Головна Гострий Симпатичний та парасимпатичний відділ нервової системи. Парасимпатична нервова система: лікування та діагностика Парасимпатична нервова система що робить

Симпатичний та парасимпатичний відділ нервової системи. Парасимпатична нервова система: лікування та діагностика Парасимпатична нервова система що робить

Перепрограмуйте вашу систему керування

Нерви у вашому організмі є одночасно системою комунікацій, банком даних і службою доставки повідомлень. Все, що відбувається у вашому організмі, здійснюється відповідно до сигналів, що передаються нервами з мозку і навпаки. Все, що ви відчуваєте, знаєте, все, що ви робите, вимагає спільної роботи нервів та інших елементів організму.

Різні нерви мають різні спеціалізовані функції, але всі нерви мають важливі загальні характеристики. Наприклад, подібно до деяких інших важливих тканин тіла, нервові клітини, або нейрони, не діляться, щоб відтворити самих себе. Нейрони реагують на електричну та хімічну стимуляцію і самі проводять електричний струм. Кожен з них має відростки, за допомогою яких вони з'єднані в мережу, що дозволяє кожному нейрону сприймати імпульс від інших нейронів, або сенсорних органів, і посилати інформацію іншим нейронам, м'язам або залозам. Нервові імпульси - заряди, що несуть інформацію, яка зрештою регулюють всю діяльність організму та мозку - сприймаються відростками, або дендритами, переробляються в тілі нервової клітини та відсилаються через інші відростки, або аксони, далі.

Роботу нервової системи людини можна порівняти з роботою електронної схеми, хоча жодна створена людиною схема та близько не підійшла до складності нервової системи. Коли нейрон стимулюють електричним зарядом, у ньому відбуваються хімічні зміни, які створюють малий електричний імпульс і змушують збуджений нейрон скидати хімічні речовини з аксона в дендрити або клітинні тіла сусідніх нейронів. Поза мозку нейрони не стикаються один з одним, вони контактують через виділені ними сполуки (хімічні речовини), які викидаються в крихітний зазор, що розділяє нейрони. Такий контакт між нейронами називається «синапс».

Виділені речовини, або медіатори, викликають зміни, аналогічні тим, що зазнав першого нейрона, і таким чином електричний заряд переноситься від першого нейрона вздовж шляху, що складається з багатьох нейронів. Ці електричні заряди, або імпульси, несуть сенсорну інформацію про зовнішній та внутрішній стан середовища організму до мозку і передають команду на виконання рухів різного типу з мозку у всі інші частини організму.

Оскільки нервова система така складна, оскільки вона охоплює весь організм, нам буде легше в ній розібратися, якщо ми розглянемо її за розділами. Насамперед її зазвичай ділять на центральну та периферичну. Це головним чином анатомічний поділ, а не функціональний, оскільки периферична та центральна нервові системи, як правило, працюють як єдине ціле – виключно складне та вражаюче добре скоординоване ціле.

Центральна нервова система складається з головного та спинного мозку. Останній у вигляді щільного джгута нервів, які є пучками нейронів, пролягає по всій довжині хребта, через хребці. Переважна більшість нервових волокон входить до складу центральної нервової системи. Нерви, що знаходяться поза головним і спинним мозку, називають «периферична нервова система». Периферична нервова система пов'язана з центральними парами нервів. Є дванадцять пар черепних нервів, десять з яких з'єднують мозок з різними частинами голови, обличчя і горла, тоді як ті, що залишилися - блукаючий нерв і додатковий нерв - з'єднують мозок з різними частинами тулуба. Від спинного мозку між хребцями відходить тридцять одна пара спинномозкових нервів, які, розгалужуючись, з'єднуються з іншими нервами і зрештою досягають кожної частини тіла, кожного органу, м'язів, суглобів, кожного сантиметра поверхні тіла.

Периферична нервова система, своєю чергою, розділена кілька основних частин. Почнемо з нейронів, які доставляють інформацію в мозок від різних органів, кровоносних судин, шкіри та органів чуття. Ці нейрони і канал доставки інформації називають доцентровими, або аферентними, оскільки інформація йде до мозку, який вважається центром нервової системи. Ці нейрони іноді називають також сенсорними, або рецепторними, оскільки інформація, що доставляється, надходить від наших органів чуття. Зір, слух, нюх та смак називають спеціалізованими почуттями. Органи, за них відповідальні, розташовуються лише у голові, і ніде більше. З іншого боку, датчики дотику можна знайти у всіх частинах тіла. На різні категорії дотикового впливу, такі як тиск, температура, текстура, реагує свій тип рецептора, і кожна частина тіла забезпечена таким типом рецептора. У деяких місцях, таких як губи, руки і статеві органи, набагато більше рецепторів, ніж в інших частинах тіла.

Є комплекс зовсім інших нейронів, які відповідають за передачу інформації від мозку до інших частин організму, які становлять еферентне, тобто волокно, що виводить, нервове. Вони реагують на накази, що віддаються мозком, проводячи імпульси, які надають руху певну частину тіла.

Є в периферичній нервовій системі нейрони, що управляють вольовими рухами, до яких належить більшість м'язових рухів. Якщо вас вкусив комар, аферентні, або доцентрові, нерви в системі, відомої також під назвою «сенсорна», доставлять інформацію в мозок, повідомивши йому про місце і силу укусу. Отримавши цю інформацію, мозок задіяє еферентні нерви, звані також моторними, оскільки вони керують рухом, і надішле через них сигнал руці, щоб вона здійснила якусь дію. Нерви, які забезпечують рух кістякових м'язів, називають соматичними. Ви не завжди усвідомлюєте такого роду рухи, але вони не автоматичні.

Є також нерви, що становлять автономну (вегетативну) нервову систему, що керує функціями, які здійснюються мимовільно, несвідомо, головним чином це відноситься до гладкої м'язової тканини, до її функцій зі здійснення травлення, кровообігу та дихання. Вони теж є еферентний і аферентний канали: відмінності у тому, що й діяльність нами не усвідомлюється. Наприклад, якщо в певній кровоносній судині тиск дуже збільшився, нерви, що обслуговують цю судину, повідомлять про це мозок, який надасть наказ задіяти функцію саморегулювання автономної нервової системи, що забезпечує зниження тиску.

І, нарешті, останній поділ, який є дуже важливим для нашого лікувального розслаблення м'язів, – автономна нервова система поділяється на дві підсистеми: симпатичну та парасимпатичну. Вам буде легше зрозуміти їх функції, якщо ви думатимете про симпатичну нервову систему як про систему «збудливу», а про парасимпатичну - як про систему «заспокійливу». Симпатична система управляє нашими реакціями у разі «тривоги», а парасимпатична заспокоює та відповідає за травлення. Ці дві системи часто діють як антагоністи та врівноважують одна одну. Наприклад, автономна система керує частотою серцебиття загалом. Завдання симпатичної нервової системи прискорити серцебиття, коли це необхідно організму, а завдання парасимпатичної нервової системи уповільнити його. Симпатична нервова система дає сигнал сфінктеру сечового міхура скоротитися, а парасимпатична нервова система розслаблює цей м'яз, і таке інше.

Симпатична нервова система є, можливо, найпрямішим каналом зв'язку між частиною мозку, яка управляє емоціями, і тілом, негайно реагуючи на емоційний стан фізичними змінами в організмі. Ми називаємо емоції "почуттями" тому, що ми фізично відчуваємо їх. Особливо симпатична нервова система реагує на гнів, страх та тривогу. Більшість хронічного або постійно відновлювального напруження в нашому тілі пов'язана з активністю або, точніше, надмірною активністю симпатичної нервової системи. Оскільки така фізична напруга надає руйнівну дію на тіло, ми повинні зрозуміти її джерело та навчитися блокувати його.

Можливо, вам буде цікаво дізнатися, що джерело емоційного збудження пов'язане як із давніми, примітивними областями нашого мозку, які притаманні і людині, та іншим тваринам, так і з центрами вищої нервової діяльності. Коли ці високорозвинені центри мозку приймають рішення в екстремальній ситуації, нервові імпульси миттєво розсилаються по всьому організму і викликають виділення гормонів та їх надходження до різних органів, а в критичних випадках прямо в кров. Це може негативно вплинути на ваш організм в цілому.

Коли життя тече спокійно, без постійного почуття тривоги, велику активність виявляє парасимпатична нервова система, яка керує травленням, виділенням непотрібних для організму речовин тощо функціями, тобто живить, очищає організм і регулює його функціонування. Коли тривога стає занадто частим або постійним супутником, верх бере симпатична нервова система, у разі не врівноважуючи парасимпатическую нервову систему, а перешкоджаючи її. Одне з головних завдань парасимпатичної нервової системи – забезпечити розслаблення організму. Не розслабившись, ви не можете зрозуміти, що відбувається з вами насправді.

Що відбувається з організмом при найжорстокішому стресі? І чому? Багато змін спрямовані, мабуть, на те, щоб забезпечити можливість вступити у бій із ворогом або втекти від нападника агресора. Ось чому реакцію такого типу називають реакцією «бий або біжи». Вона торкається всієї нервової системи, а також ендокринної системи. Завдання автономної нервової системи у разі активізувати симпатичну нервову систему. Частота серцебиття підвищується, легені починають працювати швидше. Процес травлення зупиняється, починаючи від слинних залоз (ось чому при тривожному стані пересихає в роті) і до всіх семи з половиною метрів кишок у зв'язку з тим, що в організму в даний момент є важливіші завдання, ніж просування їжі травним трактом. Усі сфінктери – м'язи, що замикають проходи між різними частинами травної системи, – стискаються. Печінка виділяє у кров велику кількість цукру зі своїх запасів; скелетні м'язи отримують більше глюкози та здатні до швидкого скорочення. Ось що дозволяє стрімко бігти охопленому жахом людині, а людині розлюченій завдавати сильного удару.

Страх змушує кров відхилитися від деяких ділянок поверхні та з деяких органів, автоматично змушує тіло стиснутись, рефлекторно прийняти захисну стійку: голова та плечі висунуті вперед, живіт втягнутий, коліна напівзігнуті, руки напружені. Очі при цьому люто обшаривают околиці, щоб сприйняти якомога ширшу картину навколишнього оточення, що, можливо, корисно з точки зору пошуку джерела загрози, але деталі при цьому не реєструються. Цікаво, що страх забезпечує появу миттєвого яскравого відбитку жахливих обставин у пам'яті, що не завжди відбувається при гніві.

Для виживання корисніше пам'ятати речі, що несуть загрозу життю, щоб ми могли впізнати їх, якщо доведеться знову зустрітися з ними в житті. Проблема в тому, що наш мозок схильний до асоціацій і в подібних ситуаціях миттєво витягує з пам'яті страх і пов'язане з ним стану розуму та тіла. А в результаті ми часто непокоїмося і впадаємо у тривожний стан, хоча для цього немає реальних причин.

І ось що з нами відбувається далі: серце шалено хитає кров, насичену адреналіном і цукром, кров біжить так швидко, що утворює завихрення і перегрівається, потоки крові, що перетинаються, стикаються, кров у судинах стає густішою, вимагаючи від серця ще більших зусиль для перекачування. Легкі забирають величезну кількість повітря, яке не використовується повністю, і тому частина їхньої роботи марна. Більшість ваших м'язів стиснута і не розслабляється, поки від них не потрібно розтратити енергію у вигляді руху або поки адреналін не залишить кров. Кишечник не може переварити вміст, ні позбутися його, поки симпатична нервова система не послабить своєї хватки.

Вам пощастило, якщо в цей момент вам є кудись бігти, є кого стукнути. Ваше тіло підготовлене до цього, що фактично вимагає цього. Проблема ж у тому, що більшість читаючих цей курс не має можливості фізично позбутися напруги. Стан страху і тривоги сучасної людини, на відміну його далеких предків, пов'язані з нематеріальними, відчутними чинниками, під впливом яких сформувалася симпатична нервова система. Фінансові негаразди, стреси на роботі, страх за кар'єру, перед іспитами, неприємності в особистих відносинах, страх перед соціальними процесами, на які немає можливості якось вплинути, - ось із чим ми стикаємось сьогодні.

У цих обставинах симпатична нервова система закипає так само, як річка, що кишить крокодилами. Ви пливтимете у її водах зі швидкістю, що відповідає граничним фізичним можливостям тіла, що повністю реалізує адреналін і цукор у крові, змусить працювати м'язи так, що вони будуть змушені максимально скорочуватися, дозволить повною мірою скористатися посиленою роботою серця та легенів. якщо ви примудритесь втекти від крокодилів, ваше тіло природним чином відновить рівновагу, дозволивши симпатичній нервовій системі знизити активність, а парасимпатичній нервовій системі повернути все до норми. Без повного розслаблення нервової системи нерви не зможуть довго діяти на повну силу, і згодом їхня реакція стане притупленою. Без повного розслаблення у джунглях не вижити.

Коли ж ми стикаємося не з крокодилом, а, скажімо, з дріб'язковим, прискіпливим і злісним начальником, ми зазнаємо всіх наслідків порушення симпатичної нервової системи, але зняти їхню дію, як того вимагає організм, не можемо. Наша кров, як і раніше, перенасичена цукром і гормонами, що призводить до загального напруженого стану, вираженого в стиснутих щелепах і в тремтячих руках. М'язи скорочені. Серце та судини продовжують працювати в аварійному режимі протягом тривалого часу після того, як збудження пройшло. Ми перебуваємо під впливом симпатичної нервової системи, а сигнал заспокоїться, який має надійти до парасимпатичної нервової системи, затримується. У ці моменти стан тривоги трансформується у хронічний напружений стан – і разом вони викликають стрес.

Ви, мабуть, і самі здогадуєтеся, що стрес та хвороби пов'язані між собою. На першому місці у списку захворювань стоять смертельно небезпечні серцево-судинні хвороби – серцеві напади та високий тиск, причина яких криється саме у тому стані, який створює симпатична нервова система. Найбільша кількість передчасних смертей на Заході відбувається через ці захворювання. Далі, проблеми травлення в найширшому діапазоні – від виразки до раку товстої кишки – однієї з найважчих форм раку, – все це викликається частими зупинками травного процесу. Товста кишка. зупиняє свою роботу в моменти крайньої напруги, але ми часто в такі моменти починаємо їсти, чим ще більше посилюємо навантаження на неї. Невикликане необхідністю напруга м'язів спини призводить до появи болів у спині. Ось лише кілька недуг, які пов'язані з надмірним збудженням симпатичної нервової системи. Зменшення кількості стресів у житті, безперечно, дозволяє продовжити її.

Звичайно, більшість із нас не піддаються безперервному впливу симпатичної нервової системи. У таких умовах ми прожили б недовго. Але все ж таки більшість з нас страждають від порушення рівноваги між дією симпатичної та парасимпатичної нервових систем при домінуванні симпатичної нервової системи. Багато хто сам створив собі такі умови життя, в яких шум, загрози, тиск і постійний цейтнот зустрічаються набагато частіше за спокій, відпочинок і неквапливі роздуми, наше здоров'я вимагає рівноваги між стимуляцією до дії та відпочинком. Ми стали плюшкиними, жадібно згрібаючи купи емоційного сміття, ми не в змозі відмовитися від будь-якого виду збудження, приймаючи засмучені і виснажені нерви за справжнє життя. Простіше висловлюючись, ми прагнемо збудження, чим би воно було викликане. Але ми повинні розуміти, чого варте організму зайве збудження, непотрібні перегони.

Щоб відновити рівновагу між двома гілками автономної нервової системи, потрібні дві речі.

Перше. Коли симпатична нервова система збуджена, збудження має бути доведено до його піку, тобто ми повинні дозволити тілу виконати все те, на що воно запрограмоване: реалізувати свою силу, так би мовити, випустити пару, а потім розслабитися. Наскільки це треба здійснити, залежить від того, наскільки була порушена симпатична нервова система.

Якщо ви побачите, що вас трясе від люті або жаху, або ви близькі до істерики через те, що стривожені, або просто не можете позбавитися внутрішньої напруженості, значить, ваша симпатична нервова система задіяна на повну силу і вам треба енергійно розрядитися. У таких випадках найкраще побігти, піти швидким кроком, провести серію ударів по боксерській груші, побити подушку або спуститися в підвал і метати в стіну порожні пляшки тощо, поки ви не знімете збудження.

Деякі психотерапевти дають пацієнтам шматок шланга та пропонують бити по стільцях, подушках та інших подібних предметах, щоб саме таким чином полегшити внутрішній напружений стан. Якщо пацієнт справді перебуває під впливом симпатичної нервової системи, це, звісно, допомагає.

Однак сильне збудження симпатичної нервової системи не завжди веде до такої потужної реакції. Зазвичай симптоми набагато простіші і прозаїчніші: запор, пронос, безсоння або просто туга і нудьга можуть свідчити про те, що ваша автономна нервова система вийшла з рівноваги. Дуже важливо, щоб ви своєчасно звернули увагу на такі сигнали, оскільки це є єдиними показниками того, що назріває серйозна проблема.

Наскільки сильні, навіть люті фізичні зусилля допоможуть вам після гострого збудження симпатичної нервової системи, настільки м'які вправи допоможуть вам оговтатися від яскравого, але явно стресового стану. Ви спалите зайвий цукор у крові і виведете з крові непотрібний зараз адреналін. Це дасть змогу дихати глибоко та відрегулювати кровообіг, допоможе відновитись нормальному травленню. Коротше, цими вправами ви переконаєте симпатичну нервову систему в тому, що свою роботу вона зробила і настав час вгамуватися.

Може здатися дещо дивним, що ми думаємо про свідомий вплив на систему, призначену для автоматичної, мимовільної дії, але ця ідея не нова. Йоги пішли ще далі у свідомому управлінні автономною нервовою системою. До загального задоволення наукових спостерігачів, вони довели, що можуть вольовим зусиллям уповільнювати та прискорювати пульс, піднімати та знижувати кров'яний тиск та температуру тіла, думкою знижувати частоту дихання – тобто впливати на всі автономні функції, про які ми згадували. Всі ці функції піддаються свідомому управлінню. Вам не потрібні навіть виснажливі тренування по системі йоги: достатньо зрозуміти, як працює ваша автономна нервова система, зрозуміти, як вона впливає на вас.

Друге. Щоб досягти необхідної рівноваги між двома гілками автономної нервової системи, треба навчитися імітувати і, отже, сприяти активізації дії парасимпатичної нервової системи. Для цього ви повинні знайти те, що заспокоїть та розслабить вас. Зараз для вас вже стало зрозумілим, чому ми не можемо розслабитися, просто наказавши собі зробити це в момент, коли протилежний стан оволодів усім тілом. Напруженість не тільки у вас в голові, напружені нерви, органи, м'язи. Їх можна умовити розслабитися, але звернутися до них треба як подумки, так і фізично. Існує багато способів для цього, і ми знайдемо серед них ті, які підходять вам краще за інших.

Звернемося до парасимпатичної нервової системи

Легше і краще почати з дихання. Симпатична нервова система прискорює дихання, парасимпатична уповільнює, але в характер дихання відгукується все тіло. Свідомо уповільнюючи та поглиблюючи своє дихання, ви сприяєте тому, щоб вся автономна нервова система перейшла на спокійний режим.

Тисячі людей займалися з нами, і ми знову і знову переконувалися, що дуже мало хто дихає так глибоко, як міг би. Коли люди починають вчитися розслабленню, перше, вони зазвичай виявляють, яке у них поверхневе дихання, як мало повітря вони забирають, як рідко дихають і як часто зовсім забувають про дихання, якщо захоплені чимось. Коли вони намагаються дихати глибоко, то починають робити це з такою самою напругою, з якою приступають до будь-якої іншої фізичної діяльності. Насильницьке втягування в легені величезного потоку повітря не поглибить ваше дихання, ваші легені викинуть це повітря майже так само швидко, як швидко ви його втягнули.

Щоб дихати глибоко, повно, треба вдихати повільно і продовжувати вдихати повільно, поки ви не відчуєте, що легені вже не можуть вмістити ще більше повітря, і видихати треба повільно, допоки легені не будуть практично порожні. Ваші легені складаються з мільйонів крихітних бульбашок, які називають альвеолами. Середній вдих забирає в легені 500 мл повітря, тобто приблизно одну дев'яту максимального об'єму повітря, який можна вдихнути за один раз. Неглибокий вдих наповнює лише верхні альвеоли, Повільне вдихання дозволяє розширити всі альвеоли до повного об'єму та забирати з повітря максимальну кількість кисню. Це дуже важливо, оскільки саме у нижніх альвеолах відбувається найінтенсивніший обмін вуглекислого газу на кисень.

Всі клітини тіла залежать від кисню, що є для них «паливом». Клітини використовують кисень безперервно, забираючи його з крові. У цьому його у крові падає, а вміст вуглекислого газу зростає. Позбавлена кисню кров надходить у легені, де відбувається обмін надлишкової кількості оксиду вуглецю на нову порцію кисню. Вуглекислий газ видаляється з організму з видихом. Як і щодо багатьох інших процесів, організм зацікавлений у підтримці рівноваги, в даному випадку між вмістом кисню та вуглекислого газу. Ось чому видих такий же важливий, як і вдих. Вам треба видалити з легень весь оксид вуглецю, щоб звільнити простір для нової порції кисню.

Чи страждаєте ви від нездужань неврологічного характеру чи ні, ми пропонуємо вам, якщо ви зможете наслідувати настанови, викладені в цьому розділі, попрацювати так шість місяців. Якщо деякі вправи виявляться для вас важкими, відкладіть їх виконання, поки вони не здадуться вам легкими і, якщо можливо, проконсультуйтеся в групі самозцілення.

6-1. Ця вправа дозволить вам зробити дихання глибшим. Спочатку прийміть зручну позу, що дозволяє повністю розслабитися, або сидячи або лежачи так, щоб голова, спина і кінцівки мали опору. Закрийте очі і звільніть легені від повітря, видихаючи через ніс, доки не відчуєте, що легені порожні. При цьому ви, можливо, відчуєте, що діафрагма (м'яз, що знаходиться відразу під грудною клітиною), втягується всередину і вгору. Потім починайте повільно вдихати лише крізь ніс. Нехай кисень наповнює легені поступово, дайте кожній частині легенів час, потрібний для того, щоб вони заповнили себе.

Намагайтеся відчути, як це відбувається. Візуально уявіть собі, як проходить цей процес у легенях. Намалюйте в умі картину альвеоли, що роздмухується, як крихітний повітряну кульку. Ваша грудна клітка розширюватиметься вперед, а діафрагма давитиме вниз у міру наповнення легень. Продовжуйте повільно вдихати, рахуючи до десяти. Коли ви відчуєте, що легені збільшилися до повного обсягу, не видихайте: затримайте подих до рахунку тридцять. Потім повільно видихайте, доки легені не стануть настільки ж порожніми, як і на початку вправи. Далі не вдихайте. Затримайте подих настільки довго, наскільки зможете, а потім знову повільно вдихайте. Виконайте все це три рази.

Хоча спочатку пульс у вас прискориться, незабаром ви виявите, що він сповільнився. Частково це відбувається тому, що організм автоматично асоціює повільне дихання із малою частотою биття серця. А також через те, що низька концентрація кисню в крові змушує серце працювати з великим навантаженням, а висока концентрація серця полегшує.

Цією вправою ви заодно розтягнули та зміцнили серцевий м'яз, легені та стінки судин, а також м'язи грудей та живота. Стан тривоги тримає ці м'язи у напрузі; дихання дозволяє їм розширюватися, скорочуватися та розслаблятися. Всі ці області тіла пов'язані із збудженням симпатичної нервової системи.

6-2. Щоб дихальна вправа стала ще ефективнішою, проробіть її наступним чином. Вдихніть повільно і повно і, затримавши подих, розправте грудну клітку і втягніть живіт. Потім розслабте живіт і втягніть грудну клітину. Зробіть це по черзі: груди в себе, живіт із себе, живіт у себе, груди з себе - п'ять або шість разів, потім повільно і повно видихніть. Перед вдихом повторіть ті самі рухи живота і грудей, знову п'ять або шість разів. Повторіть усю вправу тричі. Потім розслабтеся і дихайте нормально, а також прислухайтеся, як почувається тіло. Можливо, ви відмітите почуття розслабленості у м'язах, зокрема у м'язах спини та плечей.

Ми наполегливо рекомендуємо звернутися до розділу «Дихання», в якій наведені подальші вправи щодо поглиблення вашого дихання та підвищення усвідомленості того, як подих позначається на вашому тілі. Більш ефективного засобу, що допомагає розслабити тіло та заспокоїти розум, не існує.

6-3. Подальші настанови щодо масажу адресовані масажисту, який займатиметься вами. Якщо ви об'єкт масажу, то дайте вашому масажисту прочитати нижченаведений текст, оскільки масаж, призначений для нервової системи, має свої особливості та дещо відрізняється від інших видів масажу.

Хороший масаж забезпечить усе те, чим займається парасимпатична нервова система, і якщо він справді професійний, то зробить це незважаючи на ретельний опір симпатичної нервової системи. Важко уявити щось ще, преображающее тіло настільки незвичайно. Поставивши собі таку мету, пам'ятайте, що найбільш ефективним є повільний і ніжний масаж. Груба або занадто сильна дія неприйнятна для тіла, яке вже страждає від зайвого збудження.

Почати масаж, призначений для заспокоєння і розслаблення, найкраще зі спини, вздовж хребта, але не з хребта, а з корінців нервів, що утворюють периферичну нервову систему. Розслабивши м'язи хребетного стовпа, ви подасте сигнал до розслаблення всієї спини, рук та ніг. Знявши напругу м'язів верхньої частини спини, ви зробите вдих легшим та вільнішим; позбавивши напруги м'яза попереку, ви звільните м'язи живота: таким чином, і дихання, і травлення стануть кращими. Сигнал про розслаблення надійде зі спинного мозку до головної, а звідти до кожної частини тіла. Пам'ятайте, мозок реагує на сенсорні сигнали моторними сигналами. Коли відчуття - у разі дотик - приносить у мозок почуття задоволення і умиротворення, мозок дозволяє м'язам розслабитися, щоб краще насолодитися цими почуттями.

Не починайте такого роду масаж занадто енергійно, оскільки напруга в цьому випадку не обмежиться тими м'язами, над якими ви працюєте, але навіть пошириться по всьому тілу. Найбільш ефективні в даний момент легке простукування та струшування м'язів. Активізація механізму «біжи або бей», що вимагає негайного руху, викликає м'язову напругу, скорочуючи м'язові волокна та сполучну тканину, одночасно викидаючи в кров адреналін та запасний цукор. Якщо цим волокнам не дозволити розслабитися, то дратівливі речовини, що містяться в крові, залишаться в тканинах. Постукування та струшування створює рух у тканинах, який задовольняє потребу м'яза в русі та сприяє вимиванню збудливих речовин, тому м'язи можуть розслабитися та повернутися до нормального функціонування. Енергійний масаж може спричинити лише подальшу напругу м'язів, внаслідок чого вони скоротяться ще більше.

Коли ви простукує, робіть це рухом від розслабленого зап'ястя, а не зусиллями пальців. Коли струшуєте, покладіть всі пальці на поверхню, що обробляється, натисніть м'яко вниз і потрясіть рукою. Почати можете як з верхньої частини спини, так і з нижньої, і працюйте далі по всій спині. Можна перейти потім до шльопання, струшування та м'якого розтирання м'язів плечей, під лопатками і навколо них і вниз по спині до сідниць. У тривожному стані у людини сідниці дуже сильно напружуються, реагуючи на потужний замикаючий рух сфінктера, і тому їх теж треба масажувати разом зі спиною.

Допоможе глибокому розслабленню та масаж волосистої частини голови. Невідомо, чи впливає масаж голови на черепні нерви. Ділянка кори головного мозку, що відповідає за зір, лежить у нижній частині потилиці. Коли очі напружені, м'язи, що покривають цю частину черепа, теж стають напруженими. Якою б не була причина, неврологічна або пов'язана з позою, масаж задньої частини шиї та голови приносить заспокоєння та покращує зір.

Деякі симпатичні нерви мають у голові закінчення, ось чому волосся стає дибки від страху або гострого збудження. Масаж волосистої частини голови дуже приємний. Коли коріння волосся стимулює такими рухами, то збудження йде на спад. Яка б не була причина, масаж дає чудові відчуття і є одним із самих швидких способіврозслабити людину, яка нервує. В цьому випадку простукування не підходить, м'язи тут тонкі та дрібні та не дуже добре поглинають удар. Добре діє погладжування, ніжна пальпація та пощипування – ті ж рухи, якими ви користуєтеся при миття волосся.

Є ще один хороший прийом: взяти товсте пасмо волосся і легко тягнути, але не надто сильно, щоб не завдати болю. Після великого масажу спини та голови вашого партнера з'являться видимі ознаки розслаблення. Поза стане вільнішою: навіть у лежачого різниця буде очевидною. М'язи під вашими пальцями стануть м'якшими і, можливо, теплішими. Дихання сповільниться і стане глибшим. Іноді вам доведеться почути, як живіт почав гуркотіти і булькати, - це відновився процес травлення. Масаж створив умови, за яких заспокійливі сигнали парасимпатичної нервової системи поширилися на все тіло.

Тепер корисно перейти до дихальних вправ. Нехай партнер ляже на спину і виконає дихальну вправу, описану вище, або інші вправи з розділу «Дихання». Ви можете сприяти ефективності цих вправ, масажуючи груди, верхні частини рук і верхню плечову область, де рука з'єднується з грудьми, шляхом легкого биття вздовж і навколо грудини та ключиці та м'яким натисканням двох долонь на груди та живіт. Будь ласка, зверніться до розділу «Масаж», щоб детальніше познайомитися з технікою масажу.

6-4. Далі за значимістю слід дуже корисна для тіла техніка пасивного руху. Починати з неї масаж було неможливо, оскільки м'язи перебували у напрузі. Особливо сильно пручаються розслабленню руки. Намалюйте в умі картинку зі сплячою дитиною, яку, як ляльку, несе батько. Ось такого стану ви хочете досягти.

Ваш партнер, як і раніше, лежить на спині. Підсуньте долоні йому під голову, щоб вона спиралася тільки на них і підніміть її на 10-12 сантиметрів. Повільно повертайте голову з боку на бік (рис.6-4А). Шию вам рухати не треба: просто повертайте долоні так, щоб голова лежала спочатку на одній, потім на іншій. Деяким ця вправа дається важко: вони настільки звикли до того, що м'язи шиї у них напружені, що розслабити їх не можуть. Якщо ви побачите, що м'язи на шиї у партнера дуже щільні і важко їх рухати, попросіть його похитати головою, потім покажіть йому, що ваші руки підтримують голову, але не рухайте її занадто різко або болісно. Цього часто буває достатньо. Якщо ж не вийде, то перейдіть до дихальних вправ, які і розслаблять, і відвернуть партнера.

Після хитання голови з боку в сторону доти, поки м'язи шиї не здадуться вам розслабленими, притисніть голову до грудей. Знову похитайте голову в такому положенні з боку в бік кілька разів, поверніть її у вихідне положення, потім знову підніміть та повторіть хитання. Переконайтеся, що будь-якої миті ви повністю підтримуєте голову, думайте в цей момент про новонародженого, який ще не вміє тримати голівку, і працюйте з партнером так, ніби його шия така ж слабка. Це викликає почуття розслабленості.

Далі приступайте до ніг. Для більшості дозволити пасивний рух ніг легше, ніж рук, можливо через те, що ноги важчі, і підняти або рухати ними можна, тільки доклавши великих зусиль. Відсилаємо вас до глави "Масаж", вправа 7-26, за настановами, як слід здійснювати пасивний рух ноги. На додаток до викладеного ви можете взятися за щиколотки, обережно підняти ноги та енергійно потрясти їх. Якщо ви можете вдатися до допомоги ще однієї людини, станьте кожен зі свого боку партнера. Нехай кожен піднімає найближчу до нього ногу та кидає її помічнику, а помічник назад (рис.6-4В). Це не тільки весело, коли ви робите вправу або вам її роблять, але й несе в собі максимальний ступінь розслаблення, оскільки вимагає від повної відмови від самостійного руху. Потужна, розслаблююча дія відчуває і нижня частина тазової області.

І в останню чергу займіться руками. Покладіть партнера на бік, підклавши йому подушку під голову. У такому положенні візьміться долонями за обидві сторони плеча і м'яко рухайте його, переконавшись, що рука не чинить опір руху. Потім підніміть руку та обертайте її з центром обертання в плечі, роблячи широкі кола. Потім покладіть партнера на спину і тягніть руку в різних напрямках - убік, вгору або вбік і вгору одночасно. Тримайте руку за зап'ястя і одночасно струшуйте та розтягуйте його. Підніміть руки вгору, перпендикулярно тілу, візьміться за зап'ястя і потрясіть, щоб вона коливалася вся, як гнучкий прут. Коли партнер розслабиться настільки, це означатиме, що автономна нервова система почала приходити в рівновагу.

Звичайно, всі ці настанови призначені не тільки для самого масажиста. Якщо ви відчуваєте, що такий масаж допоможе вам, зверніться до дружини, приятеля, подруги і попросіть зробити все вищевикладене, запропонувавши як компенсацію свої послуги. Набагато приємніше провести близькій людині сеанс масажу, ніж пасивно спостерігати його стривожений стан. Ми рекомендуємо зробити масаж або у професійного масажиста, або обмінятися сеансами масажу з колегою з групи самозцілення, переважно двічі на тиждень протягом місяця, перш ніж ви приступите до інших вправ цього розділу.

Заглянемо всередину

Ми вже згадували, що система травлення припиняє роботу, коли збуджується симпатична нервова система. Більшість нашого життя їжа безперервно переробляється, рухаючись травним трактом, що складається з рота, стравоходу, шлунка, кишечника і прямої кишки. Процес забезпечується частим рухом гладких м'язів у цих органах. Коли їжа не переробляється нормально, ми страждаємо від двох речей: не отримуємо поживних речовин із продуктів та затримуємо у собі токсичні речовини, які мають регулярно видалятися.

Чому для запобігання раку рекомендують вживати в їжу волокнисті продукти? Лише для того, щоб сприяти максимально швидкому проходженню через тіло та виведенню при цьому токсичних речовин. Але якщо симпатична нервова система наказала припинити роботу травного тракту, скоротити гладкі м'язи, стиснути всі сфінктери, щоб усе застигло на місці, то й високоволокниста їжа не допоможе.

Сфінктери є головним чином кільцеві м'язи, які розташовуються навколо отворів, що розмежовують травний тракт, і діють як запірні клапани, відкриваючись і закриваючись під впливом тиску або сигналом автономної нервової системи.

Перший із сфінктерів розташований у верхній частині стравоходу, він відкриває прохід при заковтуванні, щоб їжа потрапила у стравохід. Наступний – між стравоходом та шлунком (нижній сфінктер стравоходу). Далі - пілоричний (що відноситься до воротаря шлунка) клапан, що знаходиться між шлунком і тонкою кишкою, за яким слідує клапан між тонкою і товстою кишкою. Завершується тракт анальними сфінктерами, свідомої дії та мимовільної дії, наприкінці прямої кишки. (Мочовий міхур, хоч і не входить у травний тракт, теж закінчується круговим м'язом-сфінктером, який контролює прохід сечі в сечівник. Цей сфінктер теж управляється автономною нервовою системою.)

Коли симпатична нервова система збуджена, всі ці сфінктери стискуються, щоб припинити будь-який рух їжі. Рух їжі стимулює виділення різних травних секретів та стимулює процес перетравлення, а тіло в стані «біжи або бий» заощаджує енергію, яка може знадобитися. Травна система перетворюється на стан очікування. Травлення повернеться до нормального стану, коли тіло розслабиться, коли симпатична нервова система відключиться і запрацює парасимпатична нервова система. Якщо перемикання відбувається не повністю, якщо тіло частково зберігає напругу, тоді травлення у вас хронічно утруднене.

Вправи, що знімають напружений стан сфінктерів, є ще одним сигналом парасимпатичної нервової системи, що їй час відновити свою заспокійливу, нормалізуючу діяльність. Ми глибоко вдячні Паулі Герберу з Ізраїлю за створення вправ з розслаблення сфінктерів, які ми застосовуємо при роботі з нервовою системою. Ці вправи для сфінктерів спочатку створюють у них максимальну напругу, а потім – внаслідок цієї напруги – викликають максимальне розслаблення. Ці вправи, до речі, дуже ефективні при множинному склерозі - нервовому захворюванні, при якому можлива втрата контролю за функціонуванням сечового міхура.

6-5. Почнемо з вправи, яка вам вже знайома - з вигинання хребта аркою. Встаньте, розставивши ноги на ширину стегон, руки безвольно висять з боків, і починайте дуже повільно гнутися вперед, згинаючи при нахилі вашу спину. Уявіть: переміщується за один раз лише один хребець. Спочатку нахиліть голову, щоб підборіддя торкнулося грудей, потім продовжуйте рух голови вперед, дозволивши рушити слідом за головою плечам, верхній частині спини та середній частині спини, нехай ваші руки безвольно висять перед вами, слідуючи за рухом тіла.

Нахиліться вперед так глибоко, наскільки можете, але не гвалтуючи себе і затримайтеся в крайньому положенні на кілька секунд. Візуально уявіть, які зміни у хребті принесла ця поза; Уявіть, що зазори між хребцями збільшилися, уявіть опуклу криву звичайно увігнутого попереку. Нехай м'язи, які утримують хребет прямим, розслабляться і розтягнуться: у цій позиції вони працювати не повинні, але можуть залишитися напруженими (оскільки звикли до такого стану), якщо ви свідомо не спробуєте їх розслабити.

Тепер зробіть довгий повний вдих через ніс, а потім повільно та повно видихніть знову через ніс. Знову вдихніть, повністю видихніть і, не вдихаючи, сильно стисніть сфінктер анального отвору та утримуйте його у напруженому стані п'ятнадцять секунд. Потім розслабте сфінктер, вдихніть, повністю видихніть і, не вдихаючи, стисніть сфінктер сечового міхура, як би утримуючи себе від сечовипускання; та тримайте його стиснутим п'ятнадцять секунд. Розслабте сфінктер, вдихніть, не видихаючи, надуйте щоки і поперемінно відпускайте їх і надуйте знову протягом десяти секунд. Продовжуйте вдихати, коли працюєте зі щоками. Тепер видихніть, не вдихайте і стисніть ці м'язи знову. Тепер ви їх краще контролюєте?

Дихайте нормально. Можливо, ви виявите, що автоматично стали дихати глибше, особливо в тому випадку, якщо скорочення м'яза призвело до виникнення вакууму в легенях і повітря саме почало втягуватися у ваші легені. Подивіться, можливо, ви зможете нахилитися ще більше. Тепер повільно розпрямляйтеся, так само плавно розгортаючи хребет, як ви його повертали, бачачи в уяві, як хребці послідовно розпрямляються один за одним. Повторіть процес п'ять разів. Цю вправу бажано виконувати щодня.

Таку ж вправу жінки можуть зробити з піхвою. Сексуальна або пов'язана з сексом емоційна напруга або наслідки операційних травм змушують багатьох жінок несвідомо стискати м'язи піхви, і це скорочення може бути настільки потужним, що впливає також на сечовий міхур і на анальний отвір. Зняття напруги м'язів піхви допоможе розслабити всю нижню частину тазового пояса, а також сприятиме розслабленню матки.

Виконуючи вправу, прислухайтеся до м'язів, які оточують сфінктери. Несвідома напруга анального отвору, сечового міхура або піхви може спричинити напругу в сідницях, стегнах, животі та попереку. Ми всі до певної міри схильні до несвідомого скорочення цих м'язів, оскільки часто змушені затримувати дефекацію до зручнішого моменту. Те саме справедливо і щодо сечовипускання та звільнення від газів.

Коли виникає в цьому потреба, але з якихось причин не задовольняється, сфінктери і м'язи, що оточують їх, автоматично напружуються і залишаються частково «паралізованими», поки ми не дозволяємо їм розслабитися. Ця вправа допомагає досягти повної напруги сфінктера, потім повністю зняти його. Раніше ми згадували, які енергійні, навіть запеклі рухи знімають стрес через максимальну напругу, яка гасить сигнали симпатичної нервової системи. Це вправа такого самого порядку. До речі, ця вправа корисна для периферичної нервової системи не лише тому, що розслабляє сфінктер, а й через розтягнення хребта, знижуючи тиск на закінчення нервів.

Як ми згадували, периферійні нерви відходять від спинного мозку між кожною парою хребців. Якщо хребці дуже щільно прилягають один до одного, вони давлять на нервові закінчення. Коли таке трапляється, нерви гірше проводять сигнал до мозку та від нього, що знижує ефективність їх функціонування – за одним винятком. Тиск на нервові закінчення може виявитися дуже болючим, і цей сигнал досягає мозку без жодних труднощів.

6-6. Тепер лягайте на спину, зігнувши ноги в колінах і поставивши ступні всією площиною на підлогу, розставивши їх на ширину стегон чи ширше. Це поза дозволить вам краще відчути, що відбувається в області тазового пояса. Чи можете ви сказати, зосередившись, чи є у вас напружені місця в тазовій області та де знаходяться центри напруги? Перш ніж ви приступите до наступної вправи, поверніться до вправи б-1 і повторіть її кілька разів, відзначаючи, чи вона допомагає розслабитися м'язів тазової області. Бажано звільнити сечовий міхур перед цією вправою.

Тепер заплющте очі і замружтеся, якомога сильніше міцно стисніть губи (рис.6-6). Тепер, утримуючи всі ці м'язи стиснутими, різко вдихайте через ніс і видихайте через рот з сильним звуком, що хмикає «х-х!»; стисніть сечовий міхур і утримуйте його на рахунок 15, а потім відпустіть. Розслабте очі, руки та рот, перш ніж вдихнете знову. Зробіть кілька нормальних вдихів-видихів.

Далі повторіть весь процес, як зазначено вище, але цього разу, замість того, щоб затискати сечовий міхур так, ніби ви утримуєтесь від сечовипускання, натисніть на нього, ніби ви намагаєтеся помочитися. Ця дія призведе до розслаблення зовсім іншого роду: замість підвищення напруги до його піку ви протистоїте напрузі, чинячи тиск у протилежному напрямку. Уявіть себе, як би ви втомилися, якби тримали кулак стиснутим цілий день, з яким полегшенням ви розтиснули б його, отримавши нарешті можливість розтягнути пальці в протилежному напрямку або вільно потрясти ними. Саме це ви і робите зараз до сфінктера.

Таку ж вправу слід провести з анальним сфінктером, спочатку напружуючи його, ніби намагаючись запобігти дефекації, потім підштовхуючи його до протилежної дії (якщо у вас був запор, то ви добре знаєте, як це робиться). Спробуйте користуватися м'язами живота, сідниць і попереку настільки мало, наскільки можливо, сконцентрувавши увагу на самому анальному отворі. Жінки можуть зробити таку ж вправу для піхви.

Ще одна вправа, що побічно розслабляє напругу в тазовій області, наведено в розділі «Хребет», вправа 4-8 . До речі, цей рух, якщо зробити його 1000 разів, може викликати настільки сильне скорочення м'язів, що його використовують для того, щоб викликати менструацію при затримці або позбутися запору. Його не рекомендують виконувати на ранніх стадіях вагітності. Щоб урівноважити напругу, викликану цією вправою, лягайте на спину, підтягнувши коліна до грудей, взявшись кожною рукою за відповідне коліно, та обертайте коліна.

Верхні сфінктери - стравоходу, шлунка та тонкої кишки- найкраще напружувати та розслабляти за допомогою дихальних вправ. Будь ласка, зверніться до вправи 1-14 у розділі «Дихання».

Ефекти активації парасимпатичної системи. Парасимпатичні нерви регулюють процеси, пов'язані з засвоєнням енергії (прийом, перетравлення та всмоктування їжі) та її зберіганням. Ці процеси відбуваються, коли організм перебуває у стані спокою і допускає зменшення дихального об'єму (підвищений тонус бронхів) та зниження інтенсивності серцевої діяльності.

Секреція слиниі кишкового сокусприяє перетравленню їжі: посилення перистальтики та зниження тонусу сфінктерів прискорюють транспорт кишкового вмісту. Спорожнення сечового міхура (сечовипускання) відбувається за рахунок напруги його стінки внаслідок активації детрузора з одночасним зниженням тонусу сфінктерів.

Активація парасимпатичних волокон, що іннервують очне яблуко, викликає звуження зіниці та збільшує кривизну кришталика, що дозволяє розглядати предмети на близькій відстані (акомодація).

Анатомія парасимпатичної системи. Тіла прегангліонарних парасимпатичних нейронів розташовані у стовбурі головного мозку та в крижовому відділі. Парасимпатичні волокна, що відходять від ядер стовбура головного мозку, йдуть у складі:
1) III черепного (очірухового) нерва і через війний вузол прямують до ока;
2) VII (лицьового) черепного нерва через крилопіднебінний та підверхнещелепний вузли відповідно до слізної та слинних (під'язикової та піднижньощелепної) залоз;
3) IX (мовоглоточного) черепного нерва через вушний вузол до привушної слинної залози;
4) X (блукаючого) черепного нерва до інтрамуральних ганглій органів грудної та черевної порожнин. Близько 75% всіх парасимпатичних волокон проходять у складі блукаючого нерва. Нейрони крижового відділу спинного мозку іннервують дистальний відділ ободової кишки, пряму кишку, сечовий міхур, дистальний відділ сечоводів та зовнішні статеві органи.

Ацетилхолін як нейромедіатор. АХ виділяється в закінченнях всіх постгангліонарних волокон, служить медіатором в гангліонарних синапсах як симпатичного, так і парасимпатичного відділу ВНС, а також рухових кінцевих пластинок поперечно-смугастих миші. Слід зазначити, що ці синапси містять рецептори різних типів. Присутність різних типів холінорецепторів у різних холінергічних синапсах уможливлює вибіркову фармакологічну дію.

Мускаринові холінорецептори діляться на п'ять підтипів (М 1 -М 5), проте вибірково впливати на них фармакологічними засобами поки що не вдається.

Р.Р.Венцель, Ю.В.Фурменкова

Державна медична академія, Нижній Новгород;
Університетська клініка, м. Ессен (Німеччина)

Антигіпертензивні препарати та симпатична нервова система

Симпатична нервова система (СНР) є важливим регулятором серцево-судинної діяльності. Її активність визначається психологічними, нервовими та гуморальними факторами. Активація нейрогуморальних систем, як і порушення локальних механізмів регуляції, відіграє важливу роль у розвитку та прогнозуванні серцево-судинних захворювань.

Активність СНР підвищується з віком незалежно від наявності патологічних станів 2 . При застійній серцевій недостатності значне збільшення симпатичної активності корелює з показниками смертності 3 . Гіперсимпатикотонія сприяє розвитку ішемії міокарда внаслідок рефлекторної тахікардії та звуження коронарних судин, поєднується з наявністю артеріальної гіпертонії (АГ), інсулінорезистентності та високого ризику розвитку серцево-судинних ускладнень 4, 5 . Хоча внесок СНР у розвиток АГ суперечливий, роль гіперсимпатикотонії на ранніх стадіях захворювання не викликає сумнівів 6-8. Вважають, що есенціальна АГ асоціюється з підвищеною симпатичною активністю на рівні центральної нервової системи 2 7 9 . Однак не виключено, що в результаті взаємодії нейрональних сплетень і провідних шляхів, що беруть участь у регуляції симпатичної активності на центральному рівні, артеріальний тиск (АТ) та ризик судинних ускладнень можуть знижуватися. Фармакотерапія АГ та її вплив на активність СНР послужили темою даної статті.

Регуляція симпатичної нервової системи

Еферентні волокна довгастого мозку з'єднують його з судинно-руховим центром. Іннервація внутрішніх органів здійснюється двома нейронами, об'єднаними в ганглій. Міелінізовані аксони прегангліонарних нейронів грудного та поперекового відділів спинного мозку підходять до постгангліонарних нейронів симпатичного стовбура та превертебральних ганглій. Медіатором проведення нервового імпульсу від пресинаптичного до постсинаптичного нейрона служить ацетилхолін, що зв'язується з нікотиночутливими рецепторами. У передачі імпульсу до ефекторних органів бере участь медіатор адренергічних рецепторів норепінефрін.

Катехоламіни епінефрін, норепінефрін і допамін виробляються в надниркових залозах, що філогенетично є ганглієм. У периферичних судинах симпатична активація викликає вазоконстрикцію, опосередковану дією b1-адренорецепторів на гладком'язові клітини та b-адренорецепторів – на серці. Експериментальні та перші клінічні дані показали, що a2-адренорецептори мають вторинне значення в симпатичній регуляції серцево-судинної системи, але a2-адренорецептори ендотелію безпосередньо беруть участь в адренергічній вазоконстрикції 10, 11 .

СНС взаємодіє з ренін-ангіотензинової системою (РАС) та судинним ендотелієм. Ангіотензин (АТ) II впливає на звільнення та зворотне захоплення норепінефрину пресинаптичними рецепторами 12 і активує СНС через центральні механізми 13 14 . Більш того, стимуляція b1-адренорецепторів юкстагломерулярного апарату призводить до активації РАС за рахунок збільшення концентрації реніну 15; цей механізм, як і затримка натрію і води, сприяє підвищенню АТ.

Вироблення в пресинаптичних рецепторах норепінефрину крім гістаміну, допаміну і простагландинів гальмує і сам норепінефрин за механізмом зворотного регулювання, тоді як пресинаптичне звільнення норепінефрину стимулюють епінефрін і АТ II.

Методи вивчення активності симпатичної нервової системи

Існують різні способи дослідження активності СНР. До добре відомих непрямих методів відносяться вимірювання АТ, швидкості кровотоку та частоти серцевих скорочень (ЧСС). Однак інтерпретація цих даних утруднена, так як реакція ефекторних органів на зміну симпатичної активності уповільнена і залежить також від локальних хімічних, механічних та гормональних впливів. У клінічній практиці активність СНР визначається за концентрацією норепінефрину в плазмі крові. Але рівень норепінефрину як адренергічного нейромедіатора, що звільняється із синаптичних закінчень, теж є непрямим показником. Крім того, плазмова концентрація норепінефрину відображає активність не тільки адренергічних нейронів, а й надниркових залоз. Способи вимірювання катехоламінів плазми мають різний рівень точності 16 , тому заслуговують на увагу й інші методи, такі як дослідження варіабельності серцевого ритму і АТ 17, 18 .

Мікронейрографія дозволяє безпосередньо визначати шкірну або м'язову симпатичну активність. периферичного нерва 19, 20 . Нервові імпульси реєструються в момент їх виникнення, причому можна не тільки спостерігати за їх змінами у відповідь на стимуляцію, а й проводити моніторування 19-23. Це прямий метод вимірювання активності СНР довгастого мозку. Нові досягнення мікронейрографії дають змогу характеризувати зміни активності симпатичних нервів у відповідь на прийом серцево-судинних препаратів та аналізувати фармакокінетичні можливості останніх 24 .

Крім того, інформацію про вплив СНР на ефекторні органи дають вимірювання систолічних інтервалів, кардіоімпедансографія, плетизмографія та лазер-доплерографія 16, 25-28 .

Вплив препаратів на симпатичну нервову систему

Бета-адреноблокатори

Антагоністи b-адренорецепторів зменшують позитивну інотропну та хронотропну дію катехоламінів, опосередковану через b1-адренорецептори та b2-адренозалежну релаксацію гладком'язових клітин судин 29-32 . Крім того, блокада b-адренорецепторів гальмує такі метаболічні ефекти катехоламінів, як ліполіз або глікогеноліз 31 .

При лікуванні серцево-судинних захворювань селективна блокада b1-рецепторів захищає серце від надмірної симпатичної стимуляції, зменшуючи частоту та силу серцевих скорочень, а внаслідок цього – і споживання міокардом кисню 31 .

Бета-адреноблокатори є препаратами вибору в лікуванні АГ та ішемічної хвороби серця (ІХС), оскільки вони зменшують смертність, частоту ішемічних епізодів, ризик первинних та повторних інфарктів міокарда, раптової коронарної смерті 33-36.

В останні роки антагоністи b-адренорецепторів стали застосовуватися в терапії застійної серцевої недостатності 37-39. Позитивна дія блокади b-адренорецепторів при серцевій недостатності, що веде, мабуть, на краще функціонування СНС, спостерігається у бісопрололу 40 метопрололу 41 і карведилолу 42 . Доведено, що ці препарати не тільки покращують гемодинаміку та клінічну симптоматику, а й знижують смертність 42, 43, хоча на початку лікування, у період підбору адекватної дози у випадках тяжкої серцевої недостатності, смертність може зростати. Таким чином, антагоністи b-адренорецепторів покращують чутливість останніх до їх агоністів 44 . На центральну ланку симпатичної нервової системи b-блокада має протилежний ефект, який вивчений недостатньо 45, 46 . Хоча активність симпатичних нервів збільшувалася при внутрішньовенному введенні b1-селективного b-адреноблокатора метопрололу пацієнтам з нелікованою АГ 45, при тривалому прийомі цього препарату вона знижувалася 46 . Цікаво, що дія селективних b1- та неселективних b-адреноблокаторів на активність СНР відрізняється, принаймні, після першого прийому здоровими добровольцями. При цьому рівень катехоламінів у плазмі суттєво підвищується після призначення b1-селективного b-адреноблокатора бісопрололу, тоді як прийом неселективного b-адреноблокатора пропранололу не впливає на плазмову концентрацію норепінефрину 29, 31 .

Діуретики

Діуретики гальмують реабсорбцію солей і води в канальцях, що зменшує перед- та постнавантаження. Посилене виділення іонів солей і води під дією діуретиків активує не тільки вазопресин, ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, але і СНР, що компенсує порушення водно-сольового балансу 47 .

Нітрати

Нітрати як периферичні вазодилататори викликають ендотелій-залежне розслаблення гладком'язових клітин судин. До побічних дій деяких препаратів цієї групи належить рефлекторна тахікардія. У подвійному сліпому плацебоконтрольованому дослідженні ізосорбід-динітрат помітно збільшував як ЧСС, так і, за даними мікронейрографії, активність СНС 24 . Це підтверджує результати вивчення дії інших вазодилататорів при внутрішньовенному введенні 48-50 . Подібний ефект можна пояснити тим, що за можливим зниженням центрального венозного тиску зменшується пульсовий тиск і відбувається активація барорецепторів 24 .

Інші вазодилататори, включаючи а1-адреноблокатори

Вазодилататори міноксидил і гідролазин ефективно знижують АТ, зменшуючи перед- та постнавантаження. Однак вони стимулюють СНС, тому при тривалому лікуванні переважає компенсаторна активація симпатичної та ренін-ангіотензинової систем 51 .

Селективні антагоністи a1-адренорецепторів, такі як празозин, також знижують перед-і постнавантаження за рахунок гальмування периферичної симпатичної вазоконстрикції, але не впливають на симпатичну активність міокарда, оскільки в ньому знаходяться в основному b-адренорецептори 52 . Це пояснює, чому дослідження VACS (Veterans Administration Cooperative Study), в якому використовувався празозин, не підтвердило покращення прогнозу у пацієнтів із серцевою недостатністю 53 . Слід зазначити, що антагоніст a1-адренорецепторів доксазозин у порівнянні з плацебо значно активує СНС як у спокої, так і при фізичному навантаженні 29, 54 .

Антагоністи іонів кальцію

Антагоністи кальцію (АК) викликають периферичну вазодилатацію та інгібування впливу вазоконстрикторів на гладком'язову мускулатуру внаслідок блокади повільних кальцієвих каналів L-типу та зменшення транспорту іонів кальцію. Зниження внутрішньоклітинної концентрації останніх гальмує електромеханічні процеси, що веде до вазодилатації та зниження АТ. Представники трьох груп антагоністів кальцію – дигідропіридинового (ніфедипін), фенілалкіламінового (верапаміл) та бензодіазипінового (дилтіазем) типів пов'язують різні ділянки a1-субодиниці кальцієвого каналу. Якщо препарати групи дигідропіридину є переважно периферичними вазодилататорами, то речовини, подібні до верапамілу, можуть безпосередньо впливати на синоатріальний вузол і, ймовірно, зменшувати активність СНР.

АК надають позитивну антигіпертензивну та антиішемічну дії 55 . Більш того, вони мають судиннопротективні можливості, покращують функцію ендотелію при атеросклерозі і АГ, як в експерименті, так і при лікуванні пацієнтів з АГ 56, 57 . АК гальмують проліферацію гладком'язових клітин коронарних артерій людини 58 і, деякою мірою, прогресування атеросклерозу 59-67 .

Незважаючи на судинопротективний ефект, клінічні дослідження АК у пацієнтів з ІХС, порушенням функції лівого шлуночка, діабетом не дали позитивного результату 60-67.

Активація СНР залежить не тільки від групи використовуваних АК, а й від їхньої фармакокінетики. Наприклад, АК групи дигідропіридину (тобто ніфедипін, фелодипін, амлодипін) підвищують активність СНР і викликають рефлекторну тахікардію 68, 69 . Навпаки, верапаміл зменшує частоту серцевих скорочень і, як показує дослідження норепінефрину плазми, активність СНС 70 . Одноразовий прийом здоровими добровольцями ніфедипіну, за даними мікронейрографії, збільшував тонус СНР, що було характерно для препаратів і короткої, і тривалої дії. Однак ніфедипін по-різному впливає на симпатичні нерви, що підходять до серця та судин. Так, ритм серця не був точним показником стану СНР і незначний приріст ЧСС не свідчив про зниження симпатичної активності 68 .

Амлодипін, новий АК пролонгованої дії, мабуть, стимулює СНР меншою мірою, ніж інші препарати дигідропіридинового ряду. Хоча під час гострого медикаментозного тесту з амлодипіном ЧСС та рівні норепінефрину в плазмі у хворих на АГ значно підвищувалися, але при тривалому прийомі впливу на серцевий ритм не спостерігалося 69 .

Інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту

Блокуючи ензим, інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) порушують синтез АТ II, потужного вазоконстриктора, що збільшує звільнення норепінефрину за рахунок стимуляції периферичних пресинаптичних рецепторів 71 . Більш того, АТ II стимулює активність центрального відділу СНР 72 . Вважають, що інгібітори АПФ також запобігають пригніченню синтезу брадикініну і цим сприяють вазодилатації. Брадикінін сприяє звільненню оксиду азоту та простацикліну з ендотелію, що посилює гемодинамічну реакцію на блокаду АПФ. Однак брадикінін може надавати і побічні дії – зокрема кашель і судинний набряк 73-77.

На відміну від вазодилататорів (нітратів або антагоністів кальцію), що активують СНС, інгібітори АПФ не викликають рефлекторної тахікардії та підвищення рівня норепінефрину плазми 78 . У подвійному сліпому плацебоконтрольованому дослідженні інгібітор АПФ каптоприл після внутрішньовенного введення здоровим добровольцям зменшував активність симпатичних нервів, незважаючи на зниження АТ, не змінював реакції на психічний або фізичний стрес, тоді як нітрати викликали виражену активацію СНР 3, 24 . Таким чином, зниження в плазмі концентрації АТ II, що стимулює активність СНР, знижує тонус СНР 72 . Це – єдине можливе пояснення сприятливого впливу інгібіторів АПФ на виживання пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночка, у яких підвищений тонус СНР асоціювався з високою летальністю 79 . Позитивна дія інгібіторів АПФ на захворюваність і смертність пацієнтів із серцевою недостатністю та порушенням функції лівого шлуночка, а також пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда, зареєстровані у багатьох клінічних дослідженнях 79-83.

Однак існує ряд механізмів, які частково нівелюють сприятливі ефекти інгібіторів АПФ, зазначені при гострому внутрішньовенному введенні. Насамперед АТ II може синтезуватися альтернативним шляхом, що не залежить від АПФ, - за допомогою хімаз; при цьому меншою мірою пригнічується СНР 84-86. З іншого боку, встановлено, що постійне інгібування АПФ не змінює біосинтез, накопичення та звільнення катехоламінів 87 . Оскільки брадикінін дозозалежно стимулює звільнення норепінефрину, навіть під час блокади конвертуючого ферменту, можна вважати, що він компенсує відсутність ефекту від інгібіторів АПФ, сприяючи виділенню катехоламінів 87 . При серцевій недостатності постійне лікування інгібіторами АПФ супроводжується помітним зниженням центральної симпатичної активності, можливо, внаслідок впливу на СНР постійно напружених барорефлекторних механізмів 88 . Активність парасимпатичної нервової системи при гострому та постійному призначенні інгібіторів АПФ, мабуть, не змінюється, тому що ці препарати не впливають на основні серцево-судинні рефлекси 89 .

Антагоністи рецепторів ангіотензину типу I

Блокада рецепторів АТ II – найпряміший шлях інгібування РАС. На відміну від інгібіторів АПФ‚ які не впливають на звільнення норепінефрину через гальмування його зворотного захоплення та метаболізму‚ активації компенсаторних механізмів‚ антагоністи рецепторів ангіотензину I типу (АТ I) in vitro пригнічують ангіотензин-індуковане захоплення 90, 91 .

Дія антагоністів АТ I-рецепторів в організмі людини in vivo поки що вивчена недостатньо. Дослідження ефективності лозартану у літніх показало, що антагоніст АТ I-рецепторів лозартан більшою мірою, ніж інгібітор АПФ каптоприл, впливав на захворюваність і смертність пацієнтів з симптоматичною серцевою недостатністю 92 . Між групами хворих, які отримували лозартан і каптоприл, відмінностей у концентрації плазми норепінефрину не відзначено.

Експериментальні дані показали, що антагоністи АТ I-рецепторів більшою мірою, ніж інгібітори АПФ, пригнічують синтез катехоламінів 93 . Встановлено, що новий непептидний антагоніст АТ I-рецепторів епрозартан гальмує пресорну реакцію на подразнення спинного мозку у щурів, тоді як лозартан, вальзартан та ірбезартан не впливають на СНР. Даний факт можна розцінити як більш виражене пригнічення рецепторів АТ II 94 .

Невідомо, чи будуть ці ефекти на СНР мати значення in vivo. Однак перші клінічні результати подвійного сліпого плацебо-контрольованого дослідження показали, що щонайменше лозартан не знижує активності СНС ні в спокої, ні після фізичного навантаження порівняно з плацебо або еналаприлом 54 .

Центральні симпатолітики

Клонідин, гуафацин, гуанабенц і a-метил-ДОПА – широко відомі антигіпертензивні препарати, що діють на центральні a2-адренорецептори 95 і призводять до пригнічення СНР і зниження АТ переважно в результаті вазодилатації та подальшого зниження периферичного судинного опору. Незважаючи на хороший гіпотензивний ефект, ці речовини більше не використовуються як засоби першої лінії в лікуванні АГ через їх небажані побічні дії, такі як нудота, сухість у роті та сонливість. При застосуванні клонідину можливий також синдром відміни 96 . Ці побічні ефекти пов'язані в основному з дією на a2-адренорецептори.

Наразі розпочато клінічне застосування нового покоління антигіпертензивних засобів центральної дії (наприклад, моксонідин та рилменідин) з меншою кількістю побічних ефектів. Встановлено, що вони більшою мірою впливають на центральні імідазолін1-рецептори, ніж на a2-адренорецептори 97-99. На відміну від них інші центрально діючі гіпотензивні препарати (a-метил-ДОПА, гуанфацин, гуанабенц) взаємодіють переважно з центральними a2-рецепторами 95 . У лабораторних тварин моксонідин пригнічував симпатичну іннерваціюрезистивних судин, серця та нирок 97, 100 . Подвійне сліпе плацебоконтрольоване дослідження in vivo з прямим вимірюванням активності СНР методом мікронейрографії вперше показало, що агоніст імідазолін1-рецепторів моксонідин знижує систолічний та діастолічний АТ внаслідок зменшення центрального тонусу СНР як у здорових добровольців, так і у нелікованих хворих на АГ 68 . Моксонідин зменшує симпатичну активність та рівень норепінефрину плазми у обстежених обох груп, тоді як концентрації епінефрину та реніну не змінювалися 68 . ЧСС після прийому моксонідину зменшувалася у здорових осіб; у пацієнтів з гіпертензією схильність до брадикардії спостерігалася лише вночі 68 .

За здатністю контролювати АТ моксонідин порівняний з іншими антигіпертензивними засобами, такими як a- та b-адреноблокатори, антагоністи кальцію або інгібітори АПФ; побічні дії (нудота, сухість у роті) бувають менш вираженими, ніж у клонідину та інших препаратів центральної дії попереднього покоління 30, 101 .

Рілменідин - інший агоніст імідазолін1-рецепторів з ще більшою спорідненістю до останніх 102 . Його застосування у пацієнтів показало ефективне зниження артеріального тиску з меншим числом побічних дій, ніж у клонідину 103-105. Рілменідин викликав таке ж, як антагоніст b-адренорецепторів атенолол, зниження АТ, але в порівнянні з ним переносився хворими краще. Однак на відміну від атенололу він не впливав на показники функції вегетативної нервової системи, такі як частота серцевого ритму під час фізичного навантаження та проба Вальсальви 106 . Дія рілменідину на центральну СНР поки не вивчена.

Взаємодія симпатичної нервової системи та ендотелію судин

Ендотелій судин грає важливу роль у регуляції їхнього тонусу. Порушення секреції ендотелією медіаторів може бути однією з ланок патогенезу та прогресування АГ та атеросклерозу. Експериментальні дані показали наявність різноманітних взаємодій між СНР та судинним ендотелієм. Ендотелін-1, що виробляється клітинами ендотелію, є найсильнішим вазоконстриктором; його концентрація у плазмі корелює з рівнем смертності від тяжких серцево-судинних захворювань 107, 108 . Ендотелін викликає периферичну вазоконстрикцію та підвищення АТ; у щурів введення ендотеліну стимулює симпатичну активність 109 . Крім того, цю речовину вважають комітоген проліферації гладком'язових клітин судин 108 .

Рецептори ендотеліну пов'язані з кальцієвими каналами за допомогою G-протеїнів 110 . Цей факт може пояснити, як антагоністи іонів кальцію зменшують ендотелій-залежну вазоконстикцію. Дослідження кровотоку в передпліччі показало, що верапаміл або ніфедипін, введені внутрішньоартеріально, запобігали констрикторній реакції на внутрішньовенну інфузію ендотеліну 28 . З іншого боку, препарати, що активують СНР (наприклад, нітрати і ніфедипін), підвищують концентрацію ендотеліну в плазмі у людини, тоді як інгібітори АПФ і моксонідин пригнічують активність СНР і не впливають на рівень ендотеліну 24, 111 .

Тривала терапія антагоністами кальцію в експерименті та у пацієнтів з АГ покращує ендотелій-залежну релаксацію у відповідь на ацетилхолін 112 . Інгібітори АПФ також стимулюють ендотелій-залежну релаксацію, гальмуючи інактивацію брадикініну, що веде до утворення оксиду азоту та простацикліну. При вивченні кровотоку в резистивних судинаху щурів зі спонтанною АГ встановлено, що тривала блокада РАС непептидним антагоністом рецепторів АТ II CGP 48369 інгібітором АПФ беназеприлом або антагоністом кальцію ніфедипіном знижує АТ і покращує функцію ендотелію 56 . Клінічні дослідження показали, що інгібітор АПФ квінаприл здатний викликати зворотний розвиток діастолічної дисфункції та зменшувати частоту коронарної ішемії 113-115. Призначення інгібітору АПФ лізиноприлу пацієнтам з есенціальною АГ вибірково посилює вазодилатацію у відповідь на введення брадикініну 116 .

Різні інгібітори АПФ, наприклад, квінаприл і еналаприл, різною мірою покращують ендотелій-залежну вазодилатацію, володіючи, мабуть, різною спорідненістю до АПФ. Про це говорить той факт, що квінаприл, на відміну від еналаприлу, внаслідок збільшення кількості оксиду азоту сприяє дилатації судин у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю 117 .

Експериментальні та перші клінічні дослідження шкірної мікроциркуляції у людини дають підставу припустити, що агоністи адренорецепторів стимулюють a-рецептори ендотелію, і це веде до звільнення оксиду азоту 10, 118 . Дійсно, констрикція гладком'язових клітин судин, опосередкована a1-рецепторами, посилюється при інгібуванні оксиду азоту як in vitro, так і in vivo 10, 118 . Цей механізм може мати патофізіологічне значення у розвитку атеросклерозу та АГ, коли порушена функція ендотелію. Вплив інших препаратів на ендотелій досі не з'ясований.

Висновок

Дія серцево-судинних препаратів на СНР має важливе значення. Однак у більшості випадків активність СНР вивчалася непрямими методами, такими як аналіз варіабельності серцевого ритму або катехоламінів плазми. На противагу їм мікронейрографія дозволяє безпосередньо оцінити проведення нервового імпульсу по центральних симпатичних волокнах.

Комплексна дія антигіпертензивних засобів на пресорні системи (СНС, РАС та ендотелін) важлива клінічно, особливо при лікуванні пацієнтів із захворюваннями серцево-судинної системи. Активація СНР є можливою причиною побічних дій багатьох препаратів. Той факт, що рівень норепінефрину плазми служить предиктором смерті хворих з серцевою недостатністю 3, 119, 120, дозволяє думати, що у них підвищена активність СНС, це також можливо і в інших пацієнтів, особливо з АГ 121 . Крім того, гіперактивність СНС може виявлятися у хворих на цукровий діабет та ІХС, включаючи гострий коронарний синдром 122 .

Відповідь на питання, чи сприяє позитивна дія антигіпертензивних препаратів на симпатичну нервову систему зниження серцево-судинної та загальної смертності, може бути отримана за допомогою інвазивних досліджень.

Література

Converse RJ, Jacobsen TN, Toto RD. та ін. Симпатетична overactivity в пацієнтів з хронічним ренал failure. N Engl J Med 1992; 327: 1908-1912.

Yamada Y., Miyajima E., Tochikubo O., Matsukawa T. et al. Age-related changes in muscle sympathetic nerve activity в essential hypertension. Hypertens 1989; 13: 870-877.

Cohn JN, Levine Т.Б., Olivari M.T. та ін. Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1984; 311: 819-823.

Neri Serneri G.G., Boddi M., Arata L. та ін. Сильне ischemia в unstable angina is related to altered cardiac norepinephrine handling. Circulation 1993; 87: 1928-1937.

Julius S., Gudbrandsson T. Початок визнання симпатетичної overactivity, hypertension, insulin resistence, і coronary risk. J Cardiovask Pharmacol 1992; 20 (Suppl 8): 40-48.

Noll G., Wenzel RR, Schneider M. et al. Збільшення активності симпатетичної нервової системи та ендотеліну при фізичному stress в normotensive offspring hypertensive parents. Circulation 1996; 93: 866-869.

Anderson E.A., Sinkey C.A., Lawton W.J., Mark A.L. Усунутий симпатетичний нерв активності в межі гіпертензивних людей. Evidence from direct intraneural recordings. Hypertens 1989; 14: 177-183.

Philipp T., Distler A., Cordes U. Симпатетична нервова система і глибина pressure control в essential hypertension. Lancet 1978; 11: 959-963.

Wallin B.G., Morlin C., Hjemdahl P. Muscle симпатична активність і ведучий plasma noradrenaline концентрація під час статистичної практики в normotensive і hypertensive subjects. Acta Physiol Scand 1987; 129: 489-497.

Wenzel R.R., Bruck H., Schaefers R.F., Michel M.C. Внутрішньо-окисний inhibitor L-NMMA потребує norepinephrine-induced vasoconstriction: ефекти з alfa2-blocker yohimbine. Kidney Blood Press Res 1998; 21: 336-398.

Chen H.I., Li H.A.T., Chen C.C. Фізичні умови зменшення нерепінефріну-індуковане основопоглинання в rabbits. Можливі ролі з нерепінефріну-еvoked endothelium-derived relaxing factor. Circulation 1994; 90: 970-975.

Hilgers K.F., Veelken R., Rupprecht G., Reeh P.W. та ін. Angiotensin II здібності симпатетичної трансмісії в rat hind limb circulation. Hypertens 1993; 21: 322-328.

Kannan H., Nakamura T., Jin XJ, Hayashida Y. et al. Діяльність центрально спрямованих angiotensin на симпатичну нервову дію і blood flow to kidney in conscious rats. J Auton Nerv Syst 1991; 34: 201-210.

Davis J.O., Freeman R.H. Mechanisms regulating renin release. Physiol Rev 1976; 56: 1-56.

Weber F., Brodde O.E., Anlauf M., Bock K.D. Subclassification of human beta-adrenergic receptors mediating renin-release. Clin Exp Hypertens 1983; 5: 225-238.

Schaefers R.F., Nuernberger J., Wenzel R.R., Philipp T. Characterization of adrenoreceptors mediating cardiovascular and in vivo effects of a-methylnoradrenaline (AMN) in humans. Naunun-Schmiedelberg's Arch Pharmacol 1997; 356: 52.

Pagani M., Lombardi F., Guzzetti S. та ін. Power spectral analysis of heart rate and arterial pressure variabilities as a marker sympathovagal interaction in man and conscious dogs. Circ Res 1986; 59: 178-193.

Esler M., Jennings G., Korner P., Blombery P. та ін. Зміна загальної і органічної специфічної норвезької кінетики в людях. Am J Physiol 1984; 247: 21-28.

Delius W., Hagbarth K.E., Hongell A., Wallin B.G. Manoeuvres affecting sympathetic outflow в human skin nerves. Acta Physiol Scand 1972; 84: 177-186.

Delius W., Hagbarth K.E., Hongell A., Wallin B.G. General characteristics of sympathetic activity in human muscle nerves. Acta Physiol Scand 1972; 84: 65-81.

Wallin B.G. Внутрішньонерухе спостереження за звичайними і незвичайними симпатичними діями в людини. In: S.R. Bannister, ed it. Autonimic failure. Oxford University Press; 1988; 177-195.

Victor R.G., Leimbach W.J., Seals D.R., Wallin B.G. та ін. Effects of the cold presor test на muscle sympathetic nerve activity в людях. Hypertens 1987; 9: 429-436.

Mark A.L., Victor R.G., Nerhed C., Wallin B.G. Microneurographic studies of mechanisms of sympathetic nerve responses to static exercise in humans. Circ Res 1985; 57: 461-469.

Noll G., Wenzel RR, de Marchi S., Shaw S. et al. Різні ефекти captopril і nitrates на muscle sympathetic nerve activity in healthy volonteers. Circulation 1997; 95: 2286-2292.

Li Q., Belz G.G. Systolic time intervals в клінічної фармакології. Eur J Clin Pharmacol 1993; 44: 415-421.

Wenzel RR, Duthiers N., Noll G., Bucher J. et al. Endothelin і calcium antagonists в скелі microcirculation of patients with coronary artery disease. Circulation 1996; 94: 316-322.

Creager M.A., Cooke J.P., Mendelsohn M.E. та ін. Незначна варіація відносяться до земної реалістичності vessels в hypercholesterolemic humans. J Clin Invest 1990; 86: 228-234.

Kiowski W., Luescher T.F., Linder L., Buehler F.R. Ендотелін-1-наведена основнаконцентрація в людях. Reversal by calcium channel blocade але не nitrovasodilatators або endothelium-derived relaxing factor. Circulation 1991; 83: 469-475.

Schaefers R.F., Poller U., Ponicke K. та ін. Вплив аерозепектору і мускаринного рецептора блокується на cardiovascular effects of exogenous noradrenaline і endogenous noradrenaline виконаний з тираміном. Naunyn Schmiedeberg's Arch Pharmacol 1997; 355: 239-249.

Schaefers R.F., Loew-Kroeger A., Philipp T. Wirksamkeit und vertraeglichkeit des neuen zentralwirksamen antihypertensivums moxonidin im vergleich zu enalapril. Nieren Hochdruck 1994; 23: 221-224.

Schaefers R.F., Nuernberger J., Herrmann B., Wenzel R.R. та ін. Adrenoceptors mediating cardiovascular і metabolic ефекти з alpha-methylnoradrenaline in man. J Pharmacol Exp Ther 1999; 289: 918-925.

Schaefers R.F., Adler S., Dail A. та ін. Позитивні inotropic effects of beta-2-adrenoceptor antagonist treatment. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1224-1233.

ISIS-1. Зміщений тріал автентичної атенолола з 16027 випадків, пов'язаних з міокардіальними дисциплінами: ISIS-1. First International Study of Infarct Survival Collaborative Group. Lancet 1986; 17: 57-66.

Wikstrand J., Warnold I., Olsson G., Tuomilehto J. та ін. Primary prevention with metoprolol in patients with hypertension. Mortality результати від MAPHY study; JAMA 1988; 259: 1976-1982.

IPPSH Collaborative Group I. Кардіоскопічні ризики і ризики factors в randomised trial of treatment based on the beta-blocker oxprenolol: the International Prospective Primary Prevention Study in Hypertension (IPPSH). The IPPSH Collaborative Group. J Hypertens 1985; 3: 379-392.

Erne P., Zuber M., Schuepfer G. Betablocker und koronare Herzkrankheit. In: T.F. Luescher, ed. It. Praeventive Kardiologie in Klinik und Praxis. Bern: Verlag Hans Huber; 1993: 231-234.

Waagstein F., Hjalmarson A., Varnauskas E., Wallentin I. Effect of chronic beta-adrenergic receptor blocade in congestive cardiomyopathy. Br Heart J 1975; 37: 1022-1036.

Engelmeier R.S., O, Connel J.B., Wals R., Rad N. та ін. Improvement in symptoms and exercise tolerance by metoprolol in patients with dilated cardiomyopathy. A double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Circulation 1985; 72: 536-546.

Gilbert E.M., Anderson J.L., Deitchman D. та ін. Long-term beta-blocker vasodilatator therapy improves cardial function в idiopathic dilated cardiomyopathy. A double-blind, randomised study bucindolol versus placebo. Am J Med 1990; 88: 223-229.

CIBIS Investigaters and Committees. A randomised trial of beta-blocade in heart failure. Кардіак insufficiency bisoprolol study (CIBIS). Circulation 1994; 90: 2153-2156.

Waagstein F., Bristow M.R., Swedberg K. та ін. для метопролола в дилатованих кардіоміопатії (MDC) тріаллової студії групи. Beneficial effects of metoprolol in idiopathic dilated cardiomyopathy. Lancet 1993; 342: 1441-1446.

Packer M., Bristow M.R., Cohn J.N. та ін. for the U.S. Carvedilol Heart Failure Study Group. Наслідки carvedilol на morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med 1993; 334: 1349-1355.

Lechat P., Escolano S., Goldmard J.L. та ін. Прогностичне значення bisoprolol-індукованих hemodynamic ефектів в heart failure при Cardiac Insufficiency-Bisoprolol Study (CIBIS). Circulation1997; 96: 2197-2205.

Heilbrunn S.M., Shah P., Bristow M.R., Valantine H.A. та ін. Ускладнюється бета-реceptor density і несприятливий hemodynamic response до катехоламіну стимулювання протягом тривалого часу methoprolol therapy in heart failure from dilated cardiomyopathy. Circulation 1989; 79: 483-490.

Sundlof G., Wallin B.G., Stromgren E., Nerhed C. Acute effects of metoprolol on muscle sympathetic activity in hypertensive humans. Hypertens 1983; 5: 749-756.

Wallin B.G., Sundlof G., Stromgren E., Aberg H. Симпатетичний outflow до muscles при treatment of hypertension with metoprolol. Hypertens 1984; 6: 557-562.

Burnier M., Brunner H.R. Neurohormonal consequences of diuretics в різних cardiovascular syndroms. Eur Heart J 1992; 13 (Suppl G): 28-33.

Sanders J.S., Ferguson D.W. Diastolic pressure determines autonomic response to pressure perturbation in human. J Appl Physiol 1989; 66: 800-807.

Ferguson D.W., Hayes D.W. Nifedipine potentiates cardiopulmonary baroreflex control з симпатетичним нервом activity in healthy humans. Circulation 1989; 80; 285-298.

Hoffman R.P., Sinkey C.A., Kienzle M.G., Anderson E.A. М'язова симпатична нервова діяльність є скорочена в IDDM перед тим, як автоматична neuropathy. Diabetes 1993; 42; 375-380.

Packer M. Vasodilatator and inotropic drugs for treatment of chronic congestive heart failure – distinguishing hype from hope. J Am Coll Cardiol 1988; 12: 1299-1317.

Mettauer B., Rouleau J.L., Bichet D. та ін. Різні long-term intrarenal and neurohumoral effects of captopril and prazozin in patients with chronic congestive heart failure – importance of initial plasma renin activity. Circulation 1986; 73: 492-502.

Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S. et al. Ефект з vasodilatator therapy on mortality in chronic congestive heart failure. Results of a Veterans Administration Cooperative Study. N Engl J Med 1986; 314: 1547-1552.

Wenzel R.R., Wambach C., Schaefers R.F. та ін. Doxasosin, але не losartan або enalapril, збільшує exercise-induced sympathetic activation. Kidney Blood Press Res 1998; 21: 336-398.

Nayler W.G., Szeto J. Діяльність verapamil на contractility, оксигену використання і calcium exchangeability in mammalian heart muscle. Cardiovasc Res 1972; 6: 120-128.

Dohi Y., Criscione L., Pfeiffer K., Luescher T.F. Angiotensin blocade or calcium antagonists уможливлює endothelial dysfunction в hypertension: studies in perfused mesenteric resistance arteries. J Cardiovasc Pharmacol 1994; 24: 372-379.

Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Salvetti A. Endothelial dysfunction в hypertension: fact or fancy?

J Cardiovasc Pharmacol 1998; 32 (Suppl 3): 41-47.

Yang Z., Noll G., Luescher T.F. Calcium antagonists inhibit proliferation of human coronary smooth muscle cells у відповідь pulsatile stretch and platelet-derived growth factor. Circulation 1993; 88: 832-836.

Lichten P.R., Hugenholtz P.C., Rafflenbeul W., Hecker H. та ін. Retardation of angiographic progression of coronary artery disease by nifedipine. Результати міжнародного Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy (INTACT). INTACT Group Investigators. Lancet 1990; 335: 1109-1113.

HINT. Перший дохід про нестабільну angina в коронарній ситуації unit: randomised, double blind, placebo controlled comparison of recurrent ischaemia in patients treated with nifedipine or metoprolol or both. Report of The Holland Interuniversity Nifedipine/Metoprolol Trial (HINT) Research group. Br Heart J 1986; 56: 400-413.

Behar S., Rabinowitz B., Zion M. та ін. Immediate and long-term prognostic significance of first anterior versus first inferior wall Q-wave acute myocardial infarction. Secondary Prevention Reinfarction Israeli Nifedipine Trial (SPRINT) Study Group. Am J Cardiol 1993; 72; 1366-1370.

Estacio R.O., Schrier R.W. Antihypertensive therapy в type 2 diabetes: implications of appropriate blood pressure control in diabetes (ABCD) trial. Am J Cardiol 1998; 82: 9-14.

SPRINT. Втораяпопередження реінфаркту Israeli nifedipine trial (SPRINT). А randomised interventional trial of nifedipine in patients with acute myocardial infarction. Israeli Sprint Study Group. Eur Heart J 1988; 9: 354-364.

Tatti P., Pahor M., Byington R.P. та ін. Інші результати фосіноприлу versus amlodipine cardiovascular Events Randomised Trial (FACET) у пацієнтів з hypertension and NIDDM. Diabetes Care 1998; 21: 597-603.

Psaty B.M., Heckbert S.R., Koepsell T.D. та ін. Ризик myocardial infarction заснований на antihypertensive drug therapies. JAMA 1995; 274: 620-625.

Borhani N.O., Mercuri M., Birhani P.A. та ін. Final outcome results of Multicenter Isradipine Diuretic Atherosclerosis Study (MIDAS). А randomised controlled trial. JAMA 1996; 276: 785-791.

The Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group. Діяльність diltiazem на mortality and reinfarction після myocardial infarction. The Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group. N Engl J Med 1988; 319: 385-392.

Wenzel R.R., Allegranza G., Binggeli C. та ін. Диференціальна активація кардіак і периферійних симпатетичних нервових систем з ніфедипіном: роллю фармакокінетичних. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 1607-1614.

Lopez L.M., Thorman A.D., Mehta J.L. Ефекти амлодипіну на кровообігу, серцевому ритмі, кателоламінах, ліпідах і реагуванні на адренергічний стимул. Am J Cardiol 1990; 66: 1269-1271.

Kailasam M.T., Parmer RJ, Cervenka JH. та ін. Різноманітні ефекти диhydropyridine and phenylalkylamine calcium channel antagonists classes on autonomic function in human hypertension. Hypertens 1995; 26: 143-150.

Saxena P.R. Взаємодія між реніном-ангіотін-альдостероном і симпатетичною нервовою системою. J Cardiovasc Pharmacol 1992; 19:580-588.

Matsukawa T., Goteh E., Minamisawa K. та ін. Effects of intravenous infusions of angiotensin II на muscle sympathetic nerve activity в людях. Am J Physiol 1991; 261: 690-696.

Pitt B., Chang P., Timmermans P. Angiotensin II receptor antagonists in heart failure: rationale and design of Evaluation of Losartan in Elderly (ELITE) Studie. Cardiovasc Drugs Ther 1995; 9: 693-700.

Gavras I. Bradykinin-mediated effects of ACE inhibition. Kidney Int 1992; 42: 1020-1029.

Israeli Z.H., Hall W.D. Cough and angioneurotic edema assotiated with angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy: a rewiew of the literature and pathophysiology. Ann Intern Med 1992; 117: 234-242.

Chalmers D., Dombey S.L., Lawson I.H. Post-marketing surveilance of captopril (for hypertension): a preliminary report. Br J Clin Pharmacol 1987; 24: 343-349.

Lacourciere Y., Brunne H., Irwin R. та ін. Group в LcS. Діяльність modulation of renin-angiotensin-aldosterone system on cough. J Hypertens 1994; 12: 1387-1393.

Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J., Snapinn S. Effects of enalapril and neuroendocrine activation on prognosis in severe congestive heart failure (фоllow-up of Consensus trial). Consensus Trial Study Group. Am J Cardiol 1990; 66: 40-44.

Kober L., Torp-Pederson C., Carlsen J.E. та ін. Як клінічний ритм angiotensin-конвертуючого ензиму inhibitor trandolapril в пацієнтів з більшою ventricular dysfunction після myocyrdial infarction. Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group. N Engl J Med 1995; 333: 1670-1676.

Cohn JN, Johnson G., Ziesche S. et al. A comparison of enalapril with hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1991; 325; 303-310.

Pfeffer M.A., Braunwald E., Moye L.A. та ін. Діяльність captopril на mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction: results of Survival and Ventricular Enlargement Trial. N Engl J Med 1992; 327: 669-677.

The SOLVD Investigators. Діяльність enalapril на mortality і розробка життєздатності в asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fraction. N Engl J Med 1992; 327: 685-691.

AIRE TAIREASI. Діяльність ramipril на mortality and morbidity survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. Lancet 1993; 342: 812-818.

Urata H., Kinoshita A., Misono KS, Bumpus F.M. та ін. Identification of a highly specific chymase as the major angiotensin II-forming enzyme in the human heart. J Biol Chem 1990; 265: 2348-2357.

Miura S., Ideishi M., Sakai T. та ін. Angiotensin II формування за альтернативним ладом при виконанні в людях. J Hypertens 1994; 12: 1177-1181.

Urata H., Strobel F., Ganten D. Widespread tissue distribution of human chymase. J Hypertens 1994; 12 (Suppl 1): 17-22.

Dominiak P. Modulation of sympathetic control by ACE inhibitors. Eur Heart J 1994; 14 (Suppl 1): 169-172.

Grassi G., Cattaneo B.M., Seravalle G. та ін. Effects of chronic ACE inhibition on sympathetic nerve traffic and baroreflex control of circulation in heart failure. Circulation 1997; 96: 1173-1179.

Veerman DP, Douma CE, Jacobs MC, Thien T. et al. Діяльність впливу і хронічне angiotensin беруть участь в enzym inhibition by spirapril on cardiovascular regulation in essential hypertensive patients. Br J Clin Pharmacol 1996; 41: 49-56.

Timmermans P., Wong P.C., Chin A.T. та ін. Angiotensin II receptors та angiotensin II receptor антагоністи. Pharmacol Rev 1993; 45: 205-251.

Brasch H., Sieroslawski L., Dominiak P. Angiotensin II ускладнюються norepinephrine release from atria by acting on angiotensin subtype I receptors. Hypertens 1993; 22: 699-704.

Pitt B., Segal R., Martinez F.A. та ін. Randomised trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in the Elderly Study). Lancet 1997; 349: 747-752.

Rump L.C., Oberhauser V., Schwertfeger E., Schollmeyer P. Experimental evidence to support ELITE. Lancet 1998; 351: 644-645.

Ohlstein E.H., Brooks D.P., Feuerstein G.Z., Ruffolo R.R. Усунення симпатетичних outflow від angiotensin II receptorів антагоніст, eprosartan, але не losartan, valsartan або irbesartan: відносини до differences в prejunctional angiotensin II receptor blocade. Pharmacol 1997; 55: 244-251.

Van Zwieten P.A. Центральні імідазоліни (I1) receptors є таргети з центральноактивнихантиhypertensives: moxonidine and rilmenidine. J Hypertens 1997; 15: 117-125.

Rupp H., Maisch B., Brill C.G. Drug withdrawal and rebound hypertension: differential action of the central antihypertensive drugs moxonidine and clonidine. Cardiovasc Drugs Ther 1996; 10 (Suppl 1): 251-262.

Ernsberger P., Damon TH, Graff L.M., Schaefer S.G. та ін. Моксонідин, як центральний діючий антиhyper-tensive agent, є selective ligand для I1-імідазолінів. J Pharmacol Exp Ther 1993; 264: 172-182.

Bohmann C., Schollmeyer P., Rump L.C. Ефекти імідазолінів на noradrenaline виконанні в ліхтарі ізоловані кидней. Naunyn Schmiedeberg's Arch Pharmacol 1994; 349: 118-124.

Michel M.C., Brodde O.E., Schnepel B. та ін. Hidazoxan і інші alpha 2-adrenergic drugs also bind with high affinity to non-adrenergic site. Mol Pharmacol 1989; 35: 324-330.

Ernsberger P., Haxhiu M.A., Graff L.M. та ін. А новим механізмом дії для hypertension control: максонідин є як selective I1-імідазолін агоніст. Cardiovasc Drugs Ther 1994; 8 (Suppl 1): 27-41.

Kuppers H.E., Jaeger B.A., Luszick J.H., Grave M.A. та ін. Placebo-контрольоване comparison of efficacy і tolerability of once-daily moxonidine і enalapril в mild-to-moderate essential hypertension. J Hypertens 1997; 15: 93-97.

Bricca G., Dontenwill M., Molines A., Feldman J. та ін. Imidazoline preferring receptor: binding studies in bovine, rat і human brainstem. Eur J Pharmacol 1989; 162: 1-9.

McKaigue J.P., Harron D.W. Результати rilmenidine на випробуваннях автоматичної функції в людях. Clin Pharmacol Ther 1992; 52: 511-517.

Dollery CT, Davies DS, Duchier J., Pannier B. et al. Досяжність і концентрація-результати для рілменідин. Am J Cardiol 1988; 61: 60-66.

Weerssuriya K., Shaw E., Turner P. Preliminary клінічні фармакологічні дослідження з S3341, як новий hypotensive agent, і comparison with clonidine в normal males. Eur J Clin Pharmacol 1984; 27: 281-286.

Reid J.L., Panfilov V., MacPhee G., Elliot H.L. Клінічна фармакологія з drogами впливає на імідазоні і адренергічні receptory. Studies з clonidine, moxonidine, rilmenidine, and atenolol. Ann NY Acad Sci 1995; 763: 673-678.

Omland T., Terje Lie R., Aakvaag A., Aarsland T. et al. Plasma endothelin determination як prognostic indicator 1-річної mortality після acute myocardial infarction. Circulation 1994; 89: 1573–1579.

Wenzel R.R., Czyborra P., Luescher TF, Philipp T. Endothelin в cardiovascular control: роль endothelin antagonists. Curr Hypertens Rep 1999; 1: 79-87.

Mosqueda-Garcia R., Inagami T., Appalsamy M., Sugiura M. та ін. Endothelin як neuropeptide. Кардіоvascular ефекти в brainstem з normotensive rats. Circ Res 1993; 72: 20-35.

Goto K., Kasuya Y., Matsuki N. та ін. Ендоцелін застосовується до диhydropyridine-sensitive, voltage-dependent Ca (2+) каналу в vascular smooth muscle. Proc Natl Acad Sci USA 1989; 86: 3915-3918.

Wenzel RR, Spieker L., Qui S., Shaw S. et al.

I1-імідазолін агоніст моксонідину спричиняє симпатетичну нервову дію і blood pressure в hypertensives. Hypertens 1998; 32: 1022-1027.

Tschudi M.R., Criscione L., Novosel D., Pfeiffer K. та ін. Antihypertensive therapy augments endothelium-dependent relaxations в coronary arteries of spontaneously hypertensive rats. Circulation 1994; 89: 2212-2218.

Mancini G.B., Henry G.C., Macaya C. та ін. Ангіотензин-конвертуючий антибіотиків з quinapril improves endothelial vasomotor dysfunction в пацієнтів з coronary artery disease. The TREND (Trial on Reversing ENdothelial Dysfunction) Study. Circulation 1996; 94: 258-265.

Schlaifer J.D., Wargovich TJ, O,Neill BJ. та ін. Діяльність quinapril на коронарному blood flow in coronary artery disease patients with endothelial dysfunction. TREND Investigators. Trial on Reversing Endothelial Dysfunction. Am J Cardiol 1997; 80: 1594-1597.

Drexler H., Kurz S., Jeserich M., Munzel T. та ін. Effect of chronic angiotensin-converting enzyme on endothelial function in patients with chronic heart failure. Am J Cardiol 1995; 76: 13-18.

Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Mattei P. et al. Ефекти з angiotensin беруть участь в ендолімі-dependent vasodilatation в essential hypertensive patients. J Hypertens 1998; 16: 447-456.

Hornig B., Arakawa N., Haussmann D., Drexler H. Differential effects of quinaprilat and enalaprilat on endothelium function of conduit arteries in patients with chronic heart failure. Circulation 1998; 98: 2842-2848.

Cocks T.M., Angus J.A. Ендотеліум-dependent relaxation coronary arteries за норадреналіном і серотонін. Nature 1983; 305: 627-630.

Leimbach W.N. Jr, Wallin B.G., Victor R.G., Ayward P.E. та ін. Direct evidence from intraneural recordings для збільшення центрального симпатетичного outflow in patients with heart failure. Circulation 1986; 73: 913-919.

Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J., Wilhelmsen L. Hormones регулюють cardiovascular функцію в пацієнтів з severe congestive heart failure and their relation to mortality. CONSENSUS Trial Study Group. Circulation 1990; 82: 1730-1736.

Held P.H., Yusuf S., Furberg C.D. Calcium channel blockers in acute myocardial infarction and unstable angina: an overview. BMJ 1989; 299: 1187-1192.

McCance AJ, Forfar JC. Cardiac and whole body noradrenaline kinetics в ischaemic heart disease: contrast між unstable anginal syndromes і pacing induced ischaemia. Br Heart J 1989; 61: 238-247.

Зміни функції органів, що виникають при активації симпатичних та парасимпатичних провідників представлені у таблиці 6.

Неадренергічний та нехолінергічний відділ вегетативної нервової системи.

В даний час чітко показано, що серед провідників вегетативної нервової системи є волокна, які не містять медіатора ацетилхолін або норадреналін. Такі нейрони дістали назву неадренергічних, нехолінергічних. Описано кілька десятків варіантів медіаторів у таких нейронах. У ряді випадків було виявлено, що один нейрон може містити до 5 різних видів медіаторів, функція яких не завжди остаточно зрозуміла.

Неадренергічна нехолінергічна система нейронів добре розвинена у метасимпатичному відділі вегетативної нервової системи та вегетативних сплетеннях деяких внутрішніх органів (міокард). У таблиці 7 представлені відомості щодо ролі деяких медіаторів даної групи.

Таблиця 6. Ефекти стимуляції симпатичних та парасимпатичних провідників.

Орган	Симпатичні нерви		Парасимпатичні нерви
райдужка (зіниця) циліарне тіло секреція водянистої вологи		 секреції вологи  секреції вологи		циклоспазм  відтік вологи
провідний		 автоматизм, збудливість, провідність  скоротливість		 автоматизм, збудливість, провідність
шкірні, вісцеральні скелетних м'язів ендотелій		констрикція дилятація дилятація		синтез NO, дилятація
Бронхіоли		розслаблення		скорочення
Шлунково-кишковий тракт гладкі м'язи сфінктери секреція залоз		розслаблення скорочення		скорочення розслаблення підвищення
Сечостатева система гладкі м'язи сфінктери судини нирок геніталії чоловіків		розслаблення скорочення вазодилятація еякуляція		скорочення розслаблення ерекція, за рахунок NO
Шкіра / потові залози терморегуляторні апокринові		активація активація
Метаболічні функції жирова тканина -клітини		глікогеноліз секреція реніну  секреції інсуліну  секреції інсуліну
Міометрій		скорочення розслаблення		скорочення

Таблиця 7. Характеристика окремих медіаторів неадренергічного

нехолінергічного відділу вегетативної нервової системи

Медіатор	Можлива роль
	Виступає як котрансмітер у холінергічних та адренергічних нейронах, пригнічуючи секрецію медіатора. Частково гідролізується до аденозину. Як аденозин, так і АТФ реалізують ряд ефектів через сімейство пуринових рецепторів P 1 і Р 2 типів, надаючи пригнічуючу дію на гладкі м'язи кишечника, бронхів, судин та сечового міхура. Аденозин стимулює ноцицептори аферентних нервів.
	Забезпечує інотропний ефект щодо міокарда, розширює ниркові, коронарні та мозкові судини, впливаючи на D1 та D5 типи дофамінових рецепторів. Впливаючи на пресинаптичні D 2 рецептори гальмує секрецію медіаторів у ЦНС та на периферії.
Серотонін	Впливаючи на пресинаптичні 5-НТ 1 рецептори гальмує секрецію норадреналіну. Викликає скорочення гладких м'язів, впливаючи на 5-НТ2 тип рецепторів. Сприяє виділенню ацетилхоліну в сплетіннях кишок і стимулює моторику кишківника за рахунок активації 5-HT 3 типу серотонінових рецепторів. Впливаючи на 5-НТ 3 рецептори аферентних провідників підвищує їхню чутливість до ноцицептивних стимулів.
Окис азоту (NO)	Котрансмітер інгібіторних нейронів нервових сплетень травного тракту, трахеї та органів малого тазу.
Енкефалін	Виступає у ролі медіатора гальмівних вставних нейронів. Пригнічує секрецію ацетилхоліну в нервових сплетіннях кишечнику та знижує його перистальтику.
	Бере участь у формуванні почуття голоду.
Нейропептид Y	Пригнічує секрецію води та електролітів у кишечнику. Котрансмітер у постгангліонарних нейронах симпатичної та парасимпатичної нервової системи. Викликає тривалу вазоконстрикцію, яка не усувається -адреноблокаторами.
Вазоактивний інтестинальний пептид (VIP)	Стимулює секрецію кишківника. Виступає в ролі гальмівного котрансмітера в мотонейронах кишкового сплетення. Котрансмітер холінергічних нейронів. Має вазодилятувальну та кардіостимулюючу дію.
Субстанція Р	Стимулюючий котрансмітер у холінергічних сплетеннях кишечника. Виступає у ролі медіатора в аферентних сплетеннях міокарда. Вазодилятуюча дія за рахунок індукції синтезу та секреції NO

1В мозковій речовині надниркових залоз людини секретується 80% адреналіну і тільки 20% норадреналіну. Цікаво відзначити, що у амфібій будова симпатичного відділу має протилежний характер - роль нейромедіатора виконує адреналін, а норадреналін є гормоном адреналової залози (аналогу надниркових залоз), вміст якого в ній досягає 80%. У деяких акул адреналові залози представлені двома окремими утвореннями, кожне з яких секретує або лише адреналін, або норадреналін.

Локалізується вона частково в головному та спинному мозку. Парасимпатична система забезпечує розслаблення та відновлення організму після фізичних, емоційних навантажень, проте не може існувати окремо від симпатичного відділу.

Що таке парасимпатична нервова система

Відділ відповідає за функціональність організму без участі. Наприклад, парасимпатичні волокна забезпечують дихальну функцію, регулюють серцебиття, розширюють кровоносні судини, контролюють природний процес травлення та захисні функції, забезпечують інші важливі механізми. Парасимпатична система потрібна людині, щоб організм розслабився після фізичного навантаження. За її участі знижується тонус м'язів, приходить у норму пульс, звужується зіниця та судинні стінки. Це відбувається без участі людини – довільно, на рівні рефлексів

Основні центри цієї автономної структури – головний та спинний мозок, де зосереджено нервові волокна, що забезпечують максимально швидку передачу імпульсів для роботи внутрішніх органів, систем. З їхньою допомогою можна контролювати артеріальний тиск, проникність судин, серцеву діяльність, внутрішню секрецію окремих залоз. Кожен нервовий імпульс відповідає за певну частину тіла, яка за його порушення починає реагувати.

Все залежить від локалізації характерних сплетень: якщо нервові волокна знаходяться в ділянці таза, то відповідають за фізичну активність, а в органах травної системи – за секрецію шлункового соку, перистальтику кишечника. Будова вегетативної нервової системи має такі конструктивні відділи з унікальними функціями всього організму. Це:

Так позначені основні елементи парасимпатичних центрів, а додатковими структурами вважаються:

нервові ядра потиличної зони;
крижові ядра;
серцеві сплетення задля забезпечення поштовхів міокарда;
підчеревне сплетення;
поперекове, черевні та грудні нервові сплетення.

Порівнюючи два відділи, основна відмінність очевидна. Симпатичний відділ відповідає за активність, реагує у моменти стресу, емоційного збудження. Що ж до парасимпатичної нервової системи, то вона «підключається» у стадії фізичного та емоційного розслаблення. Ще однією відмінністю є медіатори, які здійснюють перехід нервових імпульсів у синапсах: у симпатичних нервових закінченнях це норадреналін, у парасимпатичних – ацетилхолін.

Особливості взаємодії відділів

Парасимпатичний відділ вегетативної нервової системи відповідає за безперебійну роботу серцево-судинної, сечостатевої та травної систем, при цьому має місце парасимпатична іннервація печінки, щитовидки, нирок, підшлункової залози. Функції різні, а вплив на органічний ресурс є комплексним. Якщо симпатичний відділ забезпечує збудження внутрішніх органів, парасимпатичний – допомагає відновлювати загальний стан організму. Якщо виникає дисбаланс двох систем, хворий потребує лікування.

Де розташовані центри парасимпатичної нервової системи

Симпатична нервова система конструктивно представлена симпатичним стволом у два ряди вузлів з обох боків від хребта. Зовні структура представлена ланцюжком із нервових грудочок. Якщо торкнутися елемент так званого розслаблення, парасимпатична частина вегетативної нервової системи локалізується у спинному та головному мозку. Отже, від центральних відділів з мозку імпульси, що виникають у ядрах, йдуть у складі черепно-мозкових нервів, від крижових відділів – у складі тазових нутрощових нервів, досягають органів малого таза.

Функції парасимпатичної нервової системи

Парасимпатичні нерви відповідають за природне відновлення організму, нормальне скорочення міокарда, тонус м'язів та продуктивне розслаблення гладких м'язів. Парасимпатичні волокна відрізняються локальною дією, але в результаті діють спільно - сплетення. При локальному ураженні одного з центрів страждає вегетативна нервова система в цілому. Вплив на організм комплексний, а лікарі виділяють такі корисні функції:

розслаблення окорухового нерва, звуження зіниці;
нормалізація кров'яної циркуляції, системного кровотоку;
відновлення звичного дихання, звуження бронхів;
зниження артеріального тиску;
контроль важливого показника глюкози у крові;
скорочення частоти серцевих скорочень;
уповільнення проходження нервових імпульсів;
зниження очного тиску;
врегулювання роботи залоз травної системи

Крім того, парасимпатична система допомагає судинам головного мозку та статевих органів розширюватися, а гладким м'язам прийти у тонус. З її допомогою відбувається природне очищення організму за рахунок таких явищ, як чхання, кашель, блювання, походи до туалету. До того ж, якщо починають проявлятись симптоми артеріальної гіпертонії, важливо розуміти, що за серцеву діяльність відповідає вищеописана нервова система. Якщо одна із структур – симпатична чи парасимпатична виходять із ладу, необхідно вживати заходів, оскільки вони тісно пов'язані між собою.

Хвороби

Перш ніж використовувати ті чи інші медичні препарати, робити дослідження, важливо правильно діагностувати захворювання, пов'язані з порушеною роботою парасимпатичної структури головного та спинного мозку. Проблема зі здоров'ям проявляється стихійно, здатна вразити внутрішні органи, вплинути на звичні рефлекси. В основі можуть лежати такі порушення організму будь-якого віку:

Відео

Інформація представлена у статті має ознайомлювальний характер. Матеріали статті не закликають до самостійного лікування. Тільки кваліфікований лікар може поставити діагноз і дати рекомендації з лікування, виходячи з індивідуальних особливостей конкретного пацієнта.

Симпатична та парасимпатична нервова система

Симпатичний відділ – це частина вегетативної нервової тканини, яка разом із парасимпатичною забезпечує функціонування внутрішніх органів, хімічних реакцій, що відповідають за життєдіяльністю клітин. Але слід знати, що існує метасимпатична нервова система частина вегетативної конструкції, що розташовується на стінках органів і здатна скорочуватися, що контактує безпосередньо з симпатичної та парасимпатичної, вносячи коригування в їхню діяльність.

Внутрішнє середовище людини перебуває під безпосереднім впливом симпатичної та парасимпатичної нервової системи.

Симпатичний відділ локалізується у ЦНС. Спинальна нервова тканина здійснює свою діяльність під контролем нервових клітин, що знаходяться в мозку.

Всі елементи симпатичного стовбура, що знаходиться по дві від хребта сторони, безпосередньо пов'язані з відповідними органами за допомогою нервових сплетень, при цьому кожен має власне сплетіння. Внизу хребта обидва стволи у людини об'єднуються разом.

Симпатичний стовбур прийнято ділити на відділи: поперековий, крижовий, шийний, грудний.

Симпатична нервова система концентрується близько сонних артерійшийного відділу, у грудному – серцеве, а також легеневе сплетення, у черевній порожнині сонячне, брижове, аортальне, підчеревне.

Дані сплетення поділяються на менші, і їх імпульси рухаються до внутрішніх органів.

Перехід збудження з симпатичного нерва на відповідний орган відбувається під впливом хімічних елементів - симпатинів, що виділяються нервовими клітинами.

Взаємодія систем

Вони постачають ті самі тканини нервами, забезпечуючи їх взаємозв'язок, з центральною системою найчастіше надаючи на ці органи прямо протилежну дію.

Вплив, який мають симпатична та парасимпатична нервова система видно з таблиці нижче:

Разом вони відповідають за серцево-судинні організми, органи травлення, дихальної конструкції, виділення, роботу гладкого м'яза порожніх органів, контролюють процеси обміну, зростання, розмноження.

Якщо одна починає переважати над іншою, виявляються симптоми підвищеної збудливості симпатикотонію (переважає симпатична частина), ваготонія (переважає парасимпатична).

Симпатикотонія проявляється в наступних симптомах: жар, тахікардія, оніміння і поколювання в кінцівках, підвищений апетит без появи позбавлена ваги, байдужість до життя, неспокійні сни, страх смерті без причини, дратівливість, розсіяність, зменшується слиновиділення, а також потовиділення.

У людини при активації підвищеної роботи парасимпатичного відділу вегетативної конструкції виявляються підвищена пітливість, шкіра на дотик холодна і волога, виникає зменшення частоти серцевого ритму, стає менше положених 60 ударів за 1 хвилину, непритомність, збільшується слиновиділення та дихальна діяльність. Люди стають нерішучими, повільними, схильними до депресій, невитривалими.

Парасимпатична нервова система зменшує діяльність серця, має властивість розширювати судини.

Функції

Симпатична нервова система - це унікальну конструкцію елемента вегетативної системи, яка у разі раптово необхідності, здатна збільшувати здатності виконання організму функцій роботи, шляхом збирання можливих ресурсів.

В результаті конструкція здійснює роботу таких органів, як серця, зменшує судини, збільшує здатність м'язів, частоту, силу ритму серця, працездатність, загальмовує секреторну, всмоктувальну здатність ШКТ.

СНР підтримує такі функції, як нормальне функціонування внутрішнього середовища в активному положенні, включаючись у дію при фізичних зусиллях, стресових ситуаціях, хворобах, втратах крові та регулює обмін речовин, наприклад, збільшення цукру, згортання крові, інші.

Вона найповніше активізується під час психологічних потрясінь, шляхом розвитку адреналіну (підсилювальної дії нервових клітин) у надниркових залозах, який дає можливість людині швидше і ефективніше реагувати на фактори, що раптово виникли із зовнішнього світу.

Також адреналін здатний вироблятися і при збільшенні навантаження, що допомагає людині краще справлятися з нею.

Після справлення з ситуацією, людина відчуває втому, їй необхідно відпочити, це пов'язано з симпатичною системою, що найбільш повно витратила можливості організму, у зв'язку зі збільшенням функцій організму в ситуації, що склалася.

Парасимпатична СР виконує функції саморегуляції, захисту організму, відповідає за спорожнення людини.

Саморегуляція організму має відновлювальний ефект, працюючи у спокійному стані.

Парасимпатична частина діяльності вегетативної нервової системи проявляється зниженням сили та частоти ритму серця, стимулюванням роботи ШКТ при зниженні глюкози у складі крові тощо.

Здійснюючи захисні рефлекси, вона позбавляє організм людини від чужорідних елементів (чхання, блювання та інші).

Таблиця нижче відображає, як симпатична та парасимпатична нервова система діють на ті самі елементи організму.

Лікування

Якщо ви помітили ознаки прояву збільшеної чутливості, треба звернутися до лікаря, оскільки це може викликати захворювання виразкового, гіпертонічного характеру, неврастенії.

Правильну та ефективну терапію здатний призначити лише лікар! Не треба експериментувати з організмом, тому що наслідки, якщо нерви перебувають у стані збудливості, досить небезпечний прояв не тільки для вас, а й для близьких вам людей.

При призначенні лікування рекомендується по можливості усунути фактори, що збуджують симпатичну нервову систему, будь то фізичні або емоційні навантаження. Без цього ніяке лікування, швидше за все, не допоможе, пропивши курс ліків, ви знову занедужаєте.

Вам потрібна затишна домашня обстановка, співчуття та допомога близьких, свіже повітря, гарні емоції.

Насамперед треба стежити за тим, щоб ніщо не піднімало ваші нерви.

Медикаментозні засоби, що застосовуються при лікуванні, належать до групи сильнодіючих ліків, тому застосовувати їх треба обережно лише за призначенням або після консультації з лікарем.

До призначених лікарським препаратамзазвичай відносять: транквілізатори («Феназепам», «Реланіум» та інші), нейролептики («Френолон», «Сонапакс»), снодійні, антидепресанти, ноотропні лікарські засоби та при необхідності серцеві («Корглікон», «Дігітоксин»), судинні, седативні, вегетативні препарати, курси вітамінів.

Добре при використанні фізіотерапії, що включає лікувальну фізкультуру і масаж, можна зайнятися дихальною гімнастикою, плаванням. Вони добре допомагають розслабляти організм.

У будь-якому випадку, ігнорування лікування цього захворювання категорично не рекомендується, необхідно своєчасно звернутися до лікаря, провести призначений курс терапії.

Інформація на сайті надана виключно з популярно-ознайомчою метою, не претендує на довідкову та медичну точність, не є керівництвом до дії. Не займайтеся самолікуванням. Проконсультуйтеся зі своїм лікарем.

Розлади вегетативної нервової системи: симптоми, діагностика та лікування

Вегетативна дисфункція - поширений стан, що зустрічається у 15% дітей, 80% дорослих і майже у 100% підлітків. Перші симптоми дистонії починають проявлятися у дитячому та підлітковому віці, пік захворюваності відзначається у віковому діапазоні від 20 до 40 років. Жінки страждають на цей розлад трохи частіше, ніж чоловіки. Виділяють постійну (з ознаками хвороби, що безперервно виявляються), приступоподібну (з вегетативними кризами або панічними атаками) і латентну (тобто приховано протікає) форми вегетативної дисфункції.

Вегетативна нервова система (ВНС) - відділ нервової системи, що контролює та регулює оптимальну роботу всіх внутрішніх органів. ВНС відноситься до компонентів автономної нервової системи, що регулюють безліч процесів в організмі. Основою діяльності вегетативної системи вважається регулювання процесів життєдіяльності всіх органів та систем - узгоджується робота внутрішніх органів та відбувається їх адаптація до потреб організму. Так, наприклад, ВНС регулює частоту серцевих скорочення та дихання, теплообмін організму при зміні температури тіла. Як і центральна нервова система, вегетативна є системою нейронів - складних за функціями і структурою нервових клітин, що складаються з тіла і відростків (аксон і дендрити).

Виділяють безліч патологій, у виникненні яких ВНС, що складається з симпатичного та парасимпатичного відділів, грає певну роль.

Симпатичний відділ складається з сукупності нейронів, розташованих у грудному та поперековому відділах спинного мозку, а також парного симпатичного нервового стовбура, який є 23 вузлами, з яких 3 шийних, 12 грудних, 4 черевних і 4 тазових. Перериваючись у вузлах стовбура, волокна нейронів виходять з нього і розходяться до тканин, що іннервуються, і органів. Так, що виходять волокна з шийних вузлів прямують до тканин обличчя та шиї, з грудних вузлів йдуть до легень, серця та інших органів грудної порожнини. Волокна, що відходять від черевних вузлів, іннервують нирки та кишечник, а від тазових – органи тазу (пряму кишку, сечовий міхур). Також симпатичні волокна здійснюють іннервацію шкіри, судин, сальних та потових залоз.

Важливою функцією симпатичного відділу СР є підтримання тонусу судин. Цей процес регулюється шляхом впливу симпатичної системи на дрібні та середні судини, створюючи судинний опір.

Таким чином, ВНС прямим або опосередкованим чином контролює роботу більшості внутрішніх систем та органів.

Цей відділ контролює діяльність внутрішніх органів разом із симпатичним відділом. Ефекти парасимпатичного відділу ВНС абсолютно протилежні ефектам симпатичної системи – він пов'язаний із впливом на діяльність серцевого м'яза, знижує скоротливість та збудливість серця, зменшуючи ЧСС (перевага у нічний час доби).

У звичному стані відділи ВНС перебувають у оптимальному напрузі - тонусі, порушення якого проявляється різною вегетатикою. Домінування парасимпатичного тонусу характеризується ваготонією, а переважання симпатичних ефектів називається симпатикотонією.

Основні ефекти симпатичної та парасимпатичної нервової системи на іннервовані ними органи:

Внутрішні органи та системи

В нормі або тьмяний

Шкірний покрив та терморегуляція

Температура рук та ніг

Низька, кінцівки холодні

Підвищення/зниження секреції в'язкого поту

Підвищення секреції рідкого поту

Секреція шкірного сала

Частота серцевих скорочень

Почуття здавлення у грудях

Почуття стиснення в грудях, особливо ночами

Уповільнена, дихання глибоке

Тонус дихальної мускулатури

Кислотність шлункового соку

Знижено (або в нормі)

Тонус знижений, схильність до запорів

Підвищений, схильність до діареї

Участене та рясна

Властиві позиви до сечовипускання, сеча концентрована, у невеликому обсязі

Пізніше, виражена сонливість вдень

Поверхневий та короткий

Тривалий та глибокий

Характерна дратівливість, непосидючість, розсіяність, швидка зміна думок

Переважає іпохондрія та апатія, відсутність ініціативи

Нестійкий, підвищений; спостерігаються перепади настрою

Перший принцип - поділ патології на сегментарні та надсегментарні розлади (РВНС).

Основу надсегментарних порушень становлять різноманітні варіанти психовегетативного синдрому. Сегментарні розлади характеризуються синдромом прогресуючої вегетативної недостатності (при залученні у процесі вісцеральних волокон) та вегетативно-судинно-трофічними порушеннями в кінцівках. Нерідко мають місце комбіновані синдроми, що поєднують надсегментарні та сегментарні процеси.

Другий принцип – первинність та вторинність вегетативних порушень. Найчастіше вегетативні процеси, що характеризуються симптомами різних захворювань, є вторинними.

До розділу надсегментарних (церебральних) вегетативних порушень входить синдром вегетативної дистонії постійного або пароксизмального характеру, локальний або генералізований, що виявляється переважно психовегетативними та нейроендокринними синдромами. З них найбільш поширені:

1. Первинні

Вегетативно-емоційна реакція при гострому та хронічному стресі.
Вегетативно-емоційний синдром конституційного характеру.
Хвороба Рейно.
Мігрень.
Нейрогенні непритомності.
Еритромелалгія.

1. Вторинні

Органічні розлади мозку.
Соматичні (психосоматичні) захворювання.
Неврози.
Психічні захворювання (психопатія, екзогенні, ендогенні).
Гормональні розлади (пубертатний період, клімакс).

До сегментарних (периферичних) вегетативних порушень відносяться:

1. Первинні

Спадкові невропатії (Шарко – Марі – Тута, сенсорні).

1. Вторинні

Судинні захворювання (судинна недостатність, судинні облітерації, артеріїти, тромбофлебіти, артеріовенозні аневризми).
Метаболічні порушення (порфірія, кріоглобулінемія, хвороба Фабрі).
Органічні розлади головного та спинного мозку (пухлини, сирингомієлії, судинні захворювання).
Аутоімунні та системні захворювання ( ревматоїдний артрит, ревматизм, склеродермія, амілоїдоз, хвороба Гійєна-Барре, неуточнені).
Ендокринні хвороби (цукровий діабет, хвороба Аддісона, гіпертиреоз, гіпотиреоз, гіперпаратиреоз та ін.)
Інфекційні ураження (герпес, сифіліс, СНІД).
Компресійні ураження (тунельні, вертеброгенні, додаткові ребра).
Канцероматозні вегетативні невропатії.

До поєднаних надсегментарних та сегментарних вегетативних порушень відносять:

1. Первинні (проявляються синдромом прогресуючої вегетативної недостатності (ПВН)

Множинна системна атрофія.
Ідіопатична ПВН.
Паркінсонізм.
Сімейна дизавтономія (Райлі-Дея).

1. Вторинні

Соматична патологія, що зачіпає одночасно надсегментарні та сегментарні вегетативні процеси.
Поєднання соматичних та психічних (зокрема, невротичних) порушень.

Вегетативна дисфункція – комплекс фізіологічних розладів за кардіальним типом, обумовлений порушеннями регуляції судинного тонусу.

При вираженому ступені порушень діяльності ВНС підвищується ризик розвитку панічних атак (вегетативного кризу) - це найяскравіший і найтяжчий прояв панічних розладів або синдрому вегетативної дисфункції (СВД).

Найбільш поширені синдроми:

Особливо небезпечним є виникнення РВНС під час вагітності. Цей розлад загрожує життю як плода, так і матері.

Чим небезпечний розлад ВНС при виношуванні дитини:

1. При гіпотонічному варіанті розвивається анемія, гіпоксія, плацентарна недостатність. В результаті плід страждає від дефіциту кисню та поживних речовин. Підвищується ризик розумових та фізичних відхилень у дитини.
2. Збільшується ризик відшарування плаценти та початку передчасних пологів.
3. При гіпертонічному варіанті часто трапляється токсикоз, іноді спостерігається постійний гіпертонус матки, внаслідок чого підвищується ризик викидня. Можливо розвитку прееклампсії та еклампсії, що викликає серйозні ускладнення під час пологів, є ризик розвитку відшарування сітківки та ниркової недостатності у вагітної жінки.
4. Збільшуються показання до розродження шляхом кесаревого розтину.

Поняття «дистонія» означає порушення балансу у роботі симпатичної та парасимпатичної ВНС. При вегетодистонії відсутня синхронність функціонування основних відділів НР. Функція автономної системи виходить з-під контролю та починає працювати незалежно від вимог організму.

Залежно від переважання певного відділу ВНС у регуляції діяльності органів та систем розвивається один із двох основних видів або синдромів ВСД:

1. Гіпертонічна форма. Розвивається внаслідок посиленого впливу симпатичної ВНС на діяльність судин. Спостерігається прискорене серцебиття, підвищений артеріальний тиск, запаморочення, головний біль. Даний вид розладу може переходити в системні захворювання (гіпертонічну хворобу, ІХС та ін.), якщо вчасно не вживати заходів щодо лікування вегетативної судинної дистонії.
2. Гіпотонічна форма. Є наслідком активації парасимпатичної ВНС внаслідок дії вегетативного компонента блукаючого нерва. Характеризується брадикардією, зниженням артеріального тиску, сонливістю, млявістю. Часто хворі в такому стані скаржаться на розлади терморегуляції, холодний піт, можуть втрачати свідомість.

спадково-конституційні чинники;
гострий чи хронічний стрес;
професійні та зовнішньосередовищні токсичні фактори;
зміна клімату;
гормональні перебудови організму;
неврологічні та соматичні патології;
невротичні розлади;
психічні захворювання.

У клініці ВСД можуть спостерігатися симптоми переважання симпатичного, парасимпатичного відділу НР, а також комбіновані симптоми.

Соматоформний розлад вегетативної нервової системи – це різновид неврозу, що виявляється у вигляді симптомів різних хронічних захворювань, яких насправді пацієнт не має.

Характерними ознаками розладу вважаються надлишок скарг та його неуточнений характер. Пацієнта можуть одночасно турбувати симптоми розладів різних систем організму, які частіше нагадують клініку будь-якої соматичної патології, але відрізняються від неї неспецифічністю, невизначеністю та високою варіабельністю. Спостерігаються періодичні напади, клінічно схожі з панічними атаками. Також нерідко виявляються запаморочення, психогенний кашель і задишка, порушення травлення і т. д. Даний вегетативний розлад, як правило, обумовлений хронічним стресом, зустрічається найчастіше і піддається лікуванню найкраще.

Діагноз ВСД не спостерігається у Міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду (МКХ-10), не має необхідних діагностичних критеріїв та обговорюється лише у вітчизняній медицині. Його постановці супроводжують некоректні методи лікування, що погіршує прогноз захворювання та якість життя пацієнтів. У МКБ-10 розділ F45. 3 відносяться тільки соматоформні вегетативні дисфункції (СВД) при виключенні синдрому вегетосудинної дистонії (ВСД), характерного для більшості психічних розладів і соматичних захворювань.

За наявності синдрому вегетодистонії діагноз СВД встановлюється шляхом виключення гіпертонічної хвороби, ІХС, діабету, вторинних гіпертензій, стресової кардіоміопатії, іпохондричного та панічного розладів, синдрому генералізованої тривожності (синдром Да Коста). Однак вегетодистонія зустрічається і при вказаних панічному або тривожному розладах, фобіях (у тому числі агорафобії, соціофобії), неврозі нав'язливих станів, синдромі Да Коста та інших психічних розладах.

Вегетативна дисфункція встановлюється первинним діагнозом у людини із неврозом. Саме вегето-вісцеральні порушення змушують хворого звернутися до лікаря.

Дисфункція ВНС розглядається лікарями як комплекс проявів, лікування яких має здійснюватись лише після ретельної діагностики.

Найчастіше такі люди приходять на прийом до невропатолога, терапевта, ендокринолога. Пацієнт тривалий час продовжує звертатись за допомогою до лікарів.

Лікарі проводять величезну кількість досліджень (лабораторна діагностика, гормональний спектр, інструментальне дослідження серця та судин, головного мозку, надниркових залоз тощо) і, не знаходячи справжньої причини захворювання, виставляють діагноз ВСД.

Основні напрямки у терапії вегетативної дисфункції нервової системи:

Нормалізація режиму дня, сну та відпочинку;
Виняток гіподинамії (лікувальна фізкультура);
Водні процедури та лікувальний масаж;
Бальнеотерапія (лікування мінеральними водами);
Психотерапія та сімейна психологічна корекція;
Регулярне та збалансоване харчування (їжа, збагачена вітамінами);
Електрофорез;
Медикаментозна терапія;
Народні засоби.

Психотерапія (сімейна психотерапія). Така психологічна корекція необхідна у разі, як у сім'ї виникають часті конфлікти, труднощі у дітей. Скандали та сварки негативно впливають на психічний стан дитини. За допомогою психотерапії виявляються основні проблеми в реагуванні на зовнішні фактори і формулюються правильні установкиу поведінці. Важливу рольвідіграють ситуації, що сприяють мінімізації ризику розвитку загальної соматоформної реакції.

Медикаментозне лікування. При призначенні такої терапії бажано використовувати індивідуально підібрані препарати у віковій дозі на тлі продовження немедикаментозної терапії та зміни способу життя:

Лікарські препарати, що використовуються при лікуванні вегетативної дисфункції:

Персен, Ново-пасит – препарати рослинного походження, надають заспокійливу дію, усувають тривогу та страхи

Седуксен, Атаракс, Стрезам, Афобазол

Амітріптілін, Мілнаципран, Прозак, Вальдоксан, Азафен

Тераліджен, Оланзапін, Рісперидон, Сульпірид

Ноотропні та судинні засоби

Фенібут, Пірацетам, Вінпоцетин, Пірітінол

Фізіотерапія регулює стан судинного тонусу, призводить до усунення больових відчуттів та нормалізації обміну речовин. Систематичність, інтенсивність та характер процедур підбираються лікарем залежно від особливостей розладу.

Фізіотерапевтичні методи лікування РВСД:

Фізіолікування призначають залежно від їх терапевтичного впливу на організм людини.

Ефекти різних фізіопроцедур:

тонізуючий – індуктотермія, лазерна та магнітна терапія;
заспокійливий – електрофорез седативних препаратів, електросон, аероіонотерапія;
антиаритмічний – електрофорез лідокаїну, хлориду калію.
судинозвужувальний – електрофорез адреналіну та інших адреноміметиків;
судинорозширювальний – місцева дарсонвалізація, гальванізація.

Вегетативну дисфункцію народними засобами слід лікувати в залежності від характеру хвороби. Використовуються різні трав'яні відвари (глод, шипшина, родіола, звіробій тощо). Терапію бажано проводити курсами з тривалістю 6-8 тижнів.

препарати для терапії розладів нормотензивного типу;
препарати, призначені для захворювання на гіпотензивний характер;
засоби, ефективні при дистонії гіпертензивного типу;
препарати для всіх видів вегетативних захворювань.

На період лікування РВНС слід відмовитись від шкідливих звичок – вживання алкогольних напоїв, наркотичних засобів, куріння.

купірування головного болю та пароксизмальних проявів;
покращення настрою;
підвищення працездатності;
нормалізація сну;
підвищення якості життя.

Вся інформація на сайті надана з метою ознайомлення. Перед застосуванням будь-яких рекомендацій обов'язково проконсультуйтеся з лікарем.

Повне або часткове копіювання інформації із сайту без вказівки активного посилання на нього заборонено.