ما الذي يمنع أيضًا تراكم الصفائح الدموية؟ تراكم الصفائح الدموية - ما هو؟ عملية تراكم الصفائح الدموية أثناء الحمل
الصفائح الدموية هي خلايا دموية لا تصبغ اللون. تلعب الرائحة الكريهة دورًا مهمًا في الجسم، حيث تحميه من فقدان الدم. هذه العملية هي تجميع الصفائح الدموية في الدم، والتي لها مؤشراتها المعيارية الخاصة بها.
لفهم كل هذا، من الضروري فهم تكوين جلطة الدم، والقواعد الطبيعية، والاهتمام بالقيم الطبيعية.
اذكر دورها في جسم الإنسان
بعد إصابة الأنسجة، تصبح الصفائح الدموية ملتصقة بجدران الوعاء الدموي المعروف بتلفه. ومن خلال الحرب، تلتصق الخلايا ببعضها البعض. مع مرور الوقت، تضاف خيوط الفيبرين والتصاقات الأنسجة الجديدة وعناصر أخرى إلى الكتلة التي استقرت.
سيؤدي ذلك إلى نمو جلطة دموية يمكن أن تصل إلى أبعاد كبيرة، مما قد يؤدي إلى توقف الحكم والنزيف. إن سيولة مثل هذه العملية هي أكثر أهمية، لأن مدخرات الحياة البشرية قد تكمن فيها.
يتدفق عدد كبير من العوامل إلى حلق الدم. واحد منهم هو التجميع. في ظل وجود حالات مرضية، يتم تقليل وظيفة التمرين.
توجد ميزات التجميع في الخلايا الملتصقة وليس في الأوعية التالفة. وهنا تعتبر العملية إيجابية.
.jpg)
تحدث نفس الحالات إذا لم يكن تجلط الدم ضروريًا. على سبيل المثال، إذا تم تشخيص السكتة الدماغية أو احتشاء عضلة القلب.
وهذا يعني أن تكوين جلطات الدم يتعارض مع التدفق الطبيعي للمواد الأساسية إلى الأعضاء الحيوية.
في هذه الحالة، تتأثر الصفائح الدموية بالعمليات المرضية.. لمكافحة الأمراض الخارجة عن المألوف، سيكون عليك فقط طلب المساعدة من الأدوية.
من أجل تحديد المؤشرات الطبيعية للانحطاط، من الضروري إجراء تحليل متعدد للتجميع الإيجابي والسلبي.
فيدي
في الممارسة الطبية، هناك تصنيف ثابت للتجمعات حسب الأنواع. والأمر واضح لهم:
- التجميع الميت. من المهم تشخيص الطفل في وقت الشعور بالذنب. الدورة الدموية المشيمية يمكن أن تثير الوضع.
- التجميع التلقائي. مغو غير مطلوب لهذا الغرض. وللكشف عن نشاط التجميع، يتم نقل الدم إلى أنبوب يوضع في جهاز خاص، حيث يتم تسخينه إلى 37 درجة.
- يتم حث التجميع. لإجراء التحقيقات، يتم استكمال البلازما مع المحاثات. في هذا النوع هناك تجميع مع ADP والكولاجين والريستومايسين والأدرينالين. تستخدم هذه الطريقة في الحالات التي يكون فيها من الضروري تشخيص أمراض الدم.
- يؤدي التجميع المعزز إلى تكوين جلطات الدم. الأعراض المميزة لمثل هذه الحالة المرضية هي عدم الاسم والتورم.
- يتم اكتشاف التجميع المنخفض في أغلب الأحيان عند تلف الدورة الدموية. يؤدي انخفاض عدد الصفائح الدموية إلى حدوث مجموعة متنوعة من النزيف. يحدث عند النساء ذوات الجسم الجميل أثناء الدورة الشهرية.
كل من الحركة وانخفاض التجميع غير آمنين لصحة الإنسان. ولذلك، يمكن مراقبة مستوى الصفائح الدموية في الدم بانتظام.
أعراض المرض من الأعراض
ويصاحب فرط التجميع زيادة في لزوجة الدم وتغيرات في تدفق السوائل، والتي تتدفق بشكل غير موات إلى جميع الأجهزة والأعضاء البشرية.
ومع ذلك، تنشأ حالات مرضية إذا لوحظ التجمع كظاهرة طبيعية، والتي لا تعتبر دافعا للمراقبة المستمرة لأعراض الحنجرة.
يمكن للمرء أن يتخيل أمراض مثل هذا:
- تقدم الضغط الشرياني.
- مرض السكري في الدم.
- سرطان؛
- أمراض الطب الشرعي.
يمكن أن يؤدي الكشف غير المناسب عن فرط التجميع ونقص المساعدة إلى الإصابة بنوبة قلبية وسكتة دماغية وتجلط الأوردة.
ويصاحب الانخفاض في مؤشرات التجميع نزيف كبير، بما في ذلك النزيف الداخلي، والذي يتجلى في تكوين الأورام الدموية.
ما هو المعيار؟
تختلف معايير مستوى الصفائح الدموية لدى البالغين والأطفال قليلاً. يتم عرض القيم المثلى للمؤشرات في الجدول أدناه.
إذا تحدثنا عن قيم التجميع العادية، فستكون 25-75 مائة. في هذه المرحلة تلتصق الصفائح الدموية ببعضها دون أن تتضرر ولا تشكل خطراً على جسم الإنسان.
كيف يتم التحقيق
محلل تراكم الصفائح الدموية هو اختبار دم كامل. ومع ذلك، يتم اكتشاف دراسات أخرى من شأنها أن توفر نتائج أكثر دقة. من بين الطرق الرئيسية هناك الاختبارات التالية:
.jpg)
- بحسب لي وايت؛
- مخطط التخثر.
جوهرها هو أنه يتم إعطاء كلمات خاصة في المنزل تمنع التجميع.
تشبه هذه المكونات المواد الموجودة في جسم الإنسان والتي تثير تكوين الخثرة. تسمى هذه المكونات المحاثات.
التحضير قبل التحليل
قبل إجراء التحليل، سوف تحتاج إلى الخضوع لإعداد الغناء. ولكي تكون النتائج دقيقة قدر الإمكان، لا يتحمل البلد الدامي الكلام الذي قد يؤثر عليه سلباً.
إستعد:
- خلال الفترة التي تسبق التحليل، يتم إيقاف الأدوية (بما في ذلك الأسبرين)، ونتيجة لاستخدامها، من المتوقع قمع تكوين الخثرة. وبما أنه من المستحيل جمع الأموال، فإن مساعد المختبر الذي يجري التحقيق هو المسؤول عن الإخطارات.
- في نهاية السنة الثانية عشرة، ستحتاج إلى الاستعداد للعيش مع القنفذ. المنتجات التي تحتوي على نسبة عالية من الدهون بشكل خاص لها أيضًا تأثير سلبي على النتائج.
- تجنب الاضطرابات الجسدية والعاطفية.
- خلال النهار، لا تشرب المشروبات الكحولية أو الكافا أو الشسنيك أو التدخين.
يتم إجراء التحليل عندما تكون هناك عملية اشتعال نشطة.
أُجرِي
يتم أخذ عينات الدم في وقت مبكر، من 7 إلى 10 سنوات. لا يمكن إجراء التحقيقات إلا على متن قارب جائع. يُسمح لك بشرب الماء الراكد.
لإجراء اختبار الدم، أخذ الدم من الوريد. لهذا تحتاج إلى حقنة يمكن التخلص منها. بعد ذلك، يتم وضع المادة في مقياس التجميع الذي يحتوي على جرعة 4 لتر من سترات الصوديوم. ثم اقلب الحاوية عدة مرات. وبعد ذلك يتم إرسال عينة الدم إلى المختبر لإجراء مزيد من الفحوصات.
فك تشفير النتائج
وبناء على نتائج الخطاب الذي تم جمعه أثناء التحقيق، يلزم إجراء تحليل مفكوك. ولهذا الغرض، تتم مقارنة المؤشرات بالقيم العادية، كما هو موضح أدناه.
إذا تم تجنب القاعدة، يتم تشخيص فرط التجميع. قد تكون مخطئًا في حالات مرضية مثل:
.jpg)
- سرطان الدم؛
- أمراض الجهاز الهضمي.
- تصلب الشرايين؛
- السكري؛
- ارتفاع الضغط الشرياني
- الإنتان.
- ورم حبيبي لمفي.
عند علاج مريض أصغر، يتم تشخيص نقص التجميع. يمكن أن تكون الأسباب أمراض الدم أو العلاج بالعوامل المضادة للصفيحات.
توضح نسبة الكفاءة مستوى انتقال الضوء للبلازما بعد إضافة كاشف المحث إليها. مع انخفاض سعة الصفائح الدموية، يكون هذا المؤشر أكثر من 100 مائة، مع زيادة القدرة - صفر.
ملامح التجميع عند النساء الحوامل
في حالة الاستعجال، يُسمح بالانحراف عن القاعدة، والتي تصبح خلال الفترة من 30 إلى 60 مائة وحدة.
يمكن منع التجزئة بسبب نقص الصفائح الدموية، وكذلك عندما يكون هناك تغيير في تخزينها، والذي يتجلى في النزيف والكآبة.
يحدث التجميع المتزايد في حالة التسمم، إذا كان المريض يعاني من فقدان كبير للسوائل بسبب القيء والإسهال. زيادة تركيز الدم يثير زيادة تطور جلطات الدم. وهذا يهدد عطلة نهاية الأسبوع في وقت مبكر.
كيف يمكن تطبيع القيم؟
إذا تم تشخيص اضطراب في مجرى الدم الحنجري، فمن الضروري أن تمر بعناية بمراحل تهدئة الحالة المرضية. زيادة التجمع يمكن أن يؤدي إلى تجلط الدم، وانخفاضه يمكن أن يؤدي إلى نزيف واضح وخطير.
في المراحل المبكرة، تتم الإشارة إلى تطور فرط التجميع عن طريق تناول الأدوية التي تساعد على تسييل الدم. عندما تعود إلى المكتب، يمكنك الحصول على بعض الأسبرين الأساسي.
غالبًا ما يتم وصف نتائج خياطة اللحف الإضافية:
.jpg)
- المسكنات.
- حصار نوفوكائين
- الاستعدادات لإعداد السفن الموسعة؛
- مضادات التخثر التي تساعد الحلق السويدي.
في بعض الأحيان تكون الطرق الشعبية هي الأقل فعالية. يرجى تذكر أن العلاج بالترتيب الإلزامي يعمل أيضًا مع الطبيب.
ومن بين الوصفات التي تم التحقق منها ما يلي:
- اسكبي ملعقة كبيرة من البركون مع 200 مل من الماء المغلي واتركيه لمدة 30 دقيقة. يتم استخدام الاستعدادات والمستودعات على مدار اليوم لعدد من الخطوات. مسار العلاج يستمر لمدة شهر واحد.
- قم بتحضير كميات متساوية (ملعقة صغيرة) من الزنجبيل والشاي الأخضر وكرر لتراً من الشبت. أضف قليلًا من القرفة. دعها تمتد لمدة ربع عام وتأخذها بتمديد.
- شرب عصير البرتقال الطازج كل يوم. يمكن خلطه بأجزاء متساوية مع البطيخ.
ومن المهم أيضًا التأكد من تناول الطعام المناسب. النظام الغذائي لديه مشاكل:
- الحمضيات.
- زنجبيل؛
- صانع الساعات.
- الخضار الملونة الحمراء والخضراء.
- مأكولات بحرية
إذا كان لديك حلق سيئ، فمن المستحسن تناول الأدوية. كيفية حل الوطن الدموي. بمجرد انتهاء عملية ظهور الشكل المتقدم، فإن الأساليب العلاجية لم تعد متاحة للمرضى الداخليين.
الأدوية تشمل:
- إيموسينت.
- حمض أمينوكابرويك وترانيكساميك.
- مقدمة للاعبي التنس المحترفين.
يحتوي النظام الغذائي بشكل عام على عصيدة الحنطة السوداء والبيض والبنجر والجزر والرمان وكبد البقر واللحوم الحمراء.
للحفاظ على الدم في حالة طبيعية، من الضروري الالتزام الصارم بالنظام الغذائي. الشرط القياسي هو ما لا يقل عن لتر ونصف من الماء النظيف. يجب أن يكون القنفذ طازجًا ومتوازنًا.
إن تطوير القواعد الغذائية هو الوقاية من العديد من الأمراض في جسم الإنسان. لذلك تلعب التمارين البدنية أيضًا دورًا مهمًا. تشبه الرائحة الكريهة تنشيط الجسم، وتطبيع جميع العمليات الداخلية.
إذا تم تشخيص مؤشرات التجميع على الفور، يمكن تجنب المرض والمضاعفات. من الضروري مراقبة تراكم الصفائح الدموية بانتظام.
27.1. طرق تقليل تراكم الصفائح الدموية (العوامل المضادة للصفيحات)
الصفائح الدموية عبارة عن عناصر دموية صغيرة على شكل قرص تتشكل على شكل أجزاء من الخلايا الضخمة في السائل النخاعي. تدور الصفائح الدموية في الدم لمدة 6-12 يومًا، ثم يتم امتصاصها بواسطة الخلايا البلعمية.
تؤثر بطانة الأوعية الدموية على النشاط الوظيفي للصفائح الدموية. تحتوي الخلايا البطانية في مجرى الدم على البروستاسيكلين (البروستاجلاندين I 2) وعامل الاسترخاء البطاني، والذي يتم تحديده بأكسيد النيتريك - NO. يتأثر هذا الكلام بتراكم الصفائح الدموية. بالإضافة إلى ذلك، تفرز الخلايا البطانية مواد تحل محل مجرى الدم وتمنع تحلل الجلطة الدموية. كل هذا سيضمن القوة المضادة للتخثر في البطانة السليمة للأوعية الدموية.
في حالة تلف بطانة الأوعية الدموية، والذي يمكن أن يكون سببه عوامل مختلفة (الصدمات الميكانيكية، والالتهابات، والتغيرات تصلب الشرايين في جدار الوعاء الدموي، وإزاحة الضغط الشرياني، وما إلى ذلك)، فإن القوة المضادة للتخثر في البطانة تتناقص، مما يخلق احتمالية تكوين جلطة دموية. يتم تعطيل تخليق البروستاسيكلين وعامل الاسترخاء البطاني وبالتالي يتم تخفيف الاتصال
الصفائح الدموية من البطانة السطحية التالفة. تتراكم الصفائح الدموية في الأنسجة العضلية وتتفاعل مع الطبقة تحت البطانة للأوعية الدموية: مباشرة أو من خلال عامل فون ويلبراند (الذي تفرزه الصفائح الدموية المنشطة والخلايا البطانية) ترتبط بالكولاجين وغيره أو تحت البطانة بمشاركة بروتينات سكرية محددة موضعية بالقرب من الغشاء. . يرتبط عامل فون ويلبراند بالبروتين السكري Ib، ويرتبط الكولاجين بالبروتين السكري Ia الموجود في غشاء الصفائح الدموية (قسم الشكل 27-1). يؤدي ضخ الكولاجين (وكذلك الثرومبين، الذي يتم إنشاؤه محليًا بأعداد صغيرة بالفعل في المرحلة الأولى من تجلط الدم) على الصفائح الدموية إلى تغيير في حالتها - التنشيط. تغير الصفائح الدموية شكلها (من الأقراص التي تشبه الأقراص تصبح منتشرة من الهياكل المجهولة - الأرجل الكاذبة) وتغطي السطح التالف من الصفائح الدموية.
عند تنشيطها، تنبعث الصفائح الدموية من مواد نشطة بيولوجيًا مختلفة، والتي تظهر في الصفائح الدموية غير المنشطة على شكل حبيبات (حبيبات ألفا، حبيبات صلبة). تحتوي الحبيبات القلوية على مواد تحفز تراكم الصفائح الدموية: ADP والسيروتونين. يرجع تركيز هذه المركبات من حبيبات الصفائح الدموية إلى التحول في التركيز الخلوي الداخلي لـ Ca 2+ عندما يعمل الكولاجين والثرومبين ومحفزات التجميع الأخرى على الصفائح الدموية، بما في ذلك ADF نفسه. ADP، الذي يدخل مجرى الدم، يحفز مستقبلات محددة (بيورينرجية) موضعية في غشاء الصفائح الدموية. من خلال المستقبلات المرتبطة ببروتينات G (مستقبلات P2Y12-purinergic)، يقوم ADP بقمع محلقة الأدينيلات ويقلل من مستوى cAMP، مما يؤدي إلى زيادة مستوى Ca2 في سيتوبلازم الصفائح الدموية (الشكل 27-2).
بالإضافة إلى ذلك، مع تنشيط الصفائح الدموية، يتم تعزيز نشاط الفسفوليباز A 2 في أغشية الصفائح الدموية، وهو إنزيم يشارك في إطلاق حمض الأراكيدونيك من الدهون الفوسفاتية الغشائية. في الصفائح الدموية، يتم تصنيع إندوبيروكسيدات الحلقية (البروستاجلاندين G 2 /H 2) من حمض الأراكيدونيك تحت تدفق انزيمات الأكسدة الحلقية، ومنها، بمشاركة الثرومبوكسان-
يتم إنتاج الثيتاسيس بواسطة الثرومبوكسان A 2 - وهو منشط نشط لتراكم الصفائح الدموية ومضيق للأوعية. بمجرد إطلاق الثرومبوكسان A2 في مجرى الدم، فإنه يحفز مستقبلات الثرومبوكسان في أغشية الصفائح الدموية. ونتيجة لذلك، من خلال بروتينات Cq المرتبطة بهذه المستقبلات، يتم تنشيط الفوسفوليباز C ويزداد إنتاجه
صغير 27-1.التصاق وتجمع الصفائح الدموية مع جدار الوعاء الدموي المنهار: EC – الخلايا البطانية؛ فولكس فاجن - عامل فون ويلبراند؛ TxA 2 - الثرومبوكسان A 2؛ PGI 2 - بروستاسيكلين. لا – عامل الاسترخاء البطاني. GP – البروتينات السكرية. GP llb/llla - البروتينات السكرية llb/llla (Z: Katzung B.G. Bazic and Clinical Pharmacology - NY، 2001، معدلة)
Inositol-1,4,5-triphosphate، الذي يمتص الكالسيوم 2+ من مستودع الصفائح الدموية داخل الخلايا (يتم تحديد دور مستودع الكالسيوم في الصفائح الدموية من خلال نظام الأنابيب الطويلة). وذلك لزيادة تركيز السيتوبلازم Ca2+ (شكل 27-2). يسبب الثرومبوكسان A2 زيادة في تركيز Ca2+ في الأنسجة الملساء للأوعية الدموية، مما يؤدي إلى تضيق الأوعية الدموية.
صغير 27-2. آليات العوامل المضادة للصفيحات (حمض أسيتيل الساليسيليك، تيكلوبيدين وإيبوبروستينول): EC – سيلين البطانية. FO - الدهون الفوسفاتية لأغشية الخلايا. AA - حمض الأرشيدونيك. جيش التحرير الشعبى الصينى 2 - فسفوليباز A 2؛ كوكس – انزيمات الأكسدة الحلقية. TS – سينثيتاز الثرومبوكسان. ملاحظة: إنزيم البروستاسيكلين. PGG 2 /H 2 - الأوكسيدات الداخلية الدورية؛ TxA 2 - الثرومبوكسان A 2؛ PGI 2 - بروستاسيكلين. AC - محلقة الأدينيلات. PLS – فسفوليباز C؛ IP 3 - إينوسيتول -1، 4، 5 ثلاثي الفوسفات
وهكذا، فإن ADP والثرومبوكسان A 2 يعززان Ca 2+ في سيتوبلازم الصفائح الدموية. يتسبب Cytoplasmic Ca 2+ في حدوث تغيير في تكوين البروتينات السكرية IIb/IIIa في غشاء الصفائح الدموية، ونتيجة لذلك تنشأ روائح بسبب ارتباط الفيبرينوجين. يقوم جزيء واحد من الفيبرينوجين بربط جزأين من البروتينات السكرية IIb/IIIa، وبهذه الطريقة يمكن تغذية الصفائح الدموية معًا (الشكل 27-3). تؤدي إضافة الصفائح الدموية الغنية بأغشية الفيبرينوجين إلى تكوين تجمعات الصفائح الدموية.
يساهم البروستاسيكلين (البروستاجلاندين I 2) في تراكم الصفائح الدموية. الياك والثرومبوكسان والبروستاسيكلين
يتم حله من الأكسيد الداخلي الحلقي وتحت تأثير إنزيم آخر - بروستاسيكلين سينثيتاز. يتم تصنيع البروستاسيكلين بواسطة الخلايا البطانية ويتم إطلاقه في مجرى الدم، مما يحفز مستقبلات البروستاسيكلين في غشاء الصفائح الدموية ويرتبط بها من خلال بروتين G s adenylate cyclase. ونتيجة لذلك، يزداد مستوى cAMP في الصفائح الدموية وينخفض تركيز السيتوبلازم Ca 2+ (القسم شكل 27-2). يؤدي هذا إلى تغيير شكل البروتينات السكرية IIb/IIIa، وتفقد قدرتها على ربط الفيبرينوجين. وهكذا، فإن البروستاسيكلين يسبق تراكم الصفائح الدموية. تحت تأثير البروستاسيكلين، ينخفض تركيز Ca 2+ في خلايا الأوعية الملساء، مما يؤدي إلى تمدد الأوعية.
يمكنك رؤية التسلسل التالي للخطوات الرئيسية التي تؤدي إلى تراكم الصفائح الدموية (القسم الرسم البياني 27-1).
يرتبط العمل المباشر الرئيسي للعوامل المضادة للصفيحات، والذي لا يتوقف في الممارسة السريرية، بقمع الثرومبوكسان A 2 وADP، وكذلك مع حصار البروتينات السكرية IIb/IIIa لأغشية الصفائح الدموية. يساهم Vikorist أيضًا في آلية عمل أخرى، وهي زيادة تركيز cAMP في الصفائح الدموية، وبالتالي تقليل تركيز Ca 2+.
هناك مجموعات من الميزات التي تغير تراكم الصفائح الدموية.
2 . - مثبطات انزيمات الأكسدة الحلقية:
حمض أسيتيل الساليسيليك.
المخطط 27.1. آلية تراكم الصفائح الدموية
مثبطات إنزيم الأكسدة الحلقية ومثبطات إنزيم الثرومبوكسان: إندوبوفين.
الميزات التي تحفز مستقبلات البروستاسيكلين:
إيبوبروستينول **.
فكر في كيفية تفاعل ADP مع الصفائح الدموية:
تيكلوبيدين. كلوبيدوقرل.
الطرق التي تمنع إنزيم فوسفودايستراز الصفائح الدموية:
ديبيريدامول
الميزات التي تمنع البروتينات السكرية IIb/IIIa من أغشية الصفائح الدموية.
الأجسام المضادة وحيدة النسيلة: abciximab.
الحاصرات الاصطناعية للبروتينات السكرية IIb/IIIa: ابتيفيباتيد. تيروفيبان.
العوامل التي تمنع تخليق الثرومبوكسان أ 2
حمض أسيتيل الساليسيليك (الأسبرين*) هو دواء قوي مضاد للالتهابات ومسكن وخافض للحرارة. حاليا، يتم استخدامه على نطاق واسع كعامل مضاد للصفيحات. يرجع التأثير المضاد للصفيحات لحمض أسيتيل الساليسيليك إلى تأثيره المثبط على تخليق الثرومبوكسان A 2 في الصفائح الدموية.
يثبط حمض أسيتيل الساليسيليك بشكل لا رجعة فيه إنزيمات الأكسدة الحلقية (مما يسبب أستلة لا رجعة فيها للإنزيم) وبالتالي يعطل تكوين إندوبيروكسيدات حلقية، وسلائف الثرومبوكسان A 2 والبروستاجلاندين من حمض الأراكيدونيك. لذلك، فإن عمل حمض أسيتيل الساليسيليك لا يغير فقط تركيب الثرومبوكسان A 2 في الصفائح الدموية، ولكن أيضًا تركيب البروستاسيكلين في الخلايا البطانية للأوعية الدموية (قسم الشكل 27-2). ومع ذلك، من خلال اختيار جرعات محددة ونظام الركود، فمن الممكن تحقيق التأثير المهم لحمض أسيتيل الساليسيليك على تخليق الثرومبوكسان A 2 . ويرجع ذلك إلى التفاعلات الأساسية بين الصفائح الدموية والخلايا البطانية.
لا تحتوي الصفائح الدموية - الخلايا غير النووية - على أنظمة إعادة تصنيع البروتين، وبالتالي لا يمكنها تصنيع إنزيمات الأكسدة الحلقية. ولذلك، مع تثبيط هذا الإنزيم غير القابل للتفاوض، يتم الحفاظ على تعطيل تخليق الثرومبوكسان A2 عن طريق إطالة عمر الصفائح الدموية، إذن. يدوم 7-10 أيام. بعد تكوين صفائح دموية جديدة، يستمر التأثير المضاد للصفيحات لحمض أسيتيل الساليسيليك لمدة أقل من ساعة، وبالتالي، من أجل تحقيق تأثير مستقر للدواء (أي انخفاض ثابت في مستوى الثرومبوكسان)، يوصى لإدارته مرة واحدة لكل جرعة.
في الخلايا، تخضع البطانة الوعائية لإعادة تصنيع إنزيمات الأكسدة الحلقية، ويستأنف نشاط هذا الإنزيم بعد عدة سنوات من تناول حمض أسيتيل الساليسيليك. ولذلك، عندما يوصف الدواء مرة واحدة لتحقيق انخفاض يومي في تخليق البروستاسيكلين، فإنه ليس من الممكن.
بالإضافة إلى ذلك، يخضع ما يقرب من 30٪ من حمض أسيتيل الساليسيليك لعملية التمثيل الغذائي للمرور الأول في الكبد، مما يعني أن تركيزه في الدورة الدموية الجهازية أقل منه في الدم البابي. ونتيجة لذلك، فإن حمض أسيتيل الساليسيليك يحتوي على تركيزات أعلى على الصفائح الدموية التي تنتشر في مجرى الدم البابي مقارنة بالخلايا البطانية للأوعية الجهازية. ولذلك، لقمع تخليق الثرومبوكسان A 2 في الصفائح الدموية، هناك حاجة إلى جرعات أصغر من حمض أسيتيل الساليسيليك، وجرعات أقل من حمض أسيتيل الساليسيليك مطلوبة لقمع تخليق البروستاسيكلين في البطانة.
لهذه الأسباب، مع جرعة أعلى وتعدد، يصبح تأثير حمض أسيتيل الساليسيليك على تخليق البروستاسيكلين أكثر وضوحا، مما قد يؤدي إلى تغيير في التأثير المضاد للصفيحات. فيما يتعلق بحالات معينة، يوصى باستخدام حمض أسيتيل الساليسيليك كعامل مضاد للصفيحات بجرعات صغيرة (في المتوسط 100 ملغ) مرة واحدة لكل جرعة.
كعامل مضاد للصفيحات، يتم استخدام حمض أسيتيل الساليسيليك في الذبحة الصدرية غير المستقرة، للوقاية من احتشاء عضلة القلب والسكتة الإقفارية وتجلط الأوعية الدموية المحيطية، لمنع تكوين جلطات الدم أثناء تطعيم مجازة الشريان التاجي ومرض الشريان التاجي ورأب الأوعية الدموية. يوصف حمض أسيتيل الساليسيليك داخليًا بجرعات تتراوح من 75 إلى 160 مجم (للمؤشرات الأخرى - في نطاق الجرعة من 50 إلى 325 مجم) مرة واحدة لكل جرعة لمدة ثلاث ساعات. في هذا الوقت، تشمل الأدوية الموصوفة مستحضرات حمض أسيتيل الساليسيليك، المخصصة للوقاية من تجلط الدم، والتي تحتوي على 50-325 ملغ من المادة الفعالة، بما في ذلك الأقراص المختومة بغشاء الأمعاء - أسيكاردول *، أسبيكور *، كارديوبيرين *، الأسبرين *، ثرومبو لجنة التنسيق الإدارية * تا في. التأثير المضاد للصفيحات لحمض أسيتيل الساليسيليك مكثف (لمدة 20-30 دقيقة). تبدأ الأشكال الطبية ذات الغشاء المعوي في العمل بشكل أكثر فعالية، ولكن عندما تكون راكدة تمامًا، فإن فعاليتها لا تختلف عمليا عن فعالية الأقراص التقليدية. لتحقيق التأثير الكامل، يجب مضغ أقراص حمض أسيتيل الساليسيليك.
ترتبط الآثار الجانبية الرئيسية لحمض أسيتيل الساليسيليك بتثبيط إنزيمات الأكسدة الحلقية. في هذه الحالة، يتم تعطيل إنشاء البروستاجلاندين E2 وI2، التي لها تأثيرات مضادة للإفراز ومعدية (تقلل من إفراز حمض الهيدروكلوريك عن طريق الخلايا الجدارية للبلغم، وتعزز إفراز المخاط والبيكربونات). ونتيجة لذلك، عند تركه دون علاج، يمكن أن يتسبب حمض أسيتيل الساليسيليك في تلف ظهارة الحقيبة والاثني عشر (تأثير تقرح). يكون التدفق إلى الغشاء المخاطي أقل وضوحًا في حالة الأشكال الطبية ذات الغشاء المعوي. عندما يكون حمض أسيتيل الساليسيليك راكدًا، قد يكون هناك نزيف معوي معوي ومضاعفات نزفية أخرى. يكون خطر حدوث مثل هذه المضاعفات أقل عند تناول حمض أسيتيل الساليسيليك الموصوف بجرعة 100 ملغ لكل جرعة وأقل. وبدلاً من ذلك، يؤدي تثبيط COX إلى تنشيط مسار إنزيمات الأكسدة الشحمية لتحويل حمض الأراكيدونيك وإنشاء الليكوترينات، مما قد يؤدي إلى نشاط مضيق القصبات الهوائية. في المرضى الذين يعانون من الربو القصبي، يمكن لحمض أسيتيل الساليسيليك أن يثير نوبة ("ربو الأسبرين"). ردود الفعل التحسسية ممكنة.
لتغيير التأثير التقرحي لحمض أسيتيل الساليسيليك، تم اقتراح مزيج من عقار Cardiomagnyl* ليحل محل هيدروكسيد المغنيسيوم. هيدروكسيد المغنيسيوم يحيد حمض الكلوروهيدريك المخاطي (عمل مضاد للحموضة)، مما يقلل من تدفقه السريع إلى الغشاء المخاطي. يحتوي الدواء على نفس مؤشرات حمض أسيتيل الساليسيليك، بما في ذلك الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية.
يغير إندوبوفين (إيبوسترين *) تخليق الثرومبوكسان A2 عن طريق تثبيط إنزيم الأكسدة الحلقية وإنزيم الثرومبوكسان في نفس الوقت. بالإضافة إلى حمض أسيتيل الساليسيليك، يثبط الإندوبوفين بشكل عكسي إنزيمات الأكسدة الحلقية. عند تناول الدواء، من المحتمل أن تكون هناك زيادة في كمية البروستاسيكلين (يزداد مزيج البروستاسيكلين/الثرومبوكسان A2). يمنع الإندوبوفين التصاق الصفائح الدموية وتجمعها. المؤشرات قبل الاستخدام والآثار الجانبية هي نفسها بالنسبة لحمض أسيتيل الساليسيليك.
الميزات التي تحفز مستقبلات البروستاسيكلين
هناك طريقة أخرى لتغيير تراكم الصفائح الدموية وهي تحفيز مستقبلات البروستاسيكلين. لهذا السبب، الفيكورية
عقار بروستاسيكلين ه بوب بوست ه ن ل * . تأثير البروستاسيكلين مشابه لتأثير الثرومبوكسان A2 على الصفائح الدموية وعلى قوة الأوعية الدموية. وهذا يؤدي إلى توسع الأوعية الدموية وانخفاض في ضغط الدم. هذا هو تأثير فيكورست البروستاسيكلين في ارتفاع ضغط الدم الرئوي. نظرًا لأن البروستاسيكلين يذوب بسرعة في الدم (ر 1/2 حوالي دقيقتين) وبالتالي لا يهم، يجب إعطاء الدواء بالتسريب. في وقت قصير، لا يُعرف الإيبوبروستينول * على نطاق واسع كعامل مضاد للصفيحات. أحد مجالات البحث المحتملة لعقار إيبوبروستينول المضاد للصفيحات هو منع تراكم الصفائح الدموية أثناء تدفق الدم خارج الجسم.
كيف يتفاعل ADP مع الصفائح الدموية؟
تيكلوبيدين (تيكلايد*) يشبه ثينوبيريدين ويمنع تراكم الصفائح الدموية، مما يؤدي إلى إطلاق ADP. تيكلوبيدين هو بروليك، الذي يرجع تأثيره المضاد للصفيحات إلى إطلاق المستقلب النشط من خلال إنزيمات الكبد الميكروسومية. يحتوي مستقلب التيكلوبيدين على مجموعات الثيول، التي من خلالها يرتبط بشكل لا رجعة فيه بمستقبلات البيورينرجيك P2Y12 في غشاء الصفائح الدموية. وهذا يؤدي إلى انخفاض في التأثير المحفز لـ ADP على الصفائح الدموية وانخفاض في تركيز السيتوبلازم Ca 2+. ونتيجة لذلك، فإن التعبير عن البروتينات السكرية IIb/IIIa في غشاء الصفائح الدموية وارتباطها بالفيبرينوجين يتغير (قسم الشكل 27-2). نظرًا لطبيعته التي لا رجعة فيها، فإن تيكلوبيدين له تأثير كبير مضاد للصفيحات.
يتم تحقيق أقصى قدر من التأثير مع الإدارة المزمنة للتيكلوبيدين بعد 7-11 يومًا (الساعة اللازمة لتطوير المستقلب النشط) وبعد التوقف عن تناول الدواء يتم الحفاظ عليه طوال فترة حياة الصفائح الدموية (7-10 أيام).
يوصف تيكلوبيدين للوقاية الثانوية من السكتة الدماغية، لمنع تجلط الدم في الأمراض المسدودة في الأطراف السفلية، في تطعيم مجازة الشريان التاجي ودعامة الشرايين التاجية. الدواء فعال عند تناوله مرتين في الساعة.
يرتبط تناول تيكلوبيدين بآثار جانبية. احتمالية فقدان الشهية، الملل، القيء، الإسهال (20%)، آلام البطن، الطفح الجلدي (11-14%). معين
التغيرات في مستوى بلازما الدم من البروتينات الدهنية تصلب الشرايين. يعد النزيف مشكلة خطيرة عند استخدام العوامل المضادة للصفيحات. وتشمل المضاعفات غير الآمنة قلة العدلات، والتي تستمر خلال الأشهر الثلاثة الأولى من العلاج لدى 1-2.4٪ من المرضى. احتمال نقص الصفيحات، ندرة المحببات، ونادرا جدا فقر الدم اللاتنسجي. فيما يتعلق بهذه الفترة من الأشهر الأولى من العلاج، مطلوب مراقبة منتظمة لصورة الدم.
يشبه كلوبيدوجريل (Plavix*، Zlt*) تيكلوبيدين في التركيب الكيميائي والتأثيرات الرئيسية وآلية العمل. مثل التيكلوبيدين، فهو أيضًا قابل للتحويل في الكبد لتكوين مستقلب نشط. وقد لوحظ قمع كبير لتراكم الصفائح الدموية في اليوم التالي من العلاج، ويتم تحقيق أقصى قدر من التأثير بعد 4-7 أيام. بعد تغيير الدواء، يتم الحفاظ على تأثيره لمدة 7-10 أيام. يتفوق كلوبيدوقرل على تيكلوبيدين في النشاط - جرعة إضافية قدرها 75 ملغ تظهر أيضًا انخفاضًا في تراكم الصفائح الدموية وانخفاضًا في وقت النزف، كما هو الحال مع تيكلوبيدين بجرعة إضافية قدرها 500 ملغ.
استخدم عقار كلوبيدوجريل لنفس مؤشرات حمض أسيتيل الساليسيليك إذا كنت غير متسامح. خذ داخليًا مرة واحدة يوميًا دون الذهاب. يمكن تناول عقار كلوبيدوجريل مع حمض أسيتيل الساليسيليك، حيث تمنع أجزاء الدواء الآليات المختلفة لتراكم الصفائح الدموية وبالتالي تعزيز تأثير بعضها البعض (خطر حدوث مضاعفات نزفية في هذه الحالة).
بالمقارنة مع تيكلوبيدين، فإن الآثار الجانبية للكلوبيدوجريل أقل وضوحًا (الإسهال – 4.5٪، فيسيب – 6٪). يرتبط العلاج باستخدام عقار كلوبيدوجريل بانخفاض خطر حدوث مضاعفات خطيرة مثل قلة العدلات (0.1٪)، ونادراً نقص الصفيحات. كاضطراب نادر، وعند تناول تيكلوبيدين، من الممكن أن تتطور فرفرية نقص الصفيحات التخثرية.
العوامل التي تمنع إنزيم فوسفوديستراز الصفائح الدموية
ديبيريدامول (كورانتيل، بيرسانتين) هو دواء من الجيل الأول كعامل تاجي. وفي وقت لاحق، تبين أنه يمنع تراكم الصفائح الدموية. حاليا، يستخدم ديبيريدامول بشكل رئيسي كعامل مضاد للصفيحات للوقاية من تجلط الدم. يرتبط التأثير المضاد للصفيحات للديبيريدامول بالتغيرات في مستوى cAMP في الصفائح الدموية، ونتيجة لذلك ينخفض تركيز السيتوبلازم Ca 2+. هناك العديد من الأسباب. أولاً، يثبط الديبيريدامول إنزيم الفوسفوديستراز، الذي يثبط نشاط cAMP. بالإضافة إلى ذلك، يمنع ديبيريدامول تخزين الأدينوزين بواسطة الخلايا البطانية وخلايا الدم الحمراء واستقلابه (يمنع نازعة أمين الأدينوزين)، وبالتالي زيادة مستوى الأدينوزين في الدم (الشكل 27-4). يحفز الأدينوزين مستقبلات A2 للصفائح الدموية ويعزز نشاط محلقة الأدينيلات المرتبطة بهذه المستقبلات، ونتيجة لذلك، يزداد إطلاق cAMP في الصفائح الدموية وينخفض مستوى السيتوبلازم Ca 2+. يزيد ديبيريدامول أيضًا من مستوى cAMP في الأنسجة الملساء للأوعية القرحة، مما يسبب ارتخاء الأوعية الدموية.
استخدم ديبيريدامول للوقاية من السكتة الدماغية، وكذلك لأمراض الشرايين الطرفية (بالاشتراك بشكل رئيسي مع حمض أسيتيل الساليسيليك، لأن ديبيريدامول نفسه له تأثير ضعيف مضاد للصفيحات). إدارة داخليا 3-4 مرات يوميا قبل سنة واحدة من وجبات الطعام. بالاشتراك مع مضادات التخثر عن طريق الفم، يوصف ديبيريدامول لتسريع تكوين جلطات الدم في مرض القلب التاجي.
عند تناول ديبيريدامول، قد تواجه الصداع، والدوخة، وانخفاض ضغط الدم، وأعراض عسر الهضم،
الجلد فيسيبكي. هناك خطر حدوث نزيف أقل في كثير من الأحيان عندما يتم تجميد حمض أسيتيل الساليسيليك. يُمنع استخدام ديبيريدامول في علاج الذبحة الصدرية (ربما "متلازمة السرقة").
صغير 27-4. آلية عمل ديبيريدامول المضاد للصفيحات: EK – سيلين بطاني. A2-P - مستقبل الأدينوزين A2؛ PDE فسفودايستراز كامب؛ AC - محلقة الأدينيلات. GP IIb/IIIa - البروتينات السكرية IIb/IIIa
البنتوكسيفيلين (أغابورين*، ترينتال*)، مثل ديبيريدامول، يثبط إنزيم الفوسفوديستراز ويزيد من مستوى cAMP. ونتيجة لذلك، ينخفض مستوى السيتوبلازم Ca 2+ في الصفائح الدموية، مما يؤدي إلى تغيير في تجمعها. البنتوكسيفيلين له تأثيرات أخرى: فهو يعزز تشوه كريات الدم الحمراء، ويقلل من لزوجة الدم، ويظهر تأثير توسع الأوعية الدموية، ويقلل من دوران الأوعية الدقيقة.
ركود البنتوكسيفيلين في حالات ضعف تدفق الدم الدماغي، واضطرابات الدورة الدموية المحيطية من أصول مختلفة، وأمراض الأوعية الدموية في العين (قسم "الأمراض الراكدة في حالة ضعف الدورة الدموية الدماغية"). الآثار الجانبية المحتملة: أعراض عسر الهضم، والارتباك، والاحمرار، وانخفاض ضغط الدم، وعدم انتظام دقات القلب، والحساسية، والنزيف. مثل ديبيريدامول، يمكن أن يثير هجمات أثناء الذبحة الصدرية.
طرق منع البروتينات السكرية IIb/IIIa من أغشية الصفائح الدموية
ظهرت مؤخرًا هذه المجموعة من العوامل المضادة للصفيحات، والتي تتفاعل بشكل مباشر مع البروتينات السكرية IIb/IIIa الموجودة في أغشية الصفائح الدموية وتعطل ارتباطها بالفيبرينوجين.
يعد Abciximab (reopro*) الدواء الأول في هذه المجموعة الذي يحتوي على أجسام مضادة وحيدة النسيلة "خيميرية" للفئران/البشر (جزء Fab من الأجسام المضادة للفئران إلى البروتينات السكرية IIb/IIIa، مع جزء Fc من Ig البشري). يثبط أبسيكسيماب بشكل غير تنافسي ارتباط الفيبرينوجين بالبروتينات السكرية IIb/IIIa الموجودة على غشاء الصفائح الدموية، مما يعطل تجمعها (القسم شكل 27-3). يعود تراكم الصفائح الدموية إلى طبيعته بعد 48 عامًا من تناول جرعة واحدة. يتم إعطاء الدواء داخليًا (عن طريق التسريب) لمنع تجلط الدم أثناء رأب الأوعية الدموية في الشرايين التاجية. عند العلاج باستخدام أبسيكسيماب، قد يكون هناك نزيف، ونزيف داخلي (الأمعاء المعوية، والجمجمة الداخلية، ونزيف من السيشين)، والغثيان، والتقيؤ، وانخفاض ضغط الدم، وبطء القلب، وردود الفعل التحسسية حتى صدمة الحساسية، ونقص الصفيحات.
أدى البحث عن أدوية أقل حساسية مع نفس آلية العمل إلى إنشاء حاصرات اصطناعية للبروتينات السكرية IIb/IIIa. استنادًا إلى الباربورين (الببتيد الذي تم الحصول عليه من عشبة الأفعى الجرسية القزمية)، يتم استخدام الدواء كببتيد (integrilin *) - وهو هكتابيبتيد حلقي يحتوي على تسلسل الأحماض الأمينية من Lancug f ibrinogen، والذي يرتبط مباشرة بالبروتينات السكرية IIb/ III. . يمنع إبتيفيباتيد بشكل تنافسي الفيبرينوجين من الارتباط بالمستقبلات، وبالتالي يتداخل مع تراكم الصفائح الدموية. يتم إعطاء الدواء داخليًا على شكل تسريب. يستمر التأثير المضاد للصفيحات لمدة 5 دقائق ويصبح واضحًا بعد 6-12 سنة من تناوله. يوصى بهذا الدواء للوقاية من تكوين الخثرة أثناء رأب الأوعية التاجية عبر الجلد، للذبحة الصدرية غير المستقرة، للوقاية من احتشاء عضلة القلب. وضع غير آمن للإبتيفيباتيد عند تناوله - نزيف. قلة الصفيحات ممكنة.
تيروفيبان (أغراستات*) هو مانع غير ببتيدي للبروتينات السكرية IIb/IIIa، وهو نظير للتيروزين. مثل إبتيفيباتيد، تيروفيبان يمنع بشكل تنافسي مستقبلات البروتين السكري IIb/IIIa. إدارة الدواء داخليا (التسريب). إن سيولة التأثير وقوة العمل والمؤشرات قبل العلاج هي نفسها بالنسبة للإبتيفيباتيد. الآثار الجانبية – النزيف ونقص الصفيحات.
لتوسيع إمكانية ركود أدوية هذه المجموعة، يتم إنشاء حاصرات البروتين السكري IIb/IIIa، والتي تكون فعالة عند تناولها داخليًا - زيميلوفيبان*، سيبرافيبان* إلخ. كشف اختبار هذه الأدوية عن عدم فعاليتها وتأثيرها الجانبي المتمثل في قلة الصفيحات الواضحة.
مضاد للصفيحات(يوناني مضاد ضد + لات. aggregans، aggregantis adjuvant) - خصائص طبية تمنع تراكم الصفائح الدموية. فيما يتعلق بمجموعة متنوعة من الأدوية التي تمنع تراكم الصفائح الدموية بشكل انتقائي، كما هو الحال في الممارسة الطبية، هناك استخدامات طبية يصاحبها تأثير مضاد للتجمع. أمامهم يوجد حمض أسيتيل الساليسيليك المسكن غير المخدر (قسم. مسكن السسيب ), عقار مضاد النقرس أنتوران (div. أعراض مضادة للإسهال ), بعض موسعات الأوعية الدموية ومضادات التشنج (مثل ديبيريدامول، البنتوكسيفيلين، نيكوتينات الزانثينول). وكذلك بديل الدم ريوبوليجلوسين.
يمكن تغيير آليات عمل A. عن طريق استخدام الأدوية، وتعطيل استقلاب حمض الأراكيدونيك، وزيادة مستوى AMP داخل الخلايا (cAMP)، وتغيير حالة الغشاء السيتوبلازمي للصفائح الدموية.
يقوم حمض أسيتيل الساليسيليك بتثبيط إنزيم البروستاجلاندين-ن-سينثيتيز (إنزيمات الأكسدة الحلقية) بشكل لا رجعة فيه عن طريق أستيلوفانيزينغ المراكز النشطة لهذا الإنزيم. ونتيجة لذلك، يتم حظر إنتاج حمض الأراكيدونيك بواسطة البروستاجلاندين H2 والثرومبوكسان A2، وهما محفزان داخليان لتراكم الصفائح الدموية. قمع تراكم الصفائح الدموية يتطور بعد 1-3 سنةبعد تناول هذا الدواء داخليًا، سيستمر مفعوله لعدة أيام. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن تجديد نشاط إنزيمات الأكسدة الحلقية بعد التثبيط الذي لا رجعة فيه لهذا الإنزيم بحمض أسيتيل الساليسيليك يؤدي فقط إلى إنشاء إنزيم جديد، ولا تتمتع الصفائح الدموية بالقدرة على تصنيع البروتينات، بما في ذلك. تخمير، لأن є خلايا خالية من الأسلحة النووية. بما في ذلك، بعد جرعة واحدة من حمض أسيتيل الساليسيليك، تتم الإشارة إلى التأثير المضاد للتجمع لحمض أسيتيل الساليسيليك من خلال متوسط عمر الصفائح الدموية (8-11 يومًا). على مقربة من cym yak A. يوصف حمض أسيتيل الساليسيليك عند 0.05-0.1 ز 1 مرة في اليوم أو 1-1.5 ز 2-3 مرات في الأسبوع؛ الركود في الجرعات العالية وبتكرار أكبر غير فعال، لأنه عندما يثبط حمض أسيتيل الساليسيليك تريفالو إنزيمات الأكسدة الحلقية في محطة الأوعية الدموية وبالتالي يعطل إفراز حمض الأراكيدونيك بواسطة البروستاسيكلين، وهو خصم داخلي للثرومبوكسان A 2 لتراكم الصفائح الدموية في نغمة الأوعية الدموية. تجديد نشاط إنزيمات الأكسدة الحلقية لجدار الأوعية الدموية عند البشر بعد جرعة واحدة من حمض أسيتيل الساليسيليك بجرعة 0.5 زيستيقظ بطول 6 سنةلتطوير انزيمات الأكسدة الحلقية في البطانة والأنسجة في الأمعاء. يتم استعادة معدل تجميع الدم بعد تغيير حمض أسيتيل الساليسيليك بالكامل (على مدار عدة أيام) ويرجع ذلك إلى معدل التغير في عدد الصفائح الدموية من دورة الأكسجيناز المحظورة على الصفائح الدموية التي تم إنشاؤها حديثًا مع نشاط إنزيمات الأكسدة الحلقية غير المعوقة.
بسبب آلية تراكم الصفائح الدموية، ينقسم أنتوران إلى حمض أسيتيل الساليسيليك.
من خلال المنع المباشر لإنزيمات الأكسدة الحلقية، يمكن إنشاء مستقلبات كبريتيد الأنتورانيوم في الجسم. ومع ذلك، ربما لا يكون هذا هو السبب الرئيسي لهذا التأثير المضاد للتجميع، لأنه بجرعة واحدة، يمكن عكس عقار أنتوران، وبجرعة ثلاث مرات، فإنه يمنع تراكم الصفائح الدموية بشكل لا رجعة فيه. من المعلوم أنه عندما يسبب الأنتوران ثلاثي التكافؤ تغيرات لا رجعة فيها في الغشاء السيتوبلازمي للصفائح الدموية. ونتيجة لذلك، يتم إضعاف التصاق الصفائح الدموية إلى بطانة الأوعية الدموية، وتعطل عمليات إطلاق عدد من المواد من هذه الخلايا (ADP، السيروتونين، الثرومبوكسان)، مما يؤدي إلى تراكم الصفائح الدموية. يتطور التأثير المضاد للتجميع للأنتورانيوم تدريجيًا ويصل إلى الحد الأقصى على مدار عدة أشهر من الركود المستمر. عند إعطاء الدواء بعد 3 أشهر (لمدة 3 أشهر)، يتم الحفاظ على قمع تراكم الصفائح الدموية بنسبة 1-2 مرات. يوصف Yak A. anturan بجرعة إضافية قدرها 0.6-0.8 ز(زازفيتشي في 2-4 بريومي).ديبيريدامول (مرادف: الدقات، بيرسانتين)، زانثينول نيكوتينات (مرادف: كومبلامين، زافين، ثيونيكول) والبنتوكسيفيلين (مرادف ترنتال) يثبط تراكم الصفائح الدموية من خلال الطريقة التي تحتوي بها على cAMP، t .k. تتداخل هذه الأدوية مع نشاط إنزيم cAMP phosphodiesterase، وهو إنزيم يقوم باستقلاب cAMP. ياك أ. ديبيريدامول يوصف داخليا (لمدة 1 سنةللذهاب) اتصل بـ 0.1 ز 4 هنا في اليوم؛ البنتوكسيفيلين - 0 لكل قطعة،
2-0,4 ز 3 مرات في اليوم، ثم بجرعة متزايدة (0.1 ز 3 مرات في اليوم). إذا كان من الضروري تحقيق تأثير قوي مضاد للتجميع، فيجب إعطاء ديبيريدامول داخليًا 0.01-0.02 م.يتم حقن الـ Inodes حتى اكتمال الإعطاء عن طريق الوريد 0.1 زالبنتوكسيفيلين بجرعة 250-500 ملجرعة 5% من الجلوكوز أو جرعة متساوية التوتر من كلوريد الصوديوم (مع سائل 30-60 نقطة في 1 الخامس عشر). يمكن أيضًا إعطاء البنتوكسيفيلين داخل الشرايين بجرعات تتراوح من 0.1 إلى 0.3 ز(بسرعة 0.01 زفي 1 الخامس عشر). يجب إعطاء نيكوتينات الزانثينول داخليًا في حالات الطوارئ 0.3-0.6 زلا تفعل ذلك. بالنسبة للعلاج الداعم، يتم وصفه داخليا، وأحيانا داخليا. بالإضافة إلى مثبطات إنزيمات الأكسدة الحلقية، يتم وصف A.، الذي يعمل بدلاً من cAMP، ولا يمنع فقط، بل يحفز نشاط مضاد التجميع لجدار الوعاء الدموي. ومع ذلك، فإن تأثيرها على تراكم الصفائح الدموية ليس مستقرًا، والارتباط الذي تتجمع به مجموعات السائل النخاعي A. راكد بسبب الجمع مع حمض أسيتيل الساليسيليك.البروستاسيكلين له خصائص مضادة للتجميع. يعمل على زيادة مستوى cAMP في الصفائح الدموية بسبب تنشيط إنزيم محلقة الأدينيلات، الذي يحفز تكوين cAMP. ومع ذلك، فإن عمل البروستاسيكلين لم يكن تافهًا (الكثير من الخفيلين)، حيث لم يأخذ النبيذ بعيدًا عن الركود العملي الواسع. تجري الأبحاث حاليًا لسلسلة A. النشطة الجديدة من نظائر البروستاسيكلين، والتي يبدو أنها تمثل مشكلة رئيسية جديدة.
وبدلاً من ذلك، لتحقيق تأثير قوي مضاد للتجميع، استخدم بديل الدم ريوبوليجلوسين، وهو دواء ذو وزن جزيئي منخفض ديكستران. تم تعديل آلية هذا الإجراء قليلاً، وربما يكون لها علاقة كبيرة بتخفيف الدم.
تشمل مؤشرات الإصابة بالركود حالات ما قبل التخثر، والتخثر، واضطراب دوران الأوعية الدقيقة في مواقع مختلفة. زوكريما، أ. مؤشرات لاحتشاء عضلة القلب، نقص تروية.
المادة 00206
مدة الاستعداد للتحليل في الوضع السريع (Cito)
| ساعة التسليم | الاستعداد | |
|---|---|---|
| أيام الأسبوع | عطلة نهاية الاسبوع | |
| عيادة في مختبر CIR في دوبريفتسي | ||
| 08:00-17:00 | 09:00-17:00 | 2-4 سنوات |
| مارينو، نوفوكوزنتسك، فويكيفسكا | ||
| 08:00-12:00 | 09:00-12:00 | 4-6 سنوات |
| بوتوفو | ||
| 08:00-12:00 | 09:00-12:00 | حتى الساعة 17:00 |
| بوديلسك | ||
| 08:00-09:00 | 09:00-10:00 | حتى الساعة 15:00 |
| 09:00-11:00 | 10:00-11:00 | حتى الساعة 17:00 |
أهمية التحليل
لتقييم وظيفة الصفائح الدموية، تقوم مختبرات CIR بإجراء تحليل لتراكم الصفائح الدموية المستحث. هذا هو تحليل اللزوجة العالية، والتي يتم قياسها على مقياس التجميع التلقائي. يتأثر هذا التحليل بشكل حاد باستخدام الأدوية التي تحقن الدم في الحلق (مضادات الصفيحات مثل الأسبرين، ثرومبو أس، مضادات التخثر مثل الهيبارين)، والتي يجب إعطاؤها بداية تناول هذه الأدوية . خلف مخطط تجمع الجلد، يرى طبيب المختبر النتيجة.
يوصى بإجراء اختبار تراكم الصفائح الدموية في الحالات التالية: 
الحمل غير الجديد، اختبارات تنمية الطفولة المبكرة الحديثة، تاريخ الحمل المهم، العقم مجهول السبب، وكذلك في حالات النزيف المتقدم: تخليق سهل، غزارة الطمث، نزيف في الأنف. في منحنى التجميع، يتم تقييم سعة التجميع وشكل المنحنى ووجود منحني واحد أو اثنين ووجود التجزئة.
يشير السهم إلى: 1 - تصفير الجهاز، 2 - قبل إضافة المحث، 3 - الذروة، الاتصال بالعينة المخففة مع المحث، 4 - كوز الشوكة، الأول، 5 - الآخر، 6 - التفكيك.
معلومات مهمة: تشجيع استخدام منتجات اليرقة والأدوية العشبية ومكملات اليرقة التي تشمل مكونات هذه القائمة مع استخدام مضادات الصفيحات (thromboASS) ومضادات التخثر (الهيبارين) وخطر النزيف والجمع (الفئة د حسب تصنيف ادارة الاغذية والعقاقير). خطر النزيف في الجزء الأكبر يفوق احتمال الإصابة بالحصبة.
في مختبرات CIR، يتم تحديد تراكم الصفائح الدموية مع المحرضات التالية:
- التجميع مع ADP
- التجميع مع حمض الأراكيدونيك
- التجميع مع الأدرينالين (الإيبينفرين)
- التجميع مع الريستوسيتين.
تتيح المحاثات الثلاثة الأولى تقييم وظيفة الصفائح الدموية من جوانب مختلفة، فهي مكملة لبعضها البعض. التجمع مع الريستوسيتين يسمح للمرء بالاشتباه في حدوث نزيف خطير بسبب مرض فون ويلبراند (نقص عامل فون ويلبراند). عند التخطيط لهذا التحليل، فهو مهم لاستبعاد خطر النزيف قبل النوم.
التجميع مع ADP (الخط الأزرق) وحمض الأراكيدونيك.تم تخفيض معدل التجميع بشكل حاد. التقسيم هو عمليا يوميا.
التجميع مع ADP.
يتم تقليل معدل التجميع. التقسيم هو عمليا يوميا.
قد يؤدي هذا أيضًا إلى انخفاض في تراكم الصفائح الدموية مع ADP والأدرينالين.
يتم تقليل التجميع مع ADP. تفكيك تشاستكوفا.
التجميع مع الريستوسيتين، يتم تقليل نوع التجميع بشكل حاد.
يتم إجراء التحليل في مارينو في أيام الأسبوع يوم السبت من 9.00 إلى 11.00، في تريتياكوفسكايا وفويكوفسكي في أيام الأسبوع من 8.00 إلى 10.00.
ما هي الآثار التي تؤثر على تراكم الصفائح الدموية
| الآلية المرضية | طريقة التنفيذ في حالة تغير مستمر | الاستعدادات |
|---|---|---|
| مثبط الثرومبوكسان A2 | ||
| مثبطات الفوسفوليباز | تغيير تركيز حمض الأراكيدونيك، تمنع تراكم الكولاجين، ADP والأدرينالين | هيناكاربين، جرعات عالية من الكورتيكوستيرويدات |
| مثبطات كوكس | أسيتيل أغشية الصفائح الدموية و COX، ومنع تشكيل البروستاسيكلين في البطانة، وتثبيط تفاعلات التجميع والقمع. في المن، الذي يمنع COX، ينخفض \u200b\u200bتركيز حمض الأراكيدونيك بشكل حاد. | PVP (الأسبرين، الإندوميتاسين، بوتاديون، إيبوبروفين، سولبيرازون)، إندوسيد، فينوبروفين |
| مثبطات إنزيم الثرومبوكسان | منع تخليق الثرومبوكسان A2، دون التدخل في تخليق البروستاسيكلين. | البروستاسيكلين ونظائره الاصطناعية والإيميدازول ومشتقاته (تختلف الحساسية من شخص لآخر) |
| العداء التنافسي للثرومبوكسان A2 | منع مستقبلات الثرومبوكسان وقمع التجميع. تمنع التجميع عن طريق غرس حمض الأراكيدونيك | 1,3-حمض الأزوبروستانويك وما شابه |
| الأدوية التي تزيد من مستوى cAMP في الصفائح الدموية. | ||
| منشطات محلقة الأدينيلات | منع تخليق الثرومبوكسان A2 دون التدخل في تخليق البروستاسيكلين. تمنع التجميع عن طريق غرس حمض الأراكيدونيك. | بروستاسيكلين، PGE، ديتربين فوسكولين |
| مثبطات الفوسفوديستراز | تجنب تدهور المخيم. يخطب التصاق الصفائح الدموية بالبطانة تحت البطانة، وتجمعات أخرى، تعطل رد فعل الزغب | ديبيريدامول، بابافيرين، يوفيللين، إنتينسينين |
| منشطات تخليق البروستاسيكلين |
يعزز تخليق البروستاسيكلين، وتحرره من البطانة، ويضعف تحلله. | الستيرويدات الابتنائية، حمض النيكوتينيك، الفاسوبريسين |
| الأدوية التي تتداخل مع نقل الكالسيوم | ||
| انزلها لصديق وأنا أقدر التجميع | إيزوبتين، نيفيديبين | |
| هدم وظيفة تجميع المواد اللاصقةالصفائح | فوروسيميد بتركيزات عالية | |
|
| تدمير قطعة خبز وغيرها من تراكم الصفائح الدموية ADP-الكولاجين والأدرينالين | نيتروفورانتوين، أمينازين، إيميبرامين، أميتريبتيلين، مضادات الهيستامين، وحاصرات بيتا، جرعات عالية (أكثر من 20 مليون وحدة / جرعة) من البنسلين، كربنيسيلين |
| المخدرات من مجموعات مختلفة | ||
| مضاد تخثر | بتركيزات عالية تقلل التجميع | بيلينتان، الوارفارين |
| دكراني | تقليل تراكم الصفائح الدموية | ريوبوليجلوسين |
| التحضير للتخدير | تخفيض تجميع ADP | أكسيد النيتروز، سيكلوبروبان، الفينوباربيتال |
| الكحول | متناقص تجميع الكولاجين ADP |
|
| مضاد للصفيحات | تخفيض جميع أنواع التجميع، يعنيتعزيز تأثير البروستاسيكلين، وتدمير الروابط بين الصفائح الدموية والفيبرينوجين. | تيكليد |
- ما هو تراكم الصفائح الدموية؟
- ما هي حبيبات الصفائح الدموية وماذا تحتوي عليها؟
- ما هي منشطات الصفائح الدموية في الكائن الحي وما هو المختبر
- كل ما يمكنك القيام به قبل إجراء التحقيق
- العوامل التي تؤثر على تراكم الصفائح الدموية
- تفسير المجمعين
الأدوية التي تجدد الأوعية الدموية
إرقاء الصفائح الدموية
1. تركيز الصفائح الدموية (CT).
غالبًا ما تُستخدم عمليات نقل الدم المقطعي في الممارسة السريرية كوسيلة فعالة للعلاج والوقاية من المضاعفات النزفية، والانخفاض غير الطبيعي في عدد الصفائح الدموية في الدم المحيطي (نقص الصفيحات الدموية) أو اختلال وظائفها (اعتلال الصفيحات الدموية).
إذا تمت الإشارة إليه، قبل نقل مركزات الصفائح الدموية، يوصي V. A. Agranenko بمراقبة ديناميكيات العدد المطلق للصفائح الدموية، ووجود النزف والحالة المناعية للمريض. في حالات نقص الصفيحات المناعية، لا يُستطب عادةً نقل الدم المقطعي المحوسب.
جرعة نقل الأشعة المقطعية.
الأساس لزيادة الجرعة السريرية للصفائح الدموية التي يتم نقلها هو الحاجة إلى قمع الزيادة السريعة فيها بعد نقل الدم، بما يكفي للحد من المتلازمة النزفية. من المهم أن نلاحظ أن الزيادة في عدد الصفائح الدموية بمقدار 50-70-109/ لتر يصاحبها إرقاء كبير.
بعد سنة من نقل الدم، يظهر التصوير المقطعي زيادة في عدد الصفائح الدموية بمقدار 6-10-109/ لتر. في الممارسة اليومية، يوصى باستخدام القاعدة البسيطة لنقل الدم بمقدار 1 قيراط لكل 10 كجم من وزن الجسم.
تقييم فعالية عمليات نقل الدم المقطعية.
المعايير الرئيسية لتقييم الفعالية السريرية لعمليات نقل الصفائح الدموية هي العلامات السريرية لزيادة أو انخفاض النزيف، وزيادة عدد الصفائح الدموية المنتشرة بعد سنة واحدة و18-24 سنة بعد النقل. ومع ذلك، لا يمكن تجنب التأثير السريري لنقل الصفائح الدموية إلى الأبد، حيث أن بقاء الصفائح الدموية المنقولة يتأثر بالعديد من العوامل (زيادة بقاء الصفائح الدموية بسبب دوران الأعداد الزائدة وعوامل التجميع في الدم وأثناء تخليق الصفائح الدموية). الأجسام المضادة للصفائح الدموية، فوق السطح.
2. إيتامسيلات الصوديوم (ديسينون).
يمنع الدواء عمل البروستاسيكلين الذي يزيد من تراكم الصفائح الدموية. يحفز التفاعلات الأنزيمية للصفائح الدموية، وتكوينها الجديد من الخلايا كبيرة النواة وخروجها من المستودع، مما يعزز "تفاعل تجديد الصفائح الدموية". يعمل تدريجياً على تسريع امتصاص الأنسجة للثرومبوبلاستين. حاليًا، يعد الديسينون واحدًا من أكثر المواد المجمعة فعالية. بالإضافة إلى ذلك، فإن هذا الدواء له تأثير واضح على بطانة الأوعية الدموية: فهو يعكس تقشر البطانة، ويعزز "تعدد" المادة الداعمة للبطانة، ويقلل من تصلب الأوعية الدموية واختراقها.
يتم إعطاء الدواء داخليا، عن طريق الفم، أو عن طريق الفم. مع الإعطاء عن طريق الوريد، يبدأ التأثير المرقئ بعد 5-15 دقيقة، ومع الإعطاء التقرحي الداخلي – بعد 30-40 دقيقة. يستمر التأثير العلاجي لمدة 4-6 سنوات. وصف الدواء 3-4 مرات في اليوم.
3. مستحضرات الكالسيوم (كلوريد الكالسيوم، جلوكونات الكالسيوم).
يشارك الكالسيوم في تجميع والتصاق الصفائح الدموية، وينشط الثرومبين والفيبرين وبالتالي يحفز تكوين الصفائح الدموية وثرومبي الفيبرين.
تشمل المؤشرات قبل العلاج نقل كميات كبيرة من الدم الستراتي ونقص الصفيحات.
الأدوية التي تعمل على تثبيت اختراق الأوعية الدموية (واقيات الأوعية الدموية)
1. دوبيسيلات الكالسيوم (دوكسيوم). يعمل الدواء على تطبيع دوران الأوعية الدقيقة في محطة الأوعية الدموية كمضاد للبراديكينين وكمثبت للمادة الأسمنتية للكرة تحت البطانية. يغير انقباض وتقشر بطانة الشرايين، مما يقلل من نشاط الكينينات. ينبغي أن يؤخذ الدواء داخليا.
2. البروديكتين (البارميدين). بطريقة بطانية، يمنع التقشر السريع للبطانة في الشرايين ويقلل من نشاط الأقارب. ينبغي أن يؤخذ الدواء داخليا.
3. أدروكسون. الدواء عبارة عن مستقلب للأدرينالين، وبالتالي يحفز المستقبلات الأدرينالية على الأنسجة الملساء للقرحة، مما يمنع الضغط الشرياني. نتيجة لتنشيط مستقبلات ألفا الأدرينالية في الصفائح الدموية، هناك تراكم للكالسيوم غير المنضم داخل الخلايا، والذي يتم إحضاره إلى الحقيبة الطرفية قبل تفاعل التحرير. Adroxon له تأثير مرقئ في نزيف الشعيرات الدموية الناجم عن زيادة الاختراق.
جدران الشعيرات الدموية، مع نزيف في الأمعاء. يتم إعطاء الدواء حقناً ومحلياً، وأحياناً داخلياً.
4. إندوتيلون (أوليجومرات بروسيانيدول). الدواء له تأثير وقائي للأوعية الدموية ، ويغير تغلغل الأوعية الدموية. يحمي البروتينات الليفية (الكولاجين والإيلاستين في المقام الأول) من التحلل الأنزيمي ويضمن الجفاف ضد تمسخ الكولاجين بدرجة الحرارة. يؤخذ الدواء على شكل 6 أقراص يوميًا على جرعتين وفي دورات تستمر 20 يومًا.
5. Sulodexide (Vessel Due-F)، وهو جليكوسامينوجليكان من مجموعة الهيبارينويدات، يوفر تدفقًا معقدًا على جدران الأوعية الدموية: 1) يعزز الشحنة السلبية للخلايا البطانية ومقاومتها للموت السريع للسموم الخارجية والداخلية السموم الداخلية المناعية. 2) يقوي الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية، ويقلل من زيادة الاختراق، ويضعف تكوين لويحات تصلب الشرايين الرقيقة وانتشار خلايا القرحة الملساء. 3) يحفز إنتاج البروستاسيكلين بواسطة الخلايا البطانية.
الأدوية التي تمنع إرقاء الصفائح الدموية (الجدول 16)
1. الأسبرين (حمض أسيتيل الساليسيليك). يؤدي هذا إلى تعطيل غير قابل للعكس لإنزيم الأكسدة الحلقية في الصفائح الدموية. له نشاط مضاد للتجميع واضح، لأنه يقلل من تخليق الثرومبوكسان A في الصفائح الدموية، مما يمنع تفاعل "التجعد" للصفائح الدموية. الأسبرين، الذي يعمل بشكل وثيق على تخليق البروستاجلاندين، غالبا ما يمنع تراكم الصفائح الدموية، ويمنع إنتاج البروستاسيكلين، وهو مثبط طبيعي لتراكم الصفائح الدموية. الصفائح الدموية هي خلايا غير منوية، مما يعني أن لديها قدرة منخفضة على إعادة تصنيع البروتينات، ولهذا السبب يتم الحفاظ على حصار تخليق الثرومبوكسان أثناء العلاج بالأسبرين على مدار عمر الصفائح الدموية - الذي يستمر من 7 إلى 10 أيام. وهذا ما يفسر كيف أن الدواء، مع فترة امتصاص تبلغ 20 أسبوعًا في مجرى الدم الجهازي، بجرعة واحدة يوميًا، يثبط تخليق الثرومبوكسان بواسطة الصفائح الدموية. يجب أن يؤخذ الدواء داخليا وداخليا.
الأدوية التي تتداخل مع تراكم الصفائح الدموية
| آلية العمل | العقار |
| تثبيط الفوسفوليباز | الجلايكورتيكويدات, حاصرات بيتا |
| حصار مستقبلات ADP للصفائح الدموية | كلوبيدوقرل (بلافيكس) |
| مثبطات إنزيمات الأكسدة الحلقية | غير المستذئبين (حمض أسيتيل الساليسيليك)، بالذئب (إندوميتاسين) |
| إنجيبوفانيا فوسفوديستراز | الزانثينات المماثلة (البنتوكسيفيلين والكافيين والثيوفيلين) |
| عداء الهيمودولين | على غرار الفينوثيازين (تريفازين) |
| حصار مستقبلات GP مع تحفيز ADP | تيكلايد (تيكلوبيدين) |
| منشطات محلقة الأدينيلات | نظير مستقر للبروستاسيكلين (إيبوبروستينول)، ديبيريدامول، ديفيبروتيد (يزيد من تخليق البروستاسيكلين) |
| انخفاض إمدادات الكالسيوم بعد الانسداد في جميع أنحاء الخلية | حاصرات قنوات الكالسيوم (نيفيديبين، فيراباميل) |
ملحوظة. يوضح الجدول آليات عمل الأدوية الأكثر تقدمًا.
الجرعة الفعالة المضادة للتجميع هي 75 ملغ لكل جرعة. عند هذه الجرعة، يتم تقليل تخليق البروستاسيكلين (مفرز طبيعي) إلى حد أقل.
2. الإندوميتاسين. يؤدي هذا إلى التعطيل العكسي لإنزيم الأكسدة الحلقية في الصفائح الدموية.
3. ديبيريدامول (كورانتيل) هو مثبط فوسفوديستراز يتداخل مع تخزين الأدينوزين، الذي يتم إطلاقه من سلائفه في كريات الدم الحمراء أثناء الصدمات الدقيقة للأوعية الدموية، ويعزز التدفق داخل الخلايا للنيوكليوتيدات الحلقية 4 – مثبطات طبيعية لتراكم الصفائح الدموية. يدار الدواء داخليا وداخليا.
4. مشتقات الزانثين (البنتوكسيفيلين، الكافيين، الثيوفيلين). تعزيز توريد النيوكليوتيدات الحلقية داخل الخلايا. زيادة دوران الأوعية الدقيقة والطاقة الريولوجية للدم، وتعزيز تدفق الدم الجانبي، وقمع تراكم الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء. يجب أن تدار الأدوية داخليا أو داخليا.
5. ريوبوليجلوسين. يغير تجميع عناصر تكوين الدم ويحسن الخصائص الريولوجية للدم.
6. تيكلايد (تيكلوبيدين هيدروكلوريد). مثبط قوي لتراكم الصفائح الدموية الناجم عن ADP. فبدلاً من الأسبرين، الذي يثبط المرحلة الأخرى من التراكم الناجم عن ADP، يعمل التيكليد على قمع الطور المخالف. يمنع الدواء بشكل طفيف تراكم الصفائح الناتج عن محفزات أخرى: حمض الأراكيدونيك، الكولاجين، الأدرينالين، الثرومبين، إلخ. ونتيجة لذلك، يكون الإجراء في المرحلة النهائية سلبيًا بالنسبة لجميع مسارات التجميع - فهو يمنع إنشاء مواقع الفيبرين بين الصفائح الدموية. في هذه الحالة، فإنه لا يؤثر على استقلاب حمض الأراكيدونيك، وبالتالي لا يغير إنتاج البروستاسيكلين في جدران الأوعية الدموية، على عكس الأسبرين.
7. بلافيكس (كلوبيدوجريل). تم إنشاء الدواء كبديل للأدوية المضادة للتخثر الأخرى. أدوية أكثر فعالية وأقل فعالية. يرتبط الذوبان بشكل انتقائي بثنائي فوسفات الأدينوزين (ADP) في مستقبله على الصفائح الدموية وينشط مركب GPIIb/IIIa، وبالتالي يثبط تراكم الصفائح الدموية الناجم عن ADP، وغالبًا ما يثبط تراكم الكولاجين.
الدواء لا يمنع نشاط فوسفوديستراز. بجرعة 75 ملغ لكل جرعة، فإنه يمنع تراكم الصفائح الدموية المعتمد على ADP بعد عامين من تناول الجرعة الأولى عن طريق الفم. يتم تحقيق مستوى ثابت من قمع تراكم الصفائح الدموية ADP (بنسبة 40-60٪) في اليوم 3-7 من العلاج ويدعمه العلاج المستمر بالدواء. بعد تناوله عن طريق الفم، يتم امتصاص عقار كلوبيدوجريل بسرعة، وبعد مروره عبر الكبد، يتحول إلى مستقلب نشط. يرتبط النشاط المضاد للتخثر لكلوبيدوجريل بتأثيره المضاد للصفيحات.
8. ديفيبروتيد (بروسيكليد) هو بولي ديوكسي ريبونوكليوتيد بوزن جزيئي يتراوح بين 15-30 كيلو دالتون، وله خصائص مضادة للتخثر ومذيبة للفبرين. تتم إزالة الدواء من الغشاء المخاطي للخنزير. إنه يحفز إطلاق البروستاسيكلين (PG 12) والبروستاجلاندين E2 (PG E2)، مما يجعل الثرومبوكسان A غير ضروري. يزيد ديفيبروتيد أيضًا من مستوى منشط البلازمينوجين الأنسجة (t-PA) بسبب تثبيط مثبط منشط البلازمينوجين الأنسجة (PA) وزيادة نشاط تحلل الفيبرين. فترة التعافي قصيرة (تصل إلى 30 دقيقة).
يعد هذا الدواء بديلاً موثوقًا للهيبارين عندما يكون من الضروري إجراء غسيل الكلى والطرق الأخرى ذات الصلة في المرضى الذين يعانون من نزيف غير آمن. يؤدي تعليق الديفيبروتيد أثناء غسيل الكلى إلى إزالة الليفين الحنجري والمترسب في الدائرة. بالنسبة لغسيل الكلى، يمكن استخدام ديفيبروتيد كدواء منفرد (800 ملغ لأربع جرعات بلعية)، أو بالاشتراك مع جرعات صغيرة من الهيبارين (500 وحدة / سنة) لأول عامين. الدواء متوفر في أمبولات (200 ملغ) للإعطاء الداخلي واللغوي وكبسولات (400 ملغ) للإعطاء الداخلي.
9. إيبوبروستينول (بروستاسيكلين). تمت مناقشة الحاجة إلى استبدال الهيبارين لدى بعض المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى.
إرقاء التخثر (التخثر الأنزيمي)
يضمن إرقاء الصفائح الدموية الحد الأدنى من النزيف في الأوعية الدقيقة ذات الضغط الشرياني المنخفض. في الأوعية الكبيرة، وخاصة نوع اللحوم، وفي الأوعية
مع ارتفاع AT، لم تعد خثرة الصفائح الدموية قادرة على ضمان مصدر موثوق للنزيف. في هذه العقول، الوظيفة الموصلة للإرقاء المضمون هي إرقاء الدم (تجلط الدم).
الإرقاء التخثري، على الرغم من أنه يسمى ثانوي، لا يتم تشغيله مباشرة بعد إرقاء الصفائح الدموية (الأساسية) وفي وقت معين يعمل فيما يتعلق بالإرقاء الأساسي.
الدم الحنجري عبارة عن عملية إنزيمية معقدة ومتعددة الخطوات (متتالية) يتم فيها تنشيط الإنزيمات الأولية بشكل تسلسلي. الأجزاء المخزنة في الشلال هي إنزيمات الحنجرة والدهون الفوسفاتية الغشائية. تتم الإشارة إلى عوامل الابتلاع في البلازما والسيروفاتس بالأرقام الرومانية وفقًا للتسميات الدولية. عند تنشيط العامل، تتم إضافة الحرف "a" إلى الرقم الروماني (Pa، Vila، إلخ). يتم تمثيل الجزء العامل من الجهاز الحنجري بـ 9 بروتينات سكرية وأيونات الكالسيوم والثرومبوبلاستين، والتي عادة لا تتداخل مع تدفق الدم.
في الطاولة 17 يقدم معلومات حول عوامل البلازما الرئيسية لإنتاج الدم.
يمكن تقسيم بروتينات الدم إلى 3 مجموعات: فيتامين ك؛ بروتينات العامل المساعد (عوامل الاتصال)؛ بيضاء وحساسة. إلى الثرومبين (يعتمد على الثرومبين).
تعمل بروتينات تخزين الفيتامينات K كمحفزات للتخثر (العوامل II، VII، IX، X) ومضادات التخثر (البروتينات C و S). يتم تصنيع جميع البروتينات في الكبد بمشاركة فيتامين ك.
يتم أيضًا تصنيع عوامل الاتصال (بروتينات العامل المساعد) في الكبد. الروائح ضرورية لتنشيط المادة عند ملامستها لسطح الوعاء التالف. والأمر واضح لهم:
تشينيك الثاني عشر (هاجمان)؛
بريكاليكرين (عامل فليتشر)؛
تشينيك الحادي عشر؛
ارتفاع الوزن الجزيئي للكينينوجين (عامل فيتزجيرالد).
الثوابت الفسيولوجية الفعلية لعوامل الحنجرة في الدم
| ترقيم العوامل | اسم العامل | فترة الحياة، سنة | العامل الزائد |
| أنا | الفيبرينوجين | 100 | 3=6 مرات |
| ثانيا | البروثرومبين | 72 = 96 | 2 = 3 مرات |
| ثالثا | الثرومبوبلاستين | = | = |
| رابعا | Ca2+ | = | = |
| الخامس | الجلوبيولين AC (proaccelerin) | 12 = 15 | 8-10 مرات |
| سابعا | بروكونفيرتين | 2 =6 | 10 مرات |
| ثامنا | الجلوبيولين المضاد للهيموفيليا أ | 12 =18 | |
| تاسعا | عامل عيد الميلاد | 20 = 30 | 4 = 5 مرات |
| X | عامل ستيوارت براور | 20 = 40 | 5 مرات |
| الحادي عشر | سلائف الثرومبوبلاستين | 10 = 20 | 4 = 5 مرات |
| الثاني عشر | عامل هاجمان | 50 = 70 | غير مرئى |
| الثالث عشر | عامل استقرار الفيبرين | 100 | 10 مرات |
تحتوي البروتينات الحساسة للثرومبين على الفيبرينوجين والعامل Y وXIII ومركب العامل YH.
تتم عملية بلع الدم، عادة بمظاهر يومية، على ثلاث مراحل:
1. تشكيل البروثرومبيناز النشط.
2. استقرار نشاط الثرومبين.
3. تحويل الفيبرينوجين إلى الفيبرين:
أ) عملية بلمرة الفيبرين.
ب) تثبيت الفيبرين وتراجع الجلطة.
وهذا أيضًا منقسم فكريًا، لأنه لا يمكن التمييز بين المراحل بدقة، ولا يمكن تحديد الفترة التي تنتهي وأخرى تبدأ.
المرحلة الأولى من التخثر الأنزيمي هي الأكثر تعقيدًا وتافهة. تكوين نشاط البروثرومبيناز هو نتيجة لعملية إنزيمية متعددة الخطوات.
البروثرومبيناز عبارة عن مجموعة معقدة من العوامل Xa وVA وCa2+ والعامل الثالث من الصفائح الدموية، والتي تنشط انتقال البروثرومبين إلى الثرومبين.
هناك آليتان مستقلتان رئيسيتان لتنشيط العمليات الحنجرية - الخارجية والداخلية (المخطط 2). الطريق الخارجي قصير، مما يؤدي إلى تطور سريع للثرومبين. تتضمن الآلية الخارجية ثرومبوبلاستين الأنسجة، والعامل السابع (بروكونفرتين) وأيونات الكالسيوم. يعزز الثرومبين، الذي يتم إنشاؤه، بشكل فعال تراكم الصفائح الدموية وينشط عوامل التمثيل الغذائي الداخلية، لكن كميته الصغيرة غير كافية لتكوين الفيبرين.
يتم تعريف المسار الداخلي لتنشيط البلعوم على أنه التخثر الذي تبدأه المكونات التي تقع بشكل عام بين الجهاز الوعائي. يبدأ الأمر بتكوين ثرومبوبلاستين البلازما نتيجة لتنشيط العامل الثاني عشر عند ملامسته لجدار الوعاء الدموي التالف أو جانب سطح طرف ثالث (الرأس، القسطرة، وما إلى ذلك). يتم تسريع "مرحلة الاتصال" هذه بواسطة عامل الفسفوليبيد في الصفائح الدموية (العامل الثالث). المسار الداخلي متعدد السلاسل ويستمر مع التنشيط اللاحق للعوامل XII وXI وIX+VIII وX+V وP. يعد وجود نظام معقد من تفاعلات الإنزيمات المتعددة ضروريًا لتضخيم الإشارة التي تبدأ، على نطاق واسع إلى تركيز عال من الثرومبين لخلق الثرومبين الفعال.
