Какво е предсърдна тахикардия. Понятието за предсърдна тахикардия: видове, диагностика и лечение. Предсърдна тахикардия от реентри тип

Предсърдните тахикардии представляват приблизително 20% от всички надкамерни тахикардии. Според електрофизиологичните механизми на развитие се различават три вида предсърдна тахикардия: автоматична, задействаща (постдеполяризация) и реципрочна (повторно влизане). Взаимните предсърдни тахикардии са по-често пароксизмални, а автоматичните - хронични (постоянни или непрекъснато повтарящи се). В допълнение, почти всички изследователи са съгласни, че при децата нарушението на автоматизма може да се счита за преобладаваща причина за развитието на предсърдна тахикардия, а самата аритмия доста често е постоянна или хронична, продължава месеци, а понякога и години и може да доведе до развитие на кардиомегалия.

Електрокардиографска диагностика и клинични прояви

Електрокардиографски, предсърдните тахикардии се характеризират с наличието на Р вълна, чиято форма обикновено се различава от морфологията му върху синусовия ритъм, разположен пред надкамерния QRS комплекс (PR интервалът е по-малък от интервала RP). Честотата на тахикардия при възрастни обикновено варира от 140 до 180 удара в минута. С увеличаване на честотата на предсърдната честота, PR интервалът може да се увеличи и Р вълната се слива с предишната вълна Т. Влошаването на атриовентрикуларната проводимост понякога се придружава от развитие на АV блок от втора степен (период на Самойлов-Венкебах) без спиране на тахикардия, което отличава предсърдните тахикардии от повечето предсърдно-камерни тахикардия. Въпреки че е трудно да се направи разлика между автоматична предсърдна тахикардия и повторно навлизане на аритмии въз основа на клинични данни и данни от ЕКГ, съществуват и редица диференциално диагностични характеристики. Автоматичната предсърдна тахикардия не може да бъде предизвикана и спряна с крачка, което е просто характерно за реципрочните аритмии. Предсърдното ритъм с честота, надвишаваща честотата на автоматичната предсърдна тахикардия, само временно потиска аритмията, след прекратяване на ритъма тя се възобновява.

Първата P вълна на автоматична предсърдна тахикардия е подобна на следващите вълни P. При реципрочна тахикардия формата на предсърдния комплекс на екстрасистолата, с която, като правило, започва атаката, се различава от следващите P вълни, морфологията на които зависи от местоположението на импулсната циркулация. За разлика от аритмиите, причинени от механизма за повторно навлизане, честотата на автоматичната предсърдна тахикардия често се увеличава постепенно. В електрофизиологията това явление се нарича образно „загряване“. В клиничната практика определянето на електрофизиологичния механизъм на развитието на предсърдна тахикардия е необходимо, основно, само при вземане на решение за използването на електрокардиостимулация.

Векторният анализ на предсърдно ЕКГ комплекса по време на тахикардия помага да се установи неговата локализация. Положителна или двуфазна Р вълна в олово aVL показва наличието на ектопична лезия в дясното предсърдие, докато положителна Р вълна ("купол и стрела") в олово V1 и отрицателна в отвеждания V4-V6 показва произхода на аритмия от лявото предсърдие.

В някои случаи предсърдната тахикардия трябва да бъде разграничена от синусовата тахикардия. Диференциалната диагноза може да бъде трудна, но е важна за избора на лечение. Физическата активност и вагусните техники значително влияят върху честотните характеристики на синусовата тахикардия и имат малък или никакъв ефект върху тях при предсърдна тахикардия. Дългосрочният запис на ЕКГ при пациенти с хронична предсърдна тахикардия може да разкрие кратки периоди на синусов ритъм (особено през нощта), което също помага при диференциална диагноза.

Предсърдната тахикардия често се развива при пациенти с органични сърдечни заболявания. Те са диагностицирани с болести като коронарна артериална болест, инфаркт на миокарда, артериална хипертония, лезии на сърдечните клапи, разширена кардиомиопатия, cor pulmonale и др. Ролята на интоксикация с дигиталис, прием на алкохол и хипокалиемия при появата на предсърдни тахиаритмии. В същото време редица пациенти (предимно с автоматична предсърдна тахикардия) не са диагностицирани със сърдечно-съдови заболявания, които биха могли да причинят аритмии.

При пациенти с предсърдна тахикардия прогнозата обикновено се определя от основното заболяване. Смъртността сред тях при липса на друга патология, с изключение на нарушения на сърдечния ритъм, е много ниска. Ако обаче аритмията протича с висока честота за дълго време, тогава дори при пациенти без органично увреждане на сърцето се развива кардиомегалия, фракцията на изтласкване намалява и се появява застойна сърдечна недостатъчност.

Лечение. Пациентите с асимптоматични, редки, краткосрочни пароксизми на предсърдна тахикардия не се нуждаят от лечение. Те трябва да бъдат изследвани, за да се установи причината за нарушението на ритъма и да се отстрани. Фармакотерапията или немедикаментозното лечение е необходимо само при пациенти с тежки пристъпи на аритмия, както и при хроничния му ход, дори при липса на хемодинамични нарушения и добра поносимост на ритъмни нарушения - поради високия риск от развитие на кардиомегалия и сърдечна недостатъчност. При лечението на такива пациенти понастоящем много кардиолози предпочитат интервенционни интервенции, а не антиаритмични лекарства, като се има предвид тяхната висока ефективност с малък брой усложнения.

Пароксизмите на предсърдната тахикардия с нестабилна хемодинамика трябва да бъдат спрени чрез EIT разряд на средни енергии (50-100 J). Фармакотерапията на предсърдна тахикардия не е достатъчно развита, въпреки че по принцип се провежда, както при други предсърдни тахиаритмии. При стабилна хемодинамика за намаляване на високия сърдечен ритъм се използват лекарства, които влошават атриовентрикуларната проводимост: калциеви антагонисти (верапамил, дилтиазем), бета-блокери, сърдечни гликозиди или комбинация от тях. Ефективността на тези лекарства по отношение на възстановяването и поддържането на синусовия ритъм е ниска. Ако пароксизмът остане, възстановяването на синусовия ритъм се извършва чрез интравенозно приложение на антиаритмици 1А, 1С и III класове (новокаинамид, пропафенон, амиодарон, соталол и др.) И с реципрочна предсърдна тахикардия, за тази цел може да се използва крачка.

За да се предотвратят повтарящи се атаки на аритмия, според нашия опит и литературни данни, на първо място, трябва да се използват лекарства от 1С и III класове (пропафенон, флекаинид, енкаинид, амиодарон, соталол), антиаритмици от клас 1А като хинидин, дизопирамид, новокаинамид са по-малко ефективни, аймалин. K. Koike и сътр. (13), оценявайки в продължение на няколко години ефективността на 5 антиаритмични лекарства от различни класове, както и дигоксин и неговите комбинации с пропранолол, метопролол, хинидин в случай на автоматична предсърдна тахикардия при деца, стигна до заключението, че е препоръчително терапията за това нарушение на сърдечния ритъм да започне със соталол, тъй като в 75% от случаите той възстановява синусовия ритъм или значително намалява честотата на вентрикуларните контракции. В случай на неефективност или наличие на противопоказания, според авторите е необходимо да се използват антиаритмици от клас 3 (с изключение на етмозин, който е неефективен при ALRT) или амиодарон. Хроничната предсърдна тахикардия в повечето случаи е трудно да се реагира на моно- и комбинирана антиаритмична терапия. EIT в този случай също е неефективен. Ако антиаритмиците не действат, при пациенти с хронична предсърдна тахикардия е необходимо да се постигне намаляване на камерната честота, за да се предотврати развитието на застойна сърдечна недостатъчност. За тази цел се използват верапамил, дилтиазем, сърдечни гликозиди или дори амиодарони (възможни са комбинации); освен това трябва да бъде решен въпросът за провеждането на нелекарствено лечение.

Радиочестотното унищожаване на катетъра се използва успешно за лечение на предсърдна тахикардия, независимо от електрофизиологичния механизъм на неговото развитие (автоматично, задействащо или реципрочно) и локализация (дясно или ляво предсърдие). Основната индикация за радиочестотно разрушаване на катетъра е неефективността на фармакотерапията или нежеланието на пациента да приема антиаритмични лекарства за дълго време. В САЩ, според някои данни, ефективността на такава интервенция е 75%, а броят на усложненията е 0,8%. Разрушаването на атриовентрикуларната връзка с имплантиране на пейсмейкър или неговата „модификация“ (частично унищожаване) се извършва, когато радиочестотното разрушаване на катетъра на фокуса на аритмията е неефективно или невъзможно. При пациенти със симптоматична рецидивираща суправентрикуларна тахикардия, арестувани чрез крачка, при които медикаментозното лечение и разрушаването на радиочестотен катетър са били неефективни, е възможно да се имплантира антитахикардиален пейсмейкър. Понастоящем рядко се извършват хирургични интервенции (изолиране, резекция или унищожаване на аритмогенната зона), в случай на неуспех на радиочестотното разрушаване на катетъра или ако се планира друга сърдечна операция.

Синоатриална реципрочна тахикардия

Една от формите на предсърдна тахикардия, която се различава донякъде по своя клиничен ход, електрофизиологична и ЕКГ диагностика, както и фармакотерапия, е синоатриалната реципрочна тахикардия (синусова възлова реентираща тахикардия). Развитието на синоатриална реципрочна тахикардия е свързано с циркулацията на вълната на възбуждане в синусовия възел с включването, в някои случаи, на близката част от десния предсърден миокард във веригата на циркулацията.

Тази аритмия по правило има пароксизмален характер и сърдечната честота варира от 100 до 220 удара в минута, но като цяло е по-малка, отколкото при други надкамерни тахикардии и в повечето случаи не надвишава 150 удара в минута. Пристъпите на тахикардия в този случай са най-често кратки (от 5-20 комплекса до няколко минути), продължителните пристъпи са много редки. Трудно е да се говори за истинското разпространение на синоатриална реципрочна тахикардия. Честотата на откриване на синоатриалното повторно навлизане според повечето изследователи варира от 2 до 10% сред всички надкамерни тахикардии. Има много по-малко доказателства за по-широкото му разпространение. По този начин SART е диагностициран при 11 от 65 пациенти (16,9%) с суправентрикуларна тахикардия, които са били подложени на интракардиално електрофизиологично изследване.

Тъй като механизмът на развитие на синоатриална реципрочна тахикардия е свързан с повторното навлизане на вълната на възбуждане, той успешно се индуцира и спира чрез екстрастимулация на предсърдията (понякога дори вентрикули) и повишена предсърдна стимулация. За разлика от повечето предсърдни тахикардии, P вълната, разположена пред QRS комплекса, е идентична или много подобна на тази, регистрирана по време на синусов ритъм. PR интервалът е по-кратък от RP интервала. Внезапното начало и в повечето случаи внезапно спиране на атаката, както и възможността за нейното спиране чрез вагусни техники (синусовата тахикардия и PRT не се спират от тях) могат да служат като важни диференциално-диагностични признаци на реципрочна синатриална тахикардия.

Тъй като честотата на гърчовете при синоатриална реципрочна тахикардия обикновено е ниска и самите гърчове са краткотрайни, може да са асимптоматични и да не изискват лечение. Лечебната и профилактична антиаритмична терапия на симптоматична синоатриална реципрочна тахикардия прилича на тази, която се провежда при атриовентрикуларна възлова реципрочна тахикардия. Купирането започва с вагусни техники (тест на Валсалва, масаж на каротидния синус), а в случай на резистентност към тях се прилагат интравенозно антиаритмици: АТФ 10-20 mg (аденозин 6-12 mg, много бързо) или калциеви антагонисти (верапамил 5-10 mg или дилтиазем 0,25-0,35 mg / kg за 2 минути). Възможна IV употреба на дигоксин, бета-блокери и амиодарон. Ако състоянието на пациента е нестабилно (силна ангинална болка, значително понижение на кръвното налягане, сърдечна астма или белодробен оток), се извършва спешна електрическа кардиоверсия (първи удар с мощност 50-100 J). Пароксизмите на тахикардия могат успешно да бъдат спрени с крачка. За профилактика на атаки на синоатриална реципрочна тахикардия се използват предимно верапамил, дилтиазем, бета-блокери, дигоксин, както и антиаритмични лекарства от клас III - амиодарон и соталол. Има съобщения за ефективното използване на радиочестотен катетър за унищожаване на фокуса на аритмия.

Мултифокална (хаотична) предсърдна тахикардия

Мултифокална предсърдна тахикардия се диагностицира при 0,13-0,4% от хоспитализираните възрастни пациенти. Възрастните хора са по-склонни да страдат от него (средната възраст е повече от 70 години). Това нарушение на ритъма се записва приблизително в същата пропорция при мъжете и жените. Повече от 60% от пациентите с мултифокална предсърдна тахикардия са диагностицирани с белодробно заболяване. Най-често срещаната хронична обструктивна белодробна болест. По-рядко аритмията действа като усложнение на остра пневмония, белодробна емболия и белодробни тумори. Лекарства като аминофилин, изопротеренол, използвани при лечението на хронична обструктивна белодробна болест, могат да играят роля при появата на аритмия, както и да причинят по-тежкото й протичане. В допълнение към белодробната патология, такива пациенти често имат сърдечно-съдови заболявания (коронарна артериална болест, хипертония, по-рядко клапна сърдечна болест и др.), Придружени от застойна сърдечна недостатъчност. Важно е да се отбележи, че в много случаи (според някои данни до 70%) нарушенията на въглехидратния метаболизъм придружават мултифокална предсърдна тахикардия. Смъртността сред възрастни пациенти с мултифокална предсърдна тахикардия е висока и възлиза на 29-62%. Причината за смъртта обикновено е тежкото заболяване, което засяга повечето пациенти с мултифокална предсърдна тахикардия, а не самото нарушение на ритъма.

Електрокардиографските критерии за диагностика на мултифокална предсърдна тахикардия са:

• наличието на три или повече Р вълни с различна морфология в един ЕКГ олово;
• наличието на изолина между Р вълните;
• нередовни интервали на PR, PP и RR.

Формата на Р вълните зависи от локализацията на ектопичния фокус на аритмия и промените в интра-предсърдната проводимост.

Най-често мултифокалната предсърдна тахикардия трябва да бъде разграничена от предсърдно мъждене. За разлика от последната, при мултифокална предсърдна тахикардия ясно се виждат Р вълни с променяща се форма и изолина между тях.

При лечението на пациенти с мултифокална предсърдна тахикардия важно място заема лечението на основното заболяване и корекцията на фактори, предразполагащи към неговото развитие: борба с инфекцията по време на обостряне на хронично белодробно заболяване, лечение на сърдечна недостатъчност, нормализиране на киселинно-алкалния баланс и електролитни нарушения, рационализиране на използването на бета-адренергични рецепторни агонисти и метилксантинови производни. Тези мерки понякога позволяват нормализиране на ритъма дори без използването на антиаритмични лекарства.

Антиаритмичната терапия на мултифокална предсърдна тахикардия е свързана с големи трудности. Някои проучвания показват неефективността на хинидин, новокаинамид, лидокаин и фенитоин. Сърдечните гликозиди също са неефективни и често причиняват интоксикация поради наличието на хипоксия и редица тежки метаболитни нарушения при пациентите. Електроимпулсната терапия не възстановява синусовия ритъм и следователно е неефективна.

Анализът на проучванията за антиаритмично лечение на мултифокална предсърдна тахикардия показва, че верапамил, бета-блокери (но те са противопоказани при пациенти с бронхоспастичен синдром) и амиодарон са най-ефективни за намаляване, преобразуване на ритъма и предотвратяване на рецидив на аритмия. Има малък брой проучвания, посветени на изследването на ефекта от аритмии от клас 1С върху мултифокална предсърдна тахикардия. Така, по-специално, е описан случай на облекчаване на тахикардия поради интравенозно приложение на флекаинид на 57-годишен пациент, при който верапамил, метапролол, соталол, дизопирамид и някои други антиаритмични лекарства са били неефективни; показана е възможността за успешно парентерално и орално приложение на пропафенон при този тип аритмия в педиатричната практика. Получени са интересни данни относно високата ефективност на спиране на магнезиевия сулфат (в някои случаи в комбинация с калиеви препарати): при 7 от 8 пациенти с мултифокална предсърдна тахикардия (87,7%) синусовият ритъм е възстановен с интравенозно инжектиране за 5 часа от 7 до 12 g MgSO4. Трябва да се отбележи, че понижение на нивото на магнезий и калий в кръвната плазма се наблюдава само при 3 пациенти.

Поради това е препоръчително да се започне фармакотерапия на мултифокална предсърдна тахикардия с бета-блокери (ако няма противопоказания за тях) или верапамил, ако те са неефективни, използвайте амиодарон и клас 1С антиаритмици, а за спиране на аритмия е възможно също да се прилага магнезиев сулфат интравенозно.

Литература

1. Pongiglione G., Strasburger J. F., Deal B. J. et al. Използване на амиодарон за краткосрочна и адювантна терапия при млади пациенти // Am. J. Cardiol. 1991; 68: 603-608.
2. Zeigler V., Gillette P. C., Ross A. B. et al. Флекаинид за суправентрикуларни и камерни аритмии при деца и млади възрастни // Am. J. Cardiol. 1988; 62: 818-820.
3. Colloridi V., Perri C., Ventriglia F., Critelli G. Перорален соталол при детска предсърдна ектопична тахикардия // Am. Heart J. 1992; 123: 254-256.
4. Шейнман М. М. Модели на практиката на катетърна аблация в САЩ // Pacing Clin. Електрофизиол. 1994; 17: 873-877.
5. Gomes J. A., Hariman R. J., Kang P. S. et al. Устойчива симптоматична синусова възвратна тахикардия: честота, клинично значение, електрофизиологични наблюдения и ефектите на антиаритмичните агенти // J. Am. Coll. Кардиол. 1985; 5: 45-57.
6. Scher D. L., Arsura E. L. Мултифокална предсърдна тахикардия: механизми, клинични корелати и лечение // Am. Heart J. 1989; 118: 574-580.
7. Arsura E., Lefkin A. S., Scher D. L. et al. Рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване на верапамил и метопролол при лечение на мултифокална предсърдна тахикардия // Am. J. Медицина. 1988; 85: 519-524.
8. Creamer J. E., Nathan A. W., Camm A. J. Успешно лечение на предсърдни тахикардии с флекаинид ацетат // Br. Heart J. 1985; 53: 164-166.
9. Reimer A., \u200b\u200bPaul T., Kallfelz H.-C. Ефикасност и безопасност на интравенозния и перорален пропафенон при детска сърдечна аритмия // Am. J. Cardiol. 1991; 68: 741-744.
10. Iseri L. T., Fairshter R. D., Hardemann J. L., Brodsky M. A. Магнезиева и калиева терапия при мултифокална предсърдна тахикардия // Am. Heart J. 1985; 110: 789-794.
11. Olgin J. E., Zipes D. P. Специфични аритмии: диагностика и лечение. В Braunwald E. (eds). Сърдечно заболяване. Учебник по сърдечно-съдова медицина. Филаделфия: компания W. B. Saunders. 2001. С. 837.

1. Какво представлява пароксизмална предсърдна тахикардия?

Атака, свързана с много бърз и редовен сърдечен ритъм, който започва и завършва внезапно. Пулсът обикновено достига 160 до 200 удара в минута. Състоянието се нарича още пароксизмална суправентрикуларна тахикардия.

Терминът пароксизмален означава, че атаката започва внезапно и завършва също неочаквано. Предсърдната тахикардия означава, че горните камери на сърцето се свиват необичайно бързо. Пароксизмалната предсърдна тахикардия може да започне без сърдечни заболявания.

2. Какви са причините за пароксизмална предсърдна тахикардия?

Пароксизмалната предсърдна тахикардия може да бъде причинена от преждевременно предсърдно свиване, което изпраща импулс на необичайна електрическа активност към вентрикулите. Други причини са свързани със стреса, повишената активност на щитовидната жлеза, а при някои жени и с менструацията.

3. Какви са симптомите на пароксизмална предсърдна тахикардия?

Въпреки че тахикардията не е животозастрашаваща, тя може да причини замайване, болка в гърдите, сърцебиене, тревожност, изпотяване и задух.

4. Как се диагностицира пароксизмалната предсърдна тахикардия?

Не винаги е лесно да се диагностицира пароксизмална тахикардия, тъй като пристъпът е преминал по времето, когато пациентът дойде на лекар. Изчерпателното описание на пристъпа е в основата на диагнозата. Ако сърцебиенето продължава да продължава, тогава електрокардиограма го показва. Понякога лекарят ще нареди мониторинг на Холтер, за да потвърди диагнозата.

5. Как се лекува пароксизмалната предсърдна тахикардия?

Обикновено лекарят дава съвет как да си помогнете по време на пристъп на пароксизмална предсърдна тахикардия. Необходимо е да задържите дъха си след вдишване и рязко издишване, като напрягате долната част на корема, както по време на изхождането. Можете също така да успокоите сърцето си, като леко масажирате врата си в областта на каротидния синус.

Ако консервативните мерки не помогнат, се налага прилагането на лекарството верапамил или аденозин. В редки случаи е необходима електрическа стимулация за възстановяване на нормалния сърдечен ритъм.

Пароксизмалната предсърдна тахикардия не е заболяване и рядко е животозастрашаваща. В редки случаи Вашият лекар може да препоръча процедура за аблация на катетър, която премахва (каутеризира) сърдечните клетки, отговорни за задействането на бърз сърдечен ритъм.

Лечение на предсърдна тахикардия с AV блок II степен

Тежестта на антероградната AV възлова блокада варира от периода на Wenckebach. Често първата извънматочна Р вълна вече е блокирана. При значителен AV блок броят на вентрикуларните комплекси става малък.

Масажът на зоната на каротидния синус засилва AV блокадата, без да се засягат предсърдните вълни П. Пациентите с интоксикация с дигиталис не трябва да прибягват до каротиден масаж. Предсърдната тахикардия с AV блок II степен има тенденция да се фиксира, т.е. да придобие хроничен или периодичен ход.

Важен клиничен и електрокардиографски проблем е диференциацията на тази форма на тахикардия от TP. В случай на предсърдна тахикардия с AV блок II степен, причинена от предозиране на сърдечен гликозид, диагностична грешка (т.е. диагностика на TP) и като следствие, продължаването на дигитализацията е заплашено от смърт.

В същото време дигиталисът може да бъде незаменим при лечението на истинска атака на TP. Диференциалната диагноза се основава на следните критерии. На първо място се взема предвид формата на интервалите P - P и T - P. При предсърдната тахикардия тези интервали са изоелектрични. В повечето случаи на TP се записва трион или вълнообразна линия вместо изоелектрична линия. След това се взема предвид честотата на предсърдните импулси.

За предсърдната тахикардия честотата на импулсите по-малка от 200 в минута е по-характерна, TP се различава в броя на F вълните от порядъка на 250-350 в минута. И накрая, много важно е, че при TP F вълните пристигат строго редовно, докато при предсърдна тахикардия с AV блок тази регулярност често се нарушава.

Появата на такава тахикардия през периода, когато пациентите приемат сърдечни гликозиди - сигнал за незабавното им анулиране. Допринася за края на атаката интравенозна капкова инфузия на разтвор на калиев хлорид (0,8-1 g на инфузия) или фенотоин 50-100 mg на всеки 5 минути до 1 g. Понякога калиевият хлорид само забавя честотата на тахикардичния ритъм до ниво от 150 за 1 min, последвано от възстановяване АБ поведение 1: 1 [Кушаковски М. С. 1976].

Инфузията на калиев хлорид се използва и в случаите, когато тахикардия е причинена от остра загуба на калий (масивна диуреза, отстраняване на асцитна течност и др.). B. Singh и K. Nademanee (1987) посочват, че с относително ранен старт на лечението, верапамил в доза от 40-80 mg на всеки 3 часа може също да възстанови синусовия ритъм при предсърдно дигиталис с AV блок II степен.

За тахикардия с различен генезис се използват антиаритмични лекарства от подклас IA в обичайни дози, но ефектът не винаги се постига. Електрическата кардиоверсия е противопоказана при пациенти с интоксикация с дигиталис.

"Аритмии на сърцето", М. С. Кушаковски

Предсърдна тахикардия с антерограден АВ блок II степен

Пароксизмална предсърдна тахикардия

Пароксизмална предсърдна тахикардия (PPT) - внезапно възникващи и внезапно прекратяващи атаки на тахикардия, произтичащи от патологичната активност на хетеротопни огнища на автоматизъм, разположени в предсърдния миокард. Честотата на пулса достига 150-250 (обикновено 160-190) в минута.

Класификация

Взаимно ( повторно влизане) предсърдна пароксизмална тахикардия

Хроничен реципрочен (постоянно-повтарящ се) PPT

Фокално (фокусно) PPT

Мултифокално (мултифокално) PPT.

Етиология. PPT е най-честата форма сред всички пароксизмални тахикардии (80-90%), особено на възраст 20-40 години

В 50-75% от случаите PPT се среща при хора със здраво сърце след емоционален стрес, прекомерна консумация на кафе или чай, алкохолни напитки, марихуана, тютюнопушене, безсънни нощи

Синдром Уолф-Паркинсон-Уайт (до 30% от всички PPT)

Отравяне със сърдечни гликозиди и симпатомиметици

Промени в сърцето с артериална хипертония

Хипокалиемия

Хипоксия

Миокардит

Тиреотоксикоза

Аномалии на сърцето

Рефлекторни раздразнения при заболявания на вътрешните органи (жлъчнокаменна болест, колит, бъбречно-каменна болест, пептична язва).

Патогенеза

Циркулация на възбуда в атриовентрикуларния възел (60% от случаите на PCA), в предсърдията (5% от случаите на PCA), огнища (фокуси) на повишен автоматизъм в предсърдията (5% от случаите на PCA)

В повечето случаи PPT се дължи на механизъм повторно влизане (вж. Аритмии на сърцето) - т.нар. реципрочна тахикардия. За тяхното развитие е необходимо съществуването на два независими начина за провеждане на импулса, което е възможно в следните ситуации:

Електрическа хетерогенност на областите на сърдечния мускул и неговата проводяща система (коронарна артериална болест, миокардит и др.)

Аномалии в развитието (допълнителни бързопроводящи греди Кент, Джеймс, надлъжна функционална дисоциация на атриовентрикуларния възел)

Пристъпът на PPT не винаги е показателен за сърдечни заболявания. В 60-75% от случаите PPT се случва със здрав сърдечен мускул.

ЕКГ идентификация

Пулс - 150-250 оборота в минута

Вълната P се намира пред QRS и може да се променя

Фокуси на повишен автоматизъм в предсърдията - формата на Р вълните зависи от локализацията на ектопичния източник

Началната част на камерния комплекс не е променена.

Тактика на управлението

Необходимо е да се облекчи напрежението и безпокойството на пациента, да се създадат условия за намаляване на симпатиковите влияния, да се осигури чист въздух

Стимулиране на блуждаещия нерв (намалява проводимостта на атриовентрикуларната връзка) - масаж на каротидния синус, тест Валсалва, натиск върху очните ябълки (рефлекс Ашнър)

Ако тези мерки са неефективни, лекарствена терапия

Показания за електрическа импулсна терапия са нестабилна хемодинамика, сърдечна недостатъчност, прогресия на коронарна артериална болест.

Медикаментозна терапия - см. Пароксизмална надкамерна тахикардия . Предсърдно мъждене ; верапамил, b-блокери, новокаинамид или сърдечни гликозиди IV.

Един от първите В-блокери, който започва да се използва за лечение на сърдечно-съдови патологии, е пропранолол. Това лекарство е по-известно като анаприлин. Тъй като лекарството е неселективен блокер на В-адренергичните рецептори, употребата му в момента е ограничена. Но има ситуации, при които това лекарство има ползи.

Особености на действието на неселективните В-блокери

Както всяко лекарство от тази група, анаприлинът блокира В1-адренергичните рецептори, разположени в сърцето и бъбреците. Поради това образуването на ренин намалява и активността на RAAS се потиска. Пропранолол намалява честотата на сърдечните контракции, тяхната интензивност, която е придружена от намаляване на сърдечния обем. Чрез тези механизми лекарството помага за понижаване на кръвното налягане.

Анаприлин намалява активността на синусово-предсърдния възел, както и огнищата на патологична активност, разположени в предсърдията, AV-прехода, вентрикулите. Лекарството има мембранно стабилизиращ ефект. Ето защо лекарството може да се използва при нарушения на ритъма.

Тъй като силата на сърдечните контракции и тяхната честота намаляват, нуждата на сърдечния мускул от кислород намалява, поради което пристъпите на ангина се появяват по-рядко.

За разлика от селективните В-адренергични блокери, анаприлинът допълнително действа върху В2-адренергичните рецептори, които се намират в стената на бронхите, матката, червата, в гладката мускулатура на артериите, в скелетните мускули, слюнчените жлези, очите и други органи. Ето защо блокирането на стимулиращия ефект на катехоламините води до съответните ефекти. Пропранолол повишава тонуса на матката, понижава вътреочното налягане, поради което показанията за употреба на лекарството се разширяват в сравнение със селективните В-блокери. Но броят на страничните реакции също се увеличава значително.

След като приемете таблетката вътре, пропранолол се абсорбира доста бързо. В рамките на 1–1,5 часа концентрацията на активното вещество в кръвта достига своя максимум. Хипотензивният ефект продължава до един ден. Бионаличността е около 30%, но се увеличава след хранене. Полуживотът е два до три часа. Той се свързва с плазмените протеини с 90–95%. Лекарството се екскретира главно чрез бъбреците. Прониква в кърмата и през плацентарната бариера.

Показания за употреба

Можете да приемате таблетки анаприлин за много заболявания:

1. Високо кръвно налягане при есенциална и симптоматична хипертония.
2. Исхемична болест на сърцето: стабилна и нестабилна стенокардия, инфаркт на миокарда (от петия ден).
3. Тахиаритмии, включително тези, свързани с различни заболявания. Пропранолол помага за ефективна борба със синусова тахикардия, Може да се лекува: суправентрикуларна тахикардия, екстрасистолия, предсърдно мъждене.
4. Сърдечни заболявания: субаортална стеноза, пролапс на митралната клапа, хипертрофична кардиомиопатия.
5. Вегетативни нарушения: симпатоадренални кризи при пациенти с диенцефален синдром, невроциркулаторна дистония, панически атаки, вегетативни нарушения по време на менопаузата.
6. Синдром на портална хипертония при чернодробна цироза.
7. Тиреотоксикоза - за премахване на тахикардия, облекчаване на тиреотоксична криза, в подготовка за хирургично лечение.
8. Съществен тремор.
9. Комплексно лечение на феохромоцитома (задължително с алфа-блокери).
10. Синдром на отнемане.
11. Предотвратяване на мигренозни атаки.
12. Първична слабост на труда и профилактика на следродилни усложнения.
13. Хемангиоми при новородени.

Противопоказания за лечение

Анаприлин може да се използва само при липса на противопоказания:

• ниско налягане;
• синоатриален и AV блок 2-3 градуса;
• Пулс по-малък от 55 на минута;
• SSSU (синдром на болния синус);
• тежка сърдечна недостатъчност (остра и хронична);
• вариантна ангина (Prinzmetal);
• бронхиална астма и склонност към бронхоспазъм;
• кардиогенен шок;
• първите дни след остър миокарден инфаркт;
• нарушения на кръвообращението в периферните артерии (болест на Рейно и др.);
• свръхчувствителност.

Приемайте хапчета с повишено внимание при следните условия:

• захарен диабет и склонност към хипогликемия;
• хронични заболявания на бронхопулмоналната система, емфизем;
• нарушаване на черния дроб и бъбреците;
• псориазис;
• спастичен колит;
• мускулна слабост;
• напреднала възраст;
• бременност;
• лактационен период.

Методи на лечение

При наличие на високо налягане, таблетките започват да приемат 40 mg сутрин и вечер. Дозировката постепенно се увеличава до необходимото ниво. Дневната доза може да бъде разделена на 2 или 3 дози. Такова лечение е най-ефективно в началния етап на хипертония или епизодично повишаване на кръвното налягане, придружено от учестен пулс. Предпочитан за млади хора.

Ако трябва да се лекува ангина пекторис, започнете с 20 mg 3 пъти дневно. Дозата може да се увеличи с течение на времето до максимум, но не повече от 240 mg.

Можете да приемате анаприлин и с есенциален тремор, и за профилактика на мигренозни атаки. Използват се малки дози: 40 mg 2-3 пъти на ден, максимум 160 mg. Не забравяйте, че пропранололът понижава кръвното налягане, в резултат на което употребата на големи дози може да причини хипотония.

Лекарството понякога се използва за стимулиране на раждането, както и за предотвратяване на следродилни усложнения, тъй като стимулира маточните контракции. Дозите са малки: 20 mg три до шест пъти на ден.

Има инжекционна форма на лекарството. Използва се за облекчаване на нарушения на ритъма и пристъпи на стенокардия. Лекарството се прилага интравенозно. Капки за очи също се предлагат за помощ при глаукома.

Страничен ефект

Негативните последици след прием на анаприлин са много по-големи от тези на селективните В-блокери.

1. На първо място, лекарството действа върху сърдечно-съдовата система, като често причинява изразено намаляване на сърдечната честота, интракардиална блокада, хипотония, сърдечна недостатъчност. Периферната циркулация е нарушена поради артериален спазъм.
2. Реакцията на нервната система се проявява под формата на световъртеж, главоболие, нарушения на съня. Има кошмари. Често се наблюдава емоционална лабилност, намалява скоростта на умствените и двигателните реакции. Възможни са халюцинации, депресия, дезориентация в пространството и времето, краткотрайна амнезия, сензорни разстройства и парестезия.
3. Стомашно-чревният тракт реагира на лекарства с диспептични разстройства, което се проявява с гадене, повръщане и нарушения на изпражненията. Тъй като лекарството повишава тонуса на гладката мускулатура на червата, както и на артериите, се появява коремна болка. Може да се развие тромбоза на мезентериалните артерии и исхемичен колит.
4. Дихателните органи също реагират с характерна реакция на прием на лекарства. Повишеният тонус на мускулите на бронхите се проявява под формата на бронхоспазъм и ларингоспазъм, появява се задух, кашлица, болка в гърдите.
5. Промени в очите: кератоконюнктивит, зрителни нарушения и сухота в очите.
6. Нарушения в кръвоносната система: намаляване на съдържанието на левкоцити, агранулоцитоза, тромбоцитопенична пурпура, увеличаване на чернодробните параметри, съдържанието на холестерол и неговите атерогенни фракции.
7. Други реакции: кожни прояви под формата на обриви, алопеция, сърбеж, обостряне на псориазис; сексуална дисфункция до импотентност; Болест на Пейрони; болки в ставите; хипогликемия и треска.

Какво трябва да знаете

Ако пропранолол трябва да се използва дълго време и се наложи да се отмени, това трябва да се направи много внимателно. Дозировката се намалява постепенно. Ако спрете да приемате хапчетата веднага, имате симптоми на отнемане. Това се проявява в засилване на симптомите на основното заболяване.

Трябва постоянно да наблюдавате кръвната захар при пациенти със захарен диабет, за да не пропуснете хипогликемия. Това състояние е много по-опасно от високото съдържание на захар, тъй като мозъкът страда от липса на енергия.

Като се има предвид, че пропранололът понижава реактивността на организма (двигателна и умствена), хората, които шофират или работят в опасни условия, трябва да бъдат особено внимателни.

Не можете да използвате лекарството едновременно с някои лекарства:

• антипсихични и анксиолитици;
• блокери на калциевите канали (дилтиазем и верапамил);
• алкохолни продукти.

Различни антихипертензивни лекарства, симпатолитици, МАО инхибитори, анестетици повишават способността за понижаване на кръвното налягане. Намалете ефективността на лечението с НСПВС, глюкокортикоиди и естрогени.

Самият пропранолол увеличава активността на тиреостатичните агенти и лекарства, които тонизират матката. Но намалява ефективността на лекарствата за алергии. Забавя отделянето на лидокаин и аминофилин, удължава действието на кумарините и недеполяризиращите мускулни релаксанти.

Ако се планира хирургично лечение с анестезия (хлороформ, етер), лечението трябва да се прекрати.

Ако лечението на коронарна болест на сърцето с този B-блокер се планира да се провежда дълго време, препоръчително е едновременното приемане на сърдечни гликозиди.

Таблетките могат да съдържат 10 и 40 mg активна съставка. Една опаковка съдържа 30 или 50 броя. Срокът на годност е 4 години.

Заключение

Анаприлин има своя собствена ниша за употреба. Но ако допълнителните му ефекти не са необходими, тогава лекарството трябва да бъде заменено със селективен В-блокер. Колко дълго ще продължи лечението, каква доза да се вземе, може да определи само лекар. Той е в състояние да вземе предвид всички рискове от такава терапия, което самият пациент не може да направи. Самолечението е опасно и често води до влошаване на хода на основното заболяване, както и на общото състояние.

Атриовентрикуларен сърдечен блок

Атриовентрикуларният (атриовентрикуларен) блок е нарушение на проводимостта на възбуждането от предсърдията към вентрикулите. Клинични симптоми и електрокардиографски прояви могат да се наблюдават при нарушения на проводимостта на ниво:

• предсърдно тракт,
• в атриовентрикуларния възел,
• в багажника,
• в сноп Негов.

Според класификацията на В. Дощицин, във функционалната диагностика има съответно 4 вида атриовентрикуларни блокади, 3 проксимални (разположени в началото на сърдечната проводима система, изброени на първо място) и един - дистален (окончателен):

• предсърдно,
• възлова,
• стъбло,
• трифасцикуларен (трилъчев).

Какво представлява атриовентрикуларният възел?

Атриовентрикуларният възел (Ashofa-Tavara) е колекция от специални миокардни клетки в долното дясно предсърдие близо до междупредсърдната преграда. Размерът на възела е 3x5 mm. Според важността на ранга, той представлява автоматичен център от втори ред (до синусовия възел) и е призован да поеме ролята на пейсмейкър в случай на отказ на по-висок пейсмейкър.

Чешкият учен Ян Пуркинье е първият, който описва специални сърдечни клетки: те се състоят, подобно на миоцитите, от актин и миозин, но не образуват ясна структура за свиване, те са пренаситени с калциеви йони. Оказа се, че тези характеристики дават възможност за създаване на електрически импулси или за спонтанно възбуждане. Това ги прави свързани с невроните. В бъдеще в проводящата система на сърцето бяха разграничени 2 вида клетки:

• някои създават електрически импулси;
• други организират проводимостта си от предсърдията до вентрикулите.

Храненето за клетки се доставя в 90% от клона на дясната коронарна артерия, в 10% от случаите - от лявата кръгова артерия на сърцето.

В зависимост от плътността, възелът се формира от три слоя с различна компактност. И в надлъжния размер той е функционално разделен на два канала:

• α - бавен;
• β е бърз.

Правилното функциониране на клетките и каналите осигурява непрекъснат поток от импулси от синусовия възел към вентрикулите и синхронизира работата на всички части на сърцето.

Причини за блокадата

Причините за блокадата могат да бъдат:

• функционално влияние на централната нервна система чрез блуждаещия нерв (наблюдава се при здрави хора, спортисти);
• действието на лекарства от дигиталисовата група;
• възпалителен процес при ревматичен пристъп, миокардит с различна етиология, причинен от детски инфекции, възпалено гърло, грип;
• място на некроза или исхемия с развитие на миокарден инфаркт;
• фокална и дифузна кардиосклероза;
• хиперкалиемия и ацидоза;
• миокардна дистрофия в областта на проводящата система;
• последици от хипертрофични промени при хипертония, миокардиопатии;
• посттравматични белези на сърцето.

Видове атриовентрикуларен блок

Атриовентрикуларният блок се подразделя на:

• непълна - въпреки нарушената проводимост, повечето импулси, макар и със закъснение, достигат до вентрикулите;
• пълен - има разкъсване на атриовентрикуларното съобщение.

По време:

• краткосрочни и постоянни;
• произволни и периодични.

В допълнение към изброените видове, блокадата се отличава с три степени на тежест. Те имат ЕКГ разлики и характеризират дълбочината на увреждане на пътищата.

Характеристика на нарушения при блокада I степен

Атриовентрикуларен блок от 1 градус означава забавяне на времето за преминаване на импулса от предсърдията към вентрикулите до 0,2 секунди или повече (това съответства на разширяването на PQ интервала на ЕКГ) при нормална честота на ритъма.

В случаите на проксимална блокада формата на камерния комплекс не се променя. В дисталния вариант QRS комплексът се деформира и разширява. Ширината му е над 0,3 сек. показва признак на комбинирано нарушение на проводимостта.

Диагностичната стойност на блокадата от 1 степен е най-значима при миокардит. След лечение изчезва. Но е невъзможно да се диагностицира само въз основа на един ЕКГ знак. Първо трябва да се имат предвид клиничните симптоми.

Характеристика на нарушения при блокада II степен

2 степен на блокада означава, че някои от импулсите от предсърдията не се провеждат във вентрикулите. ЕКГ показва "загубата" на вентрикуларните комплекси. В този случай предсърдните и вентрикуларните контракции се броят отделно и се изчислява съотношението (например блокада 3: 1 или 5: 1).

Има 3 вида атриовентрикуларен блок от втора степен:

• Тип I се нарича още Wenckebach или Mobitz тип I - ЕКГ разкрива PQ интервали с постепенно удължаване, след което има загуба на вентрикуларна контракция. Знакът се нарича период на Венкебах-Самойлов. По-типично е за блокада в проксималните участъци, поради което вентрикуларните комплекси не се променят. Рядко атриовентрикуларният блок от първия тип се комбинира с нарушена проводимост в снопчетата Хис, поради което QRS се разширява.
• Тип II или Mobitz II също настъпва камерно пролапс, но няма предишно удължаване на PQ. Това е свързано с нарушена непълна проводимост на нивото на трифасцикуларния сноп, поради което вентрикуларните комплекси са по-често разширени и деформирани.
• Тип III - пролапсът се появява в правилния фиксиран ред (всеки втори, трети или четворен комплекс от вентрикулите), докато се наблюдава брадикардия. Счита се за индикатор за прогресирането на причината за блокадата. Възможно както на проксимално, така и на дистално ниво. Комплексът QRS или се променя, или запазва правилната форма.

Характеристика на нарушения при блокада III степен

Третата степен се равнява на завършен атриовентрикуларен блок. Импулсите от предсърдията изобщо не навлизат в камерите, така че предсърдията и вентрикулите на сърцето се свиват независимо един от друг със собственото си темпо. Като правило вентрикулите са по-трудни за възбуждане, така че те "работят" по-бавно.

Освен двете по-леки степени, пълен AV блок може да възникне от проксимални или дистални огнища.

Проксималната пълна блокада причинява вентрикуларен ритъм, възникнал в атриовентрикуларния възел, брадикардията е около 50 в минута, вентрикуларните комплекси не се променят, контракциите възникват синхронно.

Дисталният блок се характеризира с променени QRS комплекси. Броят на контракциите се забавя до 25-30.

Клинична картина

При блокада от първа степен, като правило, пациентът не представя никакви специфични оплаквания. Промененото здравословно състояние е свързано с основното заболяване. При втора или трета степен възникват нарушения на кръвообращението с компенсаторен и адаптационен характер: всяко свиване на вентрикулите става по-голямо по обем, което води до хипертрофия на миокарда. Сърдечните заболявания обикновено се придружават от редица симптоми:

• Брадикардия при 30 удара в минута причинява недостатъчен кръвен поток в мозъка, появява се замайване и е възможна краткотрайна загуба на съзнание.
• Пациентите изпитват редки силни удари (удари) на сърцето в гърдите. Това се дължи на припокриването на ритъма на контракциите на предсърдията и вентрикулите и образуването на единични пълни правилни систоли.
• Когато слушат сърцето на пациента, те имат характеристиката на „топовен изстрел“. Изследването на шията разкрива изразена пулсация на вените поради връщащата се вълна на кръвта в югуларната вена.
• За диагностиката важен момент е отсъствието на ускоряване на пулса след физическо натоварване, всякакви колебания при задържане на дишането при дълбоко вдишване.

Ако запушването е причинено от възпалителен процес или непълно белези, тогава всички признаци са нестабилни.

При пациенти с патологична менопауза, вегетативно-съдова дистония се изразява влиянието на блуждаещия нерв. Това се установява чрез провеждане на тест с атропин. След подкожно инжектиране на малка доза блокадата се отстранява.

Лечение

Лечението на атриовентрикуларен блок се определя от причините за патологията.

Ако нарушението на ритъма е свързано с остро предозиране на дигиталисови лекарства:

• спешно спрете приема на лекарството;
• стомашната промивка обикновено е неефективна, 30 минути след поглъщането, активен въглен има по-голям ефект, който трябва да се прилага няколко пъти;
• инжектират се антидигоксин и атропин;
• Фенитоинът и лидокаинът са показани, когато блокадата се комбинира с камерни аритмии;
• при липса на възможност за незабавно приложение на Антидигоксин, концентрацията на калий трябва да се намали чрез интравенозно приложение на глюкозен разтвор с инсулин, перорално приложение на йонообменна смола Полистирол сулфонат, Хипотиазид;
• за да се елиминира ацидозата, разтвор на натриев бикарбонат (сода) се инжектира капково.

Трябва да се помни, че методите на принудителна диуреза, хемосорбция и хемодиализа в този случай са неефективни.

При липса на ефект и персистираща брадикардия се използва външен ритъм. Ендокардиалният тип стимулация не е показан, тъй като рискът от камерно мъждене и смърт остава.

Когато блокадата е свързана с повишен тонус на блуждаещия нерв, следните ефекти имат добър ефект:

• препарати с атропин (свещи с беладона, капки зеленин);
• адреналинът и Izadrin имат обратен ефект.

За лечение на възпалителен фокус, който прекъсва провеждането на импулси, се използват следните:

• антибиотици;
• големи дози кортикостероидни хормони;
• Хипотиазид като лекарство, което премахва калий, се препоръчва при съпътстваща хиперкалиемия;
• малки дози алкален разтвор се използват за премахване на локалното подкисляване.

С исхемичния характер на запушванията се използва пълен набор от лекарства за разширяване на кръвоносните съдове, премахване на нарушен метаболизъм в клетките и намаляване на исхемичната зона:

• нитрати с бързо и удължено действие;
• заболяване на коронарната артерия;
• β-блокери дори при брадикардия 50 в минута.

Разтвор на атропин се използва, когато има заплаха от преход в по-тежка степен.

При чести атаки на Morgagni-Adams-Stokes се извършва дефибрилация, решава се въпросът с инсталирането на изкуствен пейсмейкър.

Лечението на атриовентрикуларните блокове изисква повишено внимание и често наблюдение на електрокардиографските промени. Следователно пациентите трябва редовно да идват на планирания преглед. Не се препоръчва използването на народни средства.

Особености на пароксизмалната надкамерна (надкамерна) тахикардия

Характеристики на заболяването

Надкамерната форма на заболяването възниква, когато се появи импулс на нивото на предсърдната тъкан. Пулсът се увеличава до 140-250 в минута.

Такава тахикардия се развива според 2 сценария:

• Нормалният импулсен източник спира да следи сърдечния ритъм. Те възникват под въздействието на анормални огнища, които са разположени над нивото на вентрикулите на сърцето.
• Импулсът циркулира в кръг. Поради това повишеният пулс остава. Това състояние се нарича „повторно дишане“ на вълнение. Той се развива, ако импулсът на възбуждане има отклонения.

Пароксизмалните надкамерни тахикардии са потенциални животозастрашаващи състояния. Но прогнозата, когато се появят, е по-благоприятна, отколкото при развитието на интензивни вентрикуларни контракции. Те рядко показват левокамерна дисфункция и органично сърдечно заболяване.

Разпространение и процес на развитие

При жените надкамерната форма се диагностицира 2 пъти по-често, отколкото при мъжете. Хората, които са преминали 65-годишната граница, са 5 пъти по-склонни да я развият. Но не се среща много често: разпространението му не надвишава 0,23%.

Предсърдната форма на тахикардия се среща в 15-20%, а атриовентрикуларната - в 80-85%. Пристъпите се развиват по всяко време.

Много от тях са диагностицирани с това заболяване още в детството. Но може да се развие и като усложнение след сърдечни заболявания. Счита се, че пароксизмалните суправентрикуларни аритмии са междинни между фатални и доброкачествени проблеми със сърдечния ритъм.

Пароксизмалните атаки идват и приключват внезапно. През останалото време пациентите не се оплакват от ритъма, това е нормално, колебанията в честотата на контракциите не са значителни.

Класификация и признаци на ЕКГ

В зависимост от вида на аритмията механизмът на атаката се различава.

• Синоатриалната тахикардия се появява поради рециркулация на импулса през синусовия възел и миокарда на дясното предсърдие. На ЕКГ в това състояние се запазва вълната P. Той е този, който е отговорен за свиването на предсърдията. Честотата на контракциите достига 220 удара / мин.
• Предсърдната аритмия се появява, когато се увеличи активността на патологичния фокус, който има собствен апарат за автоматизация.

  Формата на P вълната на ЕКГ се променя: тя става отрицателна или двуфазна. При тази форма атаката може да се развие постепенно. Сърцето бие със скорост 150-250 удара / мин.

• Пароксизмална AV възлова тахикардия възниква, когато 2 паралелни пътеки на импулси възникват в областта на кръстовището на предсърдията и вентрикулите. Техните функционални характеристики се различават.

  Бързите и бавни пътеки образуват пръстен, поради което вълнуващият импулс започва да циркулира в кръг. Възбуждането на предсърдията и вентрикулите се случва едновременно, така че на ЕКГ няма P вълна.

Причини за възникване, рискови фактори

Лекарите разграничават физиологични и патологични тахикардии. В първия случай ускоряването на ритъма е реакция на физическа активност или стрес. Патологичното състояние се развива поради отказ на механизма за образуване на импулси във физиологичния източник.

Лекарите идентифицират сърдечни и несърдечни причини за развитието на болестта. Те включват:

В някои случаи причините не могат да бъдат установени. Рисковите фактори за развитието на болестта включват:

• наследствено предразположение;
• използването на диуретици.

В детството и юношеството тахикардията се появява на фона:

• електролитни смущения;
• психоемоционален или физически стрес;
• излагане на неблагоприятни условия: с повишаване на телесната температура, липса на чист въздух в помещението.

Симптоми

Пациентите, които са преживели PNT, описват състоянието си по различен начин. За някои припадъците са почти безсимптомни. При други състоянието се влошава значително.

Пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия се проявява, както следва:

• ускоряване на сърдечния ритъм в гърдите;
• появата на плитко дишане;
• осезаема пулсация на кръвоносните съдове;
• виене на свят;
• тремор на ръцете;
• потъмняване в очите;
• хемипареза: поражение на крайниците от едната страна;
• речеви нарушения;
• повишено изпотяване;
• увеличаване на количеството уриниране;
• припадък.

Симптомите се появяват внезапно и изчезват неочаквано.

Диагностика

Ако имате пристъпи на остър сърдечен ритъм, трябва да се консултирате с кардиолог. Точна диагноза се установява след специален преглед. За да идентифицирате суправентрикуларни пароксизми, използвайте:

• физическо изследване;
• провеждане на ултразвук, ЯМР, MSCT на сърцето: те се правят, за да се изключи органичната патология в случай на съмнение за пароксизмална тахикардия;
• инструментално изследване: ЕКГ, ЕКГ по време на тренировка, Холтер и електрофизиологични интракардиални изследвания.

Характерна особеност на заболяването е ритмична ригидност. Това не зависи от натоварването и честотата на дишане. Следователно, важна част от диагнозата е аускултаторен преглед.

Важно е да се определи вида на тахикардия: суправентрикуларна или камерна. Второто условие е по-опасно.

Ако не е възможно да се диагностицира точно PNT, тогава заболяването се разглежда като камерна тахикардия и се лекува съответно.

Също така, пациентите с PNT трябва да бъдат изследвани, за да се изключат следните синдроми:

• слабост на синусовия възел;
• превъзбуждане на вентрикулите.

Неотложна помощ

Има няколко метода за намаляване на симптомите на пристъп на пациента. На пациента се препоръчва:

• хвърлете глава назад;
• потопете лицето си в студена вода за 10-35 секунди, температурата му трябва да бъде около 2 0С;
• поставете ледена яка на врата си;
• натиснете върху очните ябълки;
• напрегнете коремната преса и задръжте дъха си за 20 секунди.

За спиране на атака на надкамерна пароксизмална тахикардия се използват вагусни техники:

• рязко издишване през затворен нос и уста (тест на Валсалва);
• масаж на сънните артерии (с повишено внимание при хора, които имат атеросклероза или нарушен мозъчен кръвоток);
• провокираща кашлица, при която диафрагмата се пука.

Лечение и рехабилитация

След изследване и определяне на естеството на заболяването, лекарят определя дали пациентът се нуждае от специално антиаритмично лечение.

За предотвратяване на гърчове се предписват лекарства, които възстановяват сърдечната честота. Но дългосрочната употреба на някои антиаритмични лекарства влияе негативно на прогнозата за живота. Следователно кардиологът трябва да избере лекарствата.

Лекарствата, които са предназначени за облекчаване на гърчове, също се избират от лекаря, като се вземе предвид историята на пациента. Някои съветват да се правят дихателни упражнения, които забавят ритъма.

При наличие на индикации срещу пароксизмална суправентрикуларна тахикардия се използва операция. Необходимо е:

• с чести пристъпи, които пациентът не понася;
• при запазване на проявите на заболяването, докато приемате антиаритмични лекарства;
• хора с професии, при които загубата на съзнание е животозастрашаваща;
• в ситуации, когато продължителната лекарствена терапия е нежелана (в млада възраст).

Хирурзите извършват радиочестотна аблация на източника на патологичния импулс. Прочетете повече за такива операции в това видео:

Терапията е насочена не само към премахване на аритмии, но и към промяна на качеството на живот на пациента. Рехабилитацията няма да бъде възможна, ако не се спазват препоръките на лекаря. Диетата и начинът на живот са важни при лечението на аритмии.

Възможни последици, усложнения и прогноза

Краткосрочните, неизразени атаки не причиняват сериозен дискомфорт, така че тежестта им се подценява от мнозина. PNT може да причини увреждане или внезапна аритмична смърт за пациента.

Прогнозата зависи от:

• тип пароксизмална суправентрикуларна тахикардия;
• съпътстващи заболявания, провокирали появата му;
• продължителността на атаките и наличието на усложнения;
• състояния на миокарда.

При продължително PNT някои развиват сърдечна недостатъчност, при която способността на миокарда да се свива е нарушена.

Камерното мъждене е сериозно усложнение на тахикардията. Това е хаотично свиване на отделни миокардни влакна, което без спешни реанимационни мерки е фатално.

Припадъците също влияят върху интензивността на сърдечния дебит. Когато те намаляват, коронарната циркулация се влошава. Това води до намаляване на кръвоснабдяването на сърцето и може да причини развитието на ангина пекторис и миокарден инфаркт.

Предпазни мерки

Невъзможно е да се предотврати развитието на гърчове. Дори редовният прием на антиаритмични лекарства не гарантира, че PNT няма да се появи. И да се отървете от аритмия позволява операция.

Лекарите казват, че е необходимо да се лекува основното заболяване, което провокира аритмия. Вие също се нуждаете от:

• изключете алкохола и наркотиците;
• преразгледайте диетата: менюто не трябва да съдържа прекалено солени храни, пържени и мазни храни, пушени меса;
• следете концентрацията на глюкоза в кръвта.

Ако се появят признаци на тахикардия, трябва да се извърши пълен преглед. Ако лекарят диагностицира пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, тогава ще трябва постоянно да наблюдавате състоянието си. Необходимо е да се идентифицира основното заболяване и да се насочат всички усилия за борба с него. Това ще предотврати появата на усложнения.

Ако аритмогенният фокус се намира в атриума на миокарда, тогава се развива предсърдна тахикардия. Патологията възниква независимо от наличието на други сърдечни заболявания у пациента. Ако пристъпите са краткотрайни, тогава лечението не се провежда. Ако сърдечната честота се повишава за дълго време, трябва да потърсите медицинска помощ. В противен случай сърдечният мускул е изчерпан.

Каква е причината за патологията?

На фона на стомашни заболявания могат да се появят кратки пристъпи на тахикардия.

За хората в по-старата възрастова група периодичното повишаване на сърдечната честота се счита за нормално. Нарушението може да бъде свързано със злоупотреба с редица лекарства. Често патологията се открива при затлъстели хора. Освен това следните фактори влияят върху появата на предсърдна тахикардия:

• миокардит;
• хипертония;
• сърдечна недостатъчност;
• метаболитно заболяване;
• сърдечно заболяване;
• патология на ендокринната система;
• прехвърлени операции;
• хронично белодробно заболяване;
• интоксикация;
• физическо преумора;
• нарушения на кръвообращението;
• употребата на алкохол и наркотици.

Как да разпознаем заболяване: основните признаци

На фона на това състояние пациентът може да се оплаче от потъмняване в очите.

С развитието на патологията в атриума се генерират електрически импулси, които стимулират сърцето. При възрастните хора се откриват няколко огнища наведнъж. Според статистиката при 70% от пациентите тахикардия възниква поради повишена активност на дясното предсърдие, в други случаи се диагностицира разстройство на лявото предсърдие. Често атаките се появяват периодично, но е възможна продължителна тахикардия, при която се наблюдава повишена сърдечна честота в продължение на няколко дни или седмици. Пулсът може да достигне 140-240 удара / мин. Средната скорост е 160―190 удара в минута.

Симптоми на предсърдна тахикардия:

• обща слабост;
• диспнея;
• виене на свят;
• замъглено зрение, потъмняване в очите;
• болка в областта на гърдите;
• чувство на страх и безпокойство.

Какъв вид преглед се извършва?

Има няколко вида патология. И така, пароксизмалната предсърдна тахикардия възниква внезапно и има редовен ритъм. При непароксизмално разстройство се наблюдават продължителни пристъпи или чести периоди на неразположение. Във всеки случай, ако се появят симптоми, които показват неизправност на сърцето, трябва да бъдете изследвани. Следните диагностични методи позволяват да се открие предсърдна тахикардия:

EchoCG ще помогне за идентифициране на сърдечни аномалии при човек.

• Клиничен анализ на урина и кръв. Той открива наличието на продукти от разграждането на адреналина в организма, определя нивото на хемоглобина и наличието на възпаление, изключва редица кръвни заболявания.
• ЕКГ. Открива чертите на сърцето. Основният признак на предсърдна тахикардия са Р вълните, разделени от изолина.
• EchoCG. Разкрива състоянието на сърдечния мускул и нивото на функционалност на клапата.
• Ултразвук на миокарда. Показва наличието на хронични заболявания, които могат да бъдат причина за тахикардия.
• Кръвен тест за хормони. Определя се нивото на щитовидната и надбъбречните жлези.

Диференциална диагноза

Предсърдната тахикардия често се открива случайно по време на рутинна ЕКГ. За своевременно откриване на нарушения трябва да се подлагате на редовни медицински прегледи.

Важно е да се разграничи патологията от предсърдното трептене.

Преди да предпише лечение на пациент, лекарят диференцира резултатите от изследването със сходни показатели, присъщи на други заболявания. Ако сърдечната честота надвишава 220 удара в минута, това показва предсърдно трептене. Когато на ЕКГ се появи изоелектрична линия между Р вълните на II, III и aVF, те говорят за предсърдна тахикардия. Прави се сравнение със синусова и синусово-предсърдна пароксизмална тахикардия. В първия случай сърдечната честота е 160 удара в минута. с постепенно развитие и затихване. Във втория, P вълните имат нормална конфигурация, има лек ход и облекчаване на патологията с помощта на антиаритмични лекарства.

Какво лечение е предписано?

В повечето случаи патологията не изисква специална терапия. Ако сърдечната честота се увеличи и качеството на живот на пациента се влоши поради неправилно функциониране на сърцето, се избира курс на медикаментозно лечение. Предписват се следните групи лекарства:

• Бета-блокери и блокери на калциевите канали. Контролирайте камерния ритъм, забавете електрическата проводимост. Подобрете състоянието по време на гърчове, предотвратете появата им.
• Антиаритмични лекарства. Поддържайте синусов ритъм, забавете електрическата проводимост. Те се използват с повишено внимание, тъй като могат да провокират развитието на други сърдечни заболявания.