Šta je atrijalna tahikardija. Pojam atrijalne tahikardije: vrste, dijagnoza i liječenje. Atrijalna tahikardija tipa reentry

Atrijalne tahikardije čine približno 20% svih supraventrikularnih tahikardija. Prema elektrofiziološkim mehanizmima razvoja razlikuju se tri vrste atrijalne tahikardije: automatska, okidačka (postdepolarizacija) i recipročna (ponovni ulazak). Uzajamne atrijalne tahikardije češće su paroksizmalne, a automatske hronične (trajne ili kontinuirano ponavljajuće). Uz to, gotovo svi istraživači slažu se da se kod djece kršenje automatizma može smatrati prevladavajućim uzrokom razvoja atrijalne tahikardije, a sama aritmija je često trajna ili kronična, traje mjesecima, a ponekad i godinama, a može dovesti do razvoja kardiomegalije.

Elektrokardiografska dijagnostika i kliničke manifestacije

Elektrokardiografski, atrijalne tahikardije karakterizira prisustvo P vala, čiji se oblik obično razlikuje od njegove morfologije na sinusnom ritmu, smještenom ispred supraventrikularnog QRS kompleksa (PR interval je manji od RP intervala). Incidencija tahikardije kod odraslih obično se kreće od 140 do 180 otkucaja u minuti. S povećanjem učestalosti atrijalne frekvencije, PR interval se može povećati, a P talas se stapa s prethodnim valom T. Pogoršanje atrioventrikularne provodljivosti ponekad je praćeno razvojem AV bloka drugog stepena (Samoilov-Wenckebachov period) bez prestanka tahikardije, što atrijske tahikardije razlikuje od većine atrijalno-ventrikularnih tahikardija. Iako je teško razlikovati automatsku atrijalnu tahikardiju od ponovne aritmije na osnovu kliničkih i EKG podataka, postoji i niz diferencijalno-dijagnostičkih karakteristika. Automatska atrijalna tahikardija ne može se izazvati i zaustaviti pejsingom, što je upravo svojstveno recipročnim aritmijama. Atrijalni pejsing frekvencijom koja prelazi frekvenciju automatske atrijalne tahikardije samo privremeno suzbija aritmiju, nakon prestanka pejsinga, ona se nastavlja.

Prvi P val automatske atrijalne tahikardije sličan je narednim valovima P. U recipročnoj tahikardiji oblik atrijalnog kompleksa ekstrasistole, kojim napad obično započinje, razlikuje se od narednih P valova, čija morfologija ovisi o mjestu cirkulacije pulsa. Za razliku od aritmija uzrokovanih mehanizmom ponovnog ulaska, učestalost automatske atrijalne tahikardije često se postepeno povećava. Taj se fenomen u elektrofiziologiji slikovito naziva "zagrijavanje". U kliničkoj praksi je utvrđivanje elektrofiziološkog mehanizma razvoja atrijalne tahikardije neophodno, u osnovi, samo kada se odlučuje o upotrebi elektrokardiostimulacije.

Vektorska analiza atrijalnog EKG kompleksa tokom tahikardije pomaže u utvrđivanju njegove lokalizacije. Pozitivan ili dvofazni P talas u olovu aVL ukazuje na prisustvo ektopične lezije u desnom atriju, dok pozitivni P talas („kupola i strelica“) u olovu V1, a negativan u odvodima V4-V6 ukazuje na porijeklo aritmije iz lijevog atrija.

U nekim slučajevima atrijalnu tahikardiju treba razlikovati od sinusne tahikardije. Diferencijalna dijagnoza može biti teška, ali je važna za izbor liječenja. Tehnike vježbanja i vagalusa značajno utječu na frekvencijske karakteristike sinusne tahikardije i imaju mali ili nikakav učinak na njih kod atrijalne tahikardije. Dugotrajno snimanje EKG-a kod pacijenata sa kroničnom atrijalnom tahikardijom može otkriti kratke periode sinusnog ritma (posebno noću), što takođe pomaže u diferencijalnoj dijagnozi.

Atrijalna tahikardija se često razvija kod pacijenata sa organskim bolestima srca. Dijagnosticirane su im bolesti kao što su bolest koronarnih arterija, infarkt miokarda, arterijska hipertenzija, lezije srčanih zalistaka, proširena kardiomiopatija, cor pulmonale itd. Poznata je uloga intoksikacije digitalisom, unosa alkohola i hipokalemije u pojavi atrijalnih tahiaritmija. Istodobno, određenom broju pacijenata (prvenstveno s automatskom atrijalnom tahikardijom) nisu dijagnosticirane kardiovaskularne bolesti koje bi mogle uzrokovati aritmije.

Kod pacijenata sa atrijalnom tahikardijom, prognoza se obično određuje osnovnom bolešću. Smrtnost među njima u odsustvu druge patologije, osim poremećaja srčanog ritma, vrlo je mala. Međutim, ako se aritmija odvija s visokom frekvencijom dugo vremena, čak i kod pacijenata bez organskog oštećenja srca razvija se kardiomegalija, smanjuje se frakcija izbacivanja i pojavljuje se kongestivno zatajenje srca.

Liječenje. Pacijentima sa asimptomatskim, rijetkim, kratkotrajnim paroksizmima atrijalne tahikardije nije potrebno liječenje. Treba ih pregledati kako bi se utvrdio uzrok poremećaja ritma i otklonio. Farmakoterapija ili liječenje bez lijekova neophodno je samo pacijentima s teškim napadima aritmije, kao i u njenom kroničnom toku, čak i u odsustvu hemodinamskih poremećaja i dobre tolerancije poremećaja ritma - zbog visokog rizika od razvoja kardiomegalije i zatajenja srca. U liječenju takvih pacijenata, mnogi kardiolozi trenutno preferiraju intervencije umjesto antiaritmika, s obzirom na njihovu visoku efikasnost s malim brojem komplikacija.

Paroksizme atrijalne tahikardije s nestabilnom hemodinamikom treba zaustaviti EIT-ovim pražnjenjem srednjih energija (50-100 J). Farmakoterapija atrijalne tahikardije nije dovoljno razvijena, iako se, u principu, provodi kao i kod ostalih atrijalnih tahiaritmija. Sa stabilnom hemodinamikom, za smanjenje visokog pulsa koriste se lijekovi koji pogoršavaju atrioventrikularnu provodljivost: antagonisti kalcijuma (verapamil, diltiazem), beta-blokatori, srčani glikozidi ili njihova kombinacija. Učinkovitost ovih lijekova u pogledu obnavljanja i održavanja sinusnog ritma je niska. Ako paroksizam ostane, tada se obnavljanje sinusnog ritma vrši intravenoznom primjenom antiaritmika 1A, 1C i III klase (novokainamid, propafenon, amiodaron, sotalol itd.), A uz recipročnu atrijalnu tahikardiju u tu svrhu se može koristiti i pejsing.

Da bi se spriječili ponavljani napadi aritmija, prema našem iskustvu i literaturnim podacima, prije svega treba koristiti lijekove 1C i III klase (propafenon, flekainid, enkainid, amiodaron, sotalol), antiaritmičari klase 1A poput kinidina, disopiramida, novokainamida su manje učinkoviti, aymaline. K. Koike i dr. (13), procjenjujući nekoliko godina djelotvornost 5 antiaritmika različitih klasa, kao i digoksin i njegove kombinacije s propranololom, metoprololom, kinidinom u slučaju automatske atrijalne tahikardije u djece, došli su do zaključka da je poželjno započeti terapiju ovog poremećaja srčanog ritma sotalolom, jer je u 75% slučajeva obnovio sinusni ritam ili značajno smanjio učestalost kontrakcija komore. U slučaju njegove neučinkovitosti ili prisustva kontraindikacija, prema autorima, potrebno je koristiti antiaritmike klase 3 (s izuzetkom etmozina koji je neučinkovit u ALRT-u) ili amiodarona. Kronična atrijalna tahikardija u većini slučajeva teško reagira na mono- i kombiniranu antiaritmičku terapiju. EIT u ovom slučaju takođe nije efikasan. Ako antiaritmici ne djeluju, kod pacijenata s kroničnom atrijalnom tahikardijom potrebno je postići smanjenje ventrikularne brzine kako bi se spriječio razvoj kongestivnog zatajenja srca. U tu svrhu koriste se verapamil, diltiazem, srčani glikozidi ili čak amiodaroni (moguće su kombinacije); pored toga, trebalo bi riješiti pitanje provođenja liječenja bez lijekova.

Radiofrekventno uništavanje katetera uspješno se koristi za liječenje atrijalne tahikardije, bez obzira na elektrofiziološki mehanizam njenog razvoja (automatski, okidački ili recipročni) i lokalizacije (desni ili lijevi pretkomor). Glavna indikacija za uništavanje radiofrekventnog katetera je neučinkovitost farmakoterapije ili nespremnost pacijenta da dugo uzima antiaritmičke lijekove. U Sjedinjenim Državama, prema nekim podacima, efikasnost takve intervencije iznosi 75%, a broj komplikacija 0,8%. Uništavanje atrioventrikularne veze implantacijom pejsmejkera ili njegova "modifikacija" (djelomično uništavanje) provodi se kada je uništavanje žarišta aritmije radiofrekventnim kateterom neučinkovito ili nemoguće. Kod pacijenata sa simptomatskom rekurentnom supraventrikularnom tahikardijom, uhićenim pejsingom, kod kojih je liječenje lijekovima i uništavanje radiofrekventnog katetera bilo neučinkovito, moguća je ugradnja antitahikardijalnog pejsmejkera. Hirurške intervencije (izolacija, resekcija ili uništavanje aritmogene zone) trenutno se rijetko izvode, u slučaju neuspjeha razaranja radiofrekventnog katetera ili ako se planira druga kardiohirurška operacija.

Sinoatrijalna recipročna tahikardija

Jedan od oblika atrijalne tahikardije, koji se donekle razlikuje po kliničkom toku, elektrofiziološkoj i EKG dijagnostici, kao i farmakoterapiji, je sinoatrijalna recipročna tahikardija (sinusna nodalna reentrantna tahikardija). Razvoj sinoatrijalne recipročne tahikardije povezan je s cirkulacijom ekscitacijskog vala u sinusnom čvoru, uključujući u brojnim slučajevima obližnji dio miokarda desne pretkomore u cirkulacijskom lancu.

Ova aritmija je u pravilu paroksizmalne prirode, a otkucaji srca variraju od 100 do 220 otkucaja u minuti, ali općenito je manji nego kod ostalih supraventrikularnih tahikardija i u većini slučajeva ne prelaze 150 otkucaja u minuti. Napadi tahikardije u ovom su slučaju najčešće kratki (od 5-20 kompleksa do nekoliko minuta), dugotrajni napadi su vrlo rijetki. Teško je govoriti o istinskoj prevalenciji recipročne sinoatrijalne tahikardije. Prema većini istraživača, učestalost otkrivanja sinoatrijalnog ponovnog ulaska kreće se od 2 do 10% među svim supraventrikularnim tahikardijama. Mnogo je manje dokaza o njegovoj široj rasprostranjenosti. Tako je SART dijagnosticiran kod 11 od 65 pacijenata (16,9%) sa supraventrikularnom tahikardijom koji su bili podvrgnuti intrakardijalnom elektrofiziološkom pregledu.

Budući da je mehanizam razvoja sinoatrijalne recipročne tahikardije povezan sa ponovnim ulaskom pobudnog vala, on je uspješno uzrokovan i zaustavljen ekstrastimulacijom pretkomora (ponekad čak i komora) i pojačanom atrijalnom stimulacijom. Za razliku od većine atrijalnih tahikardija, P talas, koji se nalazi ispred QRS kompleksa, identičan je ili vrlo sličan onom zabilježenom tokom sinusnog ritma. PR interval je kraći od RP intervala. Iznenadni nastup i, u većini slučajeva, iznenadni prestanak napada, kao i mogućnost zaustavljanja vagalnim tehnikama (sinusna tahikardija i PRT ne zaustavljaju oni) mogu poslužiti kao važni diferencijalno-dijagnostički znakovi recipročne sinoatrijalne tahikardije.

Budući da je učestalost napadaja u sinoatrijalnoj recipročnoj tahikardiji obično niska, a sami napadaji kratkotrajni, može biti asimptomatski i ne zahtijeva liječenje. Ljekovita i profilaktička antiaritmijska terapija simptomatske sinoatrijalne recipročne tahikardije nalikuje onoj koja se provodi s atrioventrikularnom nodalnom recipročnom tahikardijom. Kupiranje započinje vagalnim tehnikama (Valsalva test, masaža karotidnog sinusa), a u slučaju rezistencije na njih, antiaritmici se daju intravenozno: ATP 10-20 mg (adenozin 6-12 mg, vrlo brzo) ili antagonisti kalcijuma (verapamil 5-10 mg ili diltiazem 0,25-0,35 mg / kg tokom 2 minute). Moguća IV primjena digoksina, beta blokatora i amiodarona. Ako je stanje pacijenta nestabilno (jaki anginalni bol, značajno smanjenje krvnog pritiska, srčana astma ili plućni edem), izvodi se hitna električna kardioverzija (prvi šok snage 50-100 J). Paroksizmi tahikardije mogu se uspješno zaustaviti pejsingom. Za prevenciju napada sinoatrijalne recipročne tahikardije prvenstveno se koriste verapamil, diltiazem, beta-blokatori, digoksin, kao i antiaritmički lijekovi klase III - amiodaron i sotalol. Postoje izvještaji o efikasnoj upotrebi radiofrekventnog katetera za uništavanje fokusa aritmije.

Multifokalna (kaotična) atrijalna tahikardija

Multifokalna atrijalna tahikardija dijagnosticira se u 0,13-0,4% hospitaliziranih odraslih pacijenata. Starije osobe češće pate od toga (prosječna starost je više od 70 godina). Ovaj poremećaj ritma bilježi se u približno istom omjeru kod muškaraca i žena. Više od 60% pacijenata sa multifokalnom atrijalnom tahikardijom ima dijagnozu plućne bolesti. Najčešća hronična opstruktivna bolest pluća. Rjeđe aritmija djeluje kao komplikacija akutne upale pluća, plućne embolije i tumora pluća. Lijekovi poput aminofilina, izoproterenola, koji se koriste u liječenju kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti, mogu igrati ulogu u nastanku aritmije, kao i uzrokovati njen teži tok. Pored plućne patologije, takvi pacijenti često imaju i kardiovaskularne bolesti (bolest koronarnih arterija, hipertenzija, rjeđe valvularna bolest srca, itd.), Praćene kongestivnim zatajenjem srca. Važno je napomenuti da u mnogim slučajevima (prema nekim podacima i do 70%) poremećaji metabolizma ugljenih hidrata prate multifokalnu atrijalnu tahikardiju. Mortalitet među odraslim pacijentima sa multifokalnom atrijalnom tahikardijom je visok i iznosi 29-62%. Uzrok smrti obično je ozbiljna bolest koja pogađa većinu pacijenata s multifokalnom atrijalnom tahikardijom, a ne samo poremećaj ritma.

Elektrokardiografski kriteriji za dijagnozu multifokalne atrijalne tahikardije su:

• prisustvo tri ili više P valova različite morfologije u jednom EKG odvodu;
• prisustvo izolina između P valova;
• nepravilni intervali PR, PP i RR.

Oblik P valova ovisi o lokalizaciji ektopičnog fokusa aritmije i promjenama u intraatrijalnom provođenju.

Najčešće se multifokalna atrijalna tahikardija mora razlikovati od atrijalne fibrilacije. Za razliku od potonje, kod multifokalne atrijalne tahikardije, P valovi promjenjivog oblika i izolin između njih su jasno vidljivi.

U liječenju bolesnika s multifokalnom atrijalnom tahikardijom važno mjesto zauzima liječenje osnovne bolesti i korekcija faktora koji predisponiraju njenom razvoju: borba protiv infekcije tokom pogoršanja hronične bolesti pluća, liječenje srčanog zatajenja, normalizacija acidobazne ravnoteže i poremećaja elektrolita, racionalizacija upotrebe agonista beta-adrenergičnih receptora i derivati \u200b\u200bmetilksantina. Ove mjere ponekad omogućavaju normalizaciju ritma čak i bez upotrebe antiaritmičkih lijekova.

Antiaritmijska terapija multifokalne atrijalne tahikardije povezana je s velikim poteškoćama. Neke studije su pokazale neučinkovitost kinidina, novokainamida, lidokaina i fenitoina. Srčani glikozidi su takođe neučinkoviti i često uzrokuju intoksikaciju zbog prisustva hipoksije i niza ozbiljnih metaboličkih poremećaja kod pacijenata. Elektro-pulsna terapija ne obnavlja sinusni ritam i stoga je neučinkovita.

Analiza radova na antiaritmijskom liječenju multifokalne atrijalne tahikardije pokazuje da su verapamil, beta-blokatori (međutim, oni su kontraindicirani kod pacijenata sa bronhospasticnim sindromom) i amiodaron najučinkovitiji u smanjenju, pretvaranju ritma i sprečavanju ponovnog pojave aritmije. Mala je količina istraživanja posvećena proučavanju učinka aritmija klase 1C na multifokalnu atrijalnu tahikardiju. Dakle, posebno je opisan slučaj olakšanja tahikardije zbog intravenske primjene flekainida 57-godišnjem pacijentu, kod kojeg su verapamil, metaprolol, sotalol, disopiramid i neki drugi antiaritmički lijekovi bili neučinkoviti; prikazana je mogućnost uspješne parenteralne i oralne upotrebe propafenona kod ove vrste aritmije u dječjoj praksi. Dobijeni su zanimljivi podaci u vezi sa visokom efikasnošću zaustavljanja magnezijum sulfata (u nekim slučajevima u kombinaciji sa preparatima kalijuma): kod 7 od 8 pacijenata sa multifokalnom atrijalnom tahikardijom (87,7%) sinusni ritam je vraćen intravenskom injekcijom tokom 5 sati od 7 do 12 g MgSO4. Treba napomenuti da je smanjenje nivoa magnezijuma i kalijuma u krvnoj plazmi zabilježeno samo kod 3 pacijenta.

Stoga je poželjno započeti farmakoterapiju multifokalne atrijalne tahikardije beta-blokatorima (ako za njih nema kontraindikacija) ili verapamilom, ako su neučinkoviti, koristite amiodaron i antiaritmike klase 1C, a za zaustavljanje aritmije moguće je primijeniti i magnezijev sulfat intravenozno.

Književnost

1. Pongiglione G., Strasburger J. F., Deal B. J. et al. Upotreba amiodarona za kratkotrajnu i pomoćnu terapiju kod mladih pacijenata // Am. J. Cardiol. 1991; 68: 603-608.
2. Zeigler V., Gillette P. C., Ross A. B. i dr. Flekainid za supraventrikularne i ventrikularne aritmije kod djece i mladih odraslih // Am. J. Cardiol. 1988; 62: 818-820.
3. Colloridi V., Perri C., Ventriglia F., Critelli G. Oralni sotalol u pedijatrijskoj atrijalnoj ektopičnoj tahikardiji // Am. Heart J. 1992; 123: 254-256.
4. Scheinman M. M. Obrasci prakse ablacije katetera u Sjedinjenim Državama // Pacing Clin. Elektrofiziol. 1994; 17: 873-877.
5. Gomes J. A., Hariman R. J., Kang P. S. i dr. Trajna simptomatska reentrantna tahikardija sinusnih čvorova: incidencija, klinički značaj, elektrofiziološka opažanja i učinci antiaritmika // J. Am. Coll. Kardiol. 1985; 5: 45-57.
6. Scher D. L., Arsura E. L. Multifokalna atrijalna tahikardija: mehanizmi, klinički korelati i liječenje // Am. Heart J. 1989; 118: 574-580.
7. Arsura E., Lefkin A. S., Scher D. L. et al. Randomizirano, dvostruko slijepo, placebo kontrolirano ispitivanje verapamila i metoprolola u liječenju multifokalne atrijalne tahikardije // Am. J. Medicine. 1988; 85: 519-524.
8. Creamer J. E., Nathan A. W., Camm A. J. Uspješno liječenje atrijalnih tahikardija flekainid acetatom // Br. Heart J. 1985; 53: 164-166.
9. Reimer A., \u200b\u200bPaul T., Kallfelz H.-C. Učinkovitost i sigurnost intravenskog i oralnog propafenona u dječjoj srčanoj aritmiji // Am. J. Cardiol. 1991; 68: 741-744.
10. Iseri L.T., Fairshter R. D., Hardemann J. L., Brodsky M. A. Terafija magnezijumom i kalijumom u multifokalnoj atrijalnoj tahikardiji // Am. Heart J. 1985; 110: 789-794.
11. Olgin J. E., Zipes D. P. Specifične aritmije: dijagnoza i liječenje. U Braunwald E. (ur.). Srčana bolest. Udžbenik kardiovaskularne medicine. Philadelphia: kompanija W. B. Saunders. 2001. P. 837.

1. Šta je paroksizmalna atrijalna tahikardija?

Napad povezan s vrlo brzim i redovitim otkucajima srca koji počinje i završava iznenada. Puls obično dostiže 160 do 200 otkucaja u minuti. Stanje se naziva i paroksizmalna supraventrikularna tahikardija.

Izraz paroksizmalno znači da napad počinje iznenada i naglo završava. Atrijalna tahikardija znači da se gornje komore srca abnormalno brzo kontrahiraju. Paroksizmalna atrijalna tahikardija može započeti bez bolesti srca.

2. Koji su uzroci paroksizmalne atrijalne tahikardije?

Paroksizmalna atrijalna tahikardija može biti uzrokovana preuranjenom kontrakcijom atrija, koja šalje puls abnormalne električne aktivnosti u komore. Ostali uzroci povezani su sa stresom, prekomjernom aktivnošću štitnjače i kod nekih žena s početkom menstruacije.

3. Koji su simptomi paroksizmalne atrijalne tahikardije?

Iako tahikardija nije opasna po život, može izazvati vrtoglavicu, bol u prsima, lupanje srca, tjeskobu, znojenje i otežano disanje.

4. Kako se dijagnosticira paroksizmalna atrijalna tahikardija?

Dijagnosticiranje paroksizmalne tahikardije nije uvijek lako, jer je napad prošao dok pacijent dođe liječniku. Temeljni opis napada je osnova dijagnoze. Ako lupanje srca i dalje traje, to pokazuje elektrokardiogram. Ponekad liječnik naredi Holterovo praćenje kako bi potvrdio dijagnozu.

5. Kako se liječi paroksizmalna atrijalna tahikardija?

Obično liječnik daje savjete kako si pomoći tijekom napada paroksizmalne atrijalne tahikardije. Potrebno je zadržati dah nakon udaha i naglo izdahnuti, naprežući donji dio trbuha, kao za vrijeme pražnjenja crijeva. Srce možete smiriti i nježnim masiranjem vrata u području karotidnog sinusa.

Ako konzervativne mjere ne pomažu, potrebna je primjena lijeka verapamil ili adenozin. U rijetkim slučajevima potrebna je električna stimulacija da bi se uspostavio normalan srčani ritam.

Paroksizmalna atrijalna tahikardija nije bolest i rijetko je opasna po život. U rijetkim slučajevima liječnik može preporučiti postupak ablacije kateterom koji uklanja (kauterizira) srčane stanice koje pokreću ubrzan rad srca.

Liječenje atrijalne tahikardije AV blokom II stupnja

Ozbiljnost anterogradne AV čvorne blokade varira od Wenckebachovog perioda. Često je prvi ektopični P talas već blokiran. Sa značajnim AV blokom, broj ventrikularnih kompleksa postaje mali.

Masaža područja karotidnog sinusa pojačava AV blokadu bez utjecaja na atrijalne valove P. Pacijenti sa intoksikacijom digitalisom ne bi trebali posezati za karotidnom masažom. Atrijalna tahikardija sa AV blokom II stepena nastoji se fiksirati, odnosno poprimiti kronični ili intermitentni tok.

Važan klinički i elektrokardiografski problem je diferencijacija ovog oblika tahikardije od TP. U slučaju atrijalne tahikardije s AV blokom II stepena uzrokovane predoziranjem srčanog glikozida, dijagnostička greška (tj. Dijagnoza TP) i, kao posljedica toga, nastavak digitalizacije prijeti smrću.

U isto vrijeme, digitalis može biti neophodan u liječenju istinskog napada TP. Diferencijalna dijagnoza temelji se na sljedećim kriterijima. Prije svega uzima se u obzir oblik intervala P - P i T - P. Kod atrijalne tahikardije ti intervali su izoelektrični. U većini slučajeva TP, umjesto izoelektrične crte snima se pilasta ili valovita linija. Dalje se uzima u obzir frekvencija atrijalnih impulsa.

Za atrijalnu tahikardiju karakterističnija je frekvencija impulsa manja od 200 u minuti, TP se razlikuje u broju F valova reda od 250-350 u minuti. Konačno, vrlo je važno da u TP F valovi stižu strogo redovito, dok se kod atrijalne tahikardije s AV blokom ta pravilnost često krši.

Pojava takve tahikardije tokom perioda kada pacijenti uzimaju srčane glikozide - signal za njihovo trenutno otkazivanje. Doprinosi završetku napada intravenoznom infuzijom kap po kap otopine kalijum klorida (0,8-1 g po infuziji) ili fenotoina 50-100 mg svakih 5 minuta do 1 g. Ponekad kalijum hlorid samo usporava učestalost tahikardnog ritma na nivo od 150 u 1 min, nakon čega slijedi oporavak AB vodi 1: 1 [Kushakovsky M. S. 1976].

Infuzija kalijum-hlorida koristi se i u slučajevima kada je tahikardija uzrokovana akutnim gubitkom kalijuma (masivna diureza, uklanjanje ascitne tečnosti, itd.). B. Singh i K. Nademanee (1987) ukazali su da s relativno ranim početkom liječenja, verapamil u dozi od 40-80 mg svaka 3 sata može također obnoviti sinusni ritam u atrijalnom PT digitalisa sa AV blokom II stepena.

Za tahikardiju različite geneze koriste se antiaritmički lijekovi podrazreda IA \u200b\u200bu uobičajenim dozama, ali učinak nije uvijek postignut. Električna kardioverzija je kontraindicirana kod pacijenata s intoksikacijom digitalisom.

"Aritmije srca", M. S. Kušakovski

Atrijalna tahikardija sa anterogradnim AB blokom II stepena

Paroksizmalna atrijalna tahikardija

Paroksizmalna atrijalna tahikardija (PPT) - iznenadni početak i nagli prekidi napada tahikardije koji proizlaze iz patološke aktivnosti heterotopičnih žarišta automatizma smještenih u miokardu atrija. Puls dostiže 150-250 (obično 160-190) u minuti.

Klasifikacija

Uzajamno ( ponovni ulazak) atrijalna paroksizmalna tahikardija

Hronični recipročni (trajno-ponavljajući) PPT

Fokalni (fokalni) PPT

Multifokalni (multifokalni) PPT.

Etiologija. PPT je najčešći oblik među svim paroksizmalnim tahikardijama (80-90%), posebno u dobi od 20-40 godina

U 50-75% slučajeva PPT se javlja kod ljudi sa zdravim srcem nakon emocionalnog stresa, prekomjerne konzumacije kave ili čaja, alkoholnih pića, marihuane, pušenja, neprospavanih noći

Sindrom Wolff-Parkinson-White (do 30% svih PPT-a)

Trovanje srčanim glikozidima i simpatomimetikom

Promjene na srcu s arterijskom hipertenzijom

Hipokalemija

Hipoksija

Miokarditis

Tirotoksikoza

Anomalije srca

Refleksne iritacije kod bolesti unutarnjih organa (žučna bolest, kolitis, bubrežni kamen, peptični čir).

Patogeneza

Cirkulacija uzbuđenja u atrioventrikularnom čvoru (60% slučajeva PCA), u pretkomorama (5% slučajeva PCA), žarištima (žarištima) povećane automatizacije u pretkomorama (5% slučajeva PCA)

U većini slučajeva PPT je posljedica mehanizma ponovni ulazak (vidi Aritmije srca) - tzv. recipročna tahikardija. Za njihov razvoj neophodno je postojanje dva neovisna načina provođenja impulsa, što je moguće u sljedećim situacijama:

Električna heterogenost područja srčanog mišića i njegovog provodnog sistema (bolest koronarnih arterija, miokarditis, itd.)

Anomalije u razvoju (dodatne brze vodljive grede Kent, James, uzdužna funkcionalna disocijacija atrioventrikularnog čvora)

Napad PPT-a nije uvijek pokazatelj srčanih bolesti. U 60-75% slučajeva PPT se javlja sa zdravim srčanim mišićem.

EKG identifikacija

Puls - 150-250 o / min

P val se nalazi ispred QRS-a i može se mijenjati

Žarišta pojačanog automatizma u pretkomorama - oblik P valova ovisi o lokalizaciji ektopičnog izvora

Početni dio ventrikularnog kompleksa nije promijenjen.

Taktika upravljanja

Potrebno je ublažiti napetost i anksioznost kod pacijenta, stvoriti uvjete za smanjenje simpatičkih utjecaja, osigurati svjež zrak

Stimulacija vagusnog živca (smanjuje provodljivost atrioventrikularnog spoja) - masaža karotidnog sinusa, test Valsalva, pritisak na očne jabučice (refleks Ashner)

Ako su ove mjere neučinkovite, terapija lijekovima

Indikacije za električnu pulsnu terapiju su nestabilna hemodinamika, zatajenje srca, napredovanje bolesti koronarnih arterija.

Terapija lijekovima - cm. Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija . Atrijalna fibrilacija ; verapamil, b-blokatori, novokainamid ili srčani glikozidi IV.

Jedan od prvih B-blokatora koji se počeo koristiti za liječenje kardiovaskularne patologije bio je propranolol. Ovaj lijek je poznatiji kao anaprilin. Budući da je lijek neselektivni blokator B-adrenergičnih receptora, njegova je upotreba trenutno ograničena. Ali postoje situacije u kojima ovaj lijek ima koristi.

Karakteristike djelovanja neselektivnih B-blokatora

Kao i bilo koji lijek iz ove skupine, anaprilin blokira B1-adrenergičke receptore smještene u srcu i bubrezima. Zbog toga se stvaranje renina smanjuje i aktivnost RAAS-a se suzbija. Propranolol smanjuje učestalost srčanih kontrakcija, njihov intenzitet, što je praćeno smanjenjem minutnog minutnog volumena. Kroz ove mehanizme, lijek pomaže u snižavanju krvnog pritiska.

Anaprilin smanjuje aktivnost sinusno-atrijalnog čvora, kao i žarišta patološke aktivnosti koja se nalaze u pretkomorama, AV-spoju, komorama. Lijek ima stabilizirajući učinak na membranu. Zbog toga se lijek može koristiti za poremećaje ritma.

Kako se snaga srčanih kontrakcija i njihova učestalost smanjuju, smanjuje se potreba srčanog mišića za kisikom, zbog čega se napadi angine javljaju rjeđe.

Za razliku od selektivnih B-adrenergičkih blokatora, anaprilin dodatno djeluje na B2-adrenergičke receptore, koji se nalaze u zidu bronhija, maternice, crijeva, u glatkim mišićima arterija, u skeletnim mišićima, pljuvačnim žlijezdama, očima i drugim organima. Zbog toga blokiranje stimulativnog učinka kateholamina dovodi do odgovarajućih efekata. Propranolol povećava ton maternice, snižava očni pritisak, zbog čega se indikacije za upotrebu lijeka proširuju u usporedbi sa selektivnim B-blokatorima. Ali broj nuspojava je takođe značajno povećan.

Nakon uzimanja tablete unutra, propranolol se prilično brzo apsorbuje. Nakon 1–1,5 sata koncentracija aktivne supstance u krvi dostiže svoj maksimum. Hipotenzivni efekat traje do jednog dana. Bioraspoloživost je oko 30%, ali se povećava nakon obroka. Poluživot je dva do tri sata. Za proteine \u200b\u200bplazme veže se za 90–95%. Lijek se izlučuje uglavnom putem bubrega. Prodire u majčino mlijeko i kroz placentnu barijeru.

Indikacije za upotrebu

Možete uzimati tablete anaprilina za mnoge bolesti:

1. Visok krvni pritisak kod esencijalne i simptomatske hipertenzije.
2. Ishemijska bolest srca: stabilna i nestabilna angina pektoris, infarkt miokarda (od petog dana).
3. Tahiaritmije, uključujući one povezane sa raznim bolestima. Propranolol pomaže u efikasnoj borbi protiv sinusne tahikardije, podložan liječenju: supraventrikularna tahikardija, ekstrasistola, atrijalna fibrilacija.
4. Bolesti srca: subaortna stenoza, prolaps mitralne valvule, hipertrofična kardiomiopatija.
5. Autonomni poremećaji: simpatiadrenalne krize kod pacijenata sa diencefalnim sindromom, neurocirkulacijskom distonijom, napadi panike, vegetativni poremećaji tokom menopauze.
6. Sindrom portalne hipertenzije kod ciroze jetre.
7. Tirotoksikoza - za uklanjanje tahikardije, ublažavanje tireotoksične krize, kao priprema za operativno liječenje.
8. Esencijalni tremor.
9. Kompleksno liječenje feokromocitoma (nužno alfa-blokatorima).
10. Povlačenje sindroma.
11. Prevencija napada migrene.
12. Primarna slabost porođaja i prevencija postporođajnih komplikacija.
13. Hemangiomi u novorođenčadi.

Kontraindikacije za liječenje

Anaprilin se može koristiti samo u odsustvu kontraindikacija:

• nizak pritisak;
• sinoatrijalni i AV blok 2-3 stepena;
• Puls manji od 55 u minuti;
• SSSU (sindrom bolesnog sinusa);
• ozbiljno zatajenje srca (akutno i hronično);
• varijantna angina (Prinzmetal);
• bronhijalna astma i tendencija ka bronhospazmu;
• kardiogeni šok;
• prvih dana nakon akutnog infarkta miokarda;
• poremećaji cirkulacije u perifernim arterijama (Raynaudova bolest, itd.);
• preosjetljivost.

Uzimajte tablete s oprezom u sljedećim uvjetima:

• dijabetes melitus i tendencija ka hipoglikemiji;
• hronične bolesti bronhopulmonalnog sistema, emfizem;
• poremećaj rada jetre i bubrega;
• psorijaza;
• spastični kolitis;
• slabost mišića;
• poodmakla dob;
• trudnoća;
• period laktacije.

Metode liječenja

U prisustvu visokog pritiska, tablete počinju uzimati 40 mg ujutro i navečer. Doziranje se postepeno povećava na potrebnu razinu. Dnevna doza se može podijeliti u 2 ili 3 doze. Ovaj tretman je najučinkovitiji u početnoj fazi hipertenzije ili epizodnog povećanja krvnog pritiska, popraćenog ubrzanim otkucajima srca. Preferirano za mlade ljude.

Ako se liječi angina pektoris, započnite s 20 mg 3 puta dnevno. Doziranje se s vremenom može povećati do maksimuma, ali ne više od 240 mg.

Možete uzimati anaprilin i uz esencijalni tremor, kao i za prevenciju napada migrene. Koriste se male doze: 40 mg 2-3 puta dnevno, maksimalno 160 mg. Ne zaboravite da propranolol snižava krvni pritisak, uslijed čega upotreba velikih doza može izazvati hipotenziju.

Lijek se ponekad koristi za poticanje porođaja, kao i za sprečavanje postporođajnih komplikacija, jer stimulira kontrakcije maternice. Doze su male: 20 mg tri do šest puta dnevno.

Postoji injekcijski oblik lijeka. Koristi se za ublažavanje poremećaja ritma i napada angine. Lijek se primjenjuje intravenozno. Kapi za oči su takođe dostupne za pomoć kod glaukoma.

Nuspojava

Negativne posljedice nakon uzimanja anaprilina mnogo su veće od posljedica selektivnih B-blokatora.

1. Prije svega, lijek djeluje na kardiovaskularni sistem, često uzrokujući izrazito smanjenje brzine otkucaja srca, intrakardijalnu blokadu, hipotenziju, zatajenje srca. Periferna cirkulacija je oštećena zbog arterijskog spazma.
2. Reakcija nervnog sistema se manifestuje u obliku vrtoglavice, glavobolje, poremećaja spavanja. Postoje noćne more. Često se uočava emocionalna labilnost, smanjuje se brzina mentalnih i motoričkih reakcija. Moguće su halucinacije, depresija, dezorijentacija u prostoru i vremenu, kratkotrajna amnezija, senzorni poremećaji i parestezije.
3. Gastrointestinalni trakt reagira na lijekove s dispeptičnim poremećajima, što se očituje mučninom, povraćanjem i poremećajima stolice. Budući da lijek povećava tonus glatkih mišića crijeva, kao i arterija, pojavljuju se bolovi u trbuhu. Mogu se razviti tromboza mezenterijalnih arterija i ishemijski kolitis.
4. Respiratorni organi takođe reaguju karakterističnom reakcijom na uzimanje lijeka. Povećani tonus mišića bronha manifestuje se u obliku bronhospazma i laringospazma, pojavljuje se otežano disanje, kašalj, bol u prsima.
5. Promjene na očima: keratokonjunktivitis, poremećaji vida i suve oči.
6. Poremećaji u krvnom sistemu: smanjenje sadržaja leukocita, agranulocitoza, trombocitopenična purpura, porast hepatičnih parametara, sadržaj holesterola i njegovih aterogenih frakcija.
7. Ostale reakcije: kožne manifestacije u obliku osipa, alopecije, svrbeža, pogoršanja psorijaze; seksualna disfunkcija do impotencije; Peyroniejeva bolest; bol u zglobovima; hipoglikemija i vrućica.

Šta biste trebali znati

Ako se propranolol mora koristiti dulje vrijeme i postane neophodno otkazati ga, to treba učiniti vrlo pažljivo. Doziranje se postepeno smanjuje. Ako odmah prestanete uzimati tablete, imate simptome odvikavanja. To se očituje u intenziviranju simptoma osnovne bolesti.

Treba neprestano nadzirati glukozu u krvi kod pacijenata sa dijabetes melitusom, kako ne biste propustili hipoglikemiju. Ovo stanje je mnogo opasnije od visokog šećera, jer mozak pati od nedostatka energije.

S obzirom na to da propranolol smanjuje tjelesnu reaktivnost (motoričku i mentalnu), ljudi koji voze vozilo ili rade u opasnim uvjetima trebaju biti posebno oprezni.

Lijek ne možete koristiti istovremeno s nekim lijekovima:

• antipsihički i anksiolitici;
• blokatori kalcijumovih kanala (diltiazem i verapamil);
• proizvodi koji sadrže alkohol.

Razni antihipertenzivi, simpatolitici, MAO inhibitori, anestetici pojačavaju sposobnost snižavanja krvnog pritiska. Smanjiti efikasnost liječenja NSAIL, glukokortikoidima i estrogenima.

Sam propranolol povećava aktivnost tireostatskih sredstava i lijekova koji toniraju maternicu. Ali smanjuje efikasnost lijekova protiv alergija. Usporava izlučivanje lidokaina i aminofilina, produžava djelovanje kumarina i nedepolarizirajućih relaksansa mišića.

Ako se planira hirurško liječenje anestezijom (hloroform, eter), liječenje treba prekinuti.

Ako se planira dugotrajno liječenje koronarne bolesti ovim B-blokatorom, poželjno je istovremeno uzimati srčane glikozide.

Tablete mogu sadržavati 10 i 40 mg aktivnog sastojka. Jedno pakiranje sadrži 30 ili 50 komada. Rok trajanja je 4 godine.

Zaključak

Anaprilin ima svoju nišu za upotrebu. Ali ako njegovi dodatni učinci nisu potrebni, tada lijek treba zamijeniti selektivnim B-blokatorom. Koliko će trajati liječenje i koju dozu uzimati, može odrediti samo liječnik. U stanju je uzeti u obzir sve rizike takve terapije, što sam pacijent ne može učiniti. Samoliječenje je opasno i često dovodi do pogoršanja tijeka osnovne bolesti, kao i općeg stanja.

Atrioventrikularni srčani blok

Atrioventrikularni blok (atrioventrikularni) je poremećaj provođenja ekscitacije iz pretkomora u komore. Klinički simptomi i elektrokardiografske manifestacije mogu se uočiti kod poremećaja provodljivosti na nivou:

• atrijalni trakt,
• u atrioventrikularnom čvoru,
• u gepeku,
• u snopu Njegovih.

Prema klasifikaciji V. Doshchitsina, u funkcionalnoj dijagnostici postoje 4 vrste atrioventrikularnih blokada, 3 proksimalne (nalaze se na početku srčanog provodnog sistema, nabrojane prve) i jedna - distalne (konačne):

• atrijalni,
• nodal,
• stabljika,
• trofazni (trokraki).

Šta je atrioventrikularni čvor?

Atrioventrikularni čvor (Ashofa-Tavara) skup je posebnih ćelija miokarda u donjem desnom atriju u blizini interatrijalne pregrade. Veličina čvora je 3x5 mm. Prema važnosti ranga, on predstavlja automatski centar drugog reda (pored sinusnog čvora) i pozvan je da preuzme ulogu pejsmejkera u slučaju kvara većeg pejsmejkera.

Češki naučnik Jan Purkinje prvi je opisao posebne srčane ćelije: sastoje se, poput miocita, od aktina i miozina, ali ne čine jasnu strukturu za kontrakciju, prezasićene su jonima kalcijuma. Ispostavilo se da ove osobine omogućavaju stvaranje električnih impulsa ili spontano uzbuđenje. Zbog toga su povezani sa neuronima. U budućnosti su se u provodnom srčanom sistemu razlikovale 2 vrste ćelija:

• neki stvaraju električne impulse;
• drugi organiziraju svoje provođenje iz pretkomora u komore.

Prehrana za ćelije se isporučuje u 90% grane desne koronarne arterije, u 10% slučajeva - iz lijeve cirkumfleksne arterije srca.

Ovisno o gustini, čvor čine tri sloja različite zbijenosti. A u uzdužnoj veličini funkcionalno je podijeljen u dva kanala:

• α - sporo;
• β je brz.

Ispravno funkcioniranje ćelija i kanala osigurava nesmetan protok impulsa od sinusnog čvora do komora i sinhronizira rad svih dijelova srca.

Razlozi blokade

Razlozi blokade mogu biti:

• funkcionalni utjecaj centralnog nervnog sistema kroz vagusni živac (uočen kod zdravih ljudi, sportista);
• djelovanje lijekova iz grupe digitalis;
• upalni proces tokom reumatskog napada, miokarditis različite etiologije uzrokovan dječjim infekcijama, upaljenim grlom, gripom;
• mjesto nekroze ili ishemije s razvojem infarkta miokarda;
• fokalna i difuzna kardioskleroza;
• hiperkalemija i acidoza;
• distrofija miokarda u području provodnog sistema;
• posljedice hipertrofičnih promjena u hipertenziji, miokardiopatijama;
• posttraumatski ožiljci na srcu.

Vrste atrioventrikularne blokade

Atrioventrikularni blok podijeljen je na:

• nepotpun - uprkos oslabljenoj provodljivosti, većina impulsa, iako sa zakašnjenjem, doseže komore;
• puna - dolazi do puknuća atrioventrikularne poruke.

Po vremenu:

• kratkoročni i trajni;
• slučajni i periodični.

Pored navedenih tipova, blokadu razlikuju tri stepena ozbiljnosti. Imaju EKG razlike i karakteriziraju dubinu oštećenja staza.

Karakteristike kršenja u blokadi I stepena

Atrioventrikularni blok od 1 stepena znači usporavanje vremena prolaska impulsa iz pretkomora u komore na 0,2 i više sekundi (to odgovara proširenju intervala PQ na EKG-u) pri normalnoj frekvenciji ritma.

U slučajevima proksimalne blokade, oblik ventrikularnog kompleksa se ne mijenja. U distalnoj varijanti, QRS kompleks je deformiran i proširen. Njegova širina je preko 0,3 sek. ukazuje na znak kombiniranog poremećaja provođenja.

Dijagnostička vrijednost blokade 1. stupnja najznačajnija je kod miokarditisa. Nakon tretmana nestaje. Ali nemoguće je dijagnosticirati samo na osnovu jednog EKG znaka. Prvo se moraju uzeti u obzir klinički simptomi.

Karakteristike prekršaja u blokadi II stepena

2 stepena blokade znači da se neki impulsi iz pretkomora ne provode u komore. EKG pokazuje "gubitak" ventrikularnih kompleksa. U ovom slučaju, kontrakcije pretkomore i komore broje se odvojeno i izračunava se omjer (na primjer, blokada 3: 1 ili 5: 1).

Postoje 3 vrste atrioventrikularne blokade drugog stepena:

• Tip I se naziva i Wenckebach ili Mobitz tip I - EKG otkriva PQ intervale s postupnim produžavanjem, a zatim dolazi do gubitka kontrakcije komore. Znak se naziva period Venkebach-Samoilov. Tipičnije je za blokadu u proksimalnim odjeljcima, stoga se ventrikularni kompleksi ne mijenjaju. Rijetko se atrioventrikularni blok prvog tipa kombinira s oštećenim provođenjem u Hisovim snopovima, zbog čega se QRS širi.
• Tip II ili Mobitz II - takođe prolaps komore, ali bez prethodnog produljenja PQ. Povezan je s oštećenim nepotpunim provođenjem na nivou trifašikularnog snopa, stoga su ventrikularni kompleksi češće prošireni i deformirani.
• Tip III - prolaps se javlja u ispravnom fiksnom redoslijedu (svaki drugi, treći ili četverostruki kompleks iz komora), dok se opaža bradikardija. Smatra se pokazateljem napredovanja uzroka blokade. Moguće i na proksimalnom i na distalnom nivou. QRS kompleks ili mijenja ili zadržava ispravan oblik.

Karakteristike kršenja u blokadi III stepena

Treći stepen znači potpuni atrioventrikularni blok. Impulsi iz pretkomora uopće ne ulaze u komore, pa se pretkomore i komore srca kontriraju neovisno jedna o drugoj u svom ritmu. Komore je u pravilu teže uzbuditi, pa "rade" sporije.

Pored dva blaža stupnja, i potpuni AV blok može nastati iz proksimalnih ili distalnih žarišta.

Proksimalna potpuna blokada uzrokuje ventrikularni ritam koji se javlja u atrioventrikularnom čvoru, bradikardija je oko 50 u minuti, ventrikularni kompleksi se ne mijenjaju, kontrakcije se javljaju sinhrono.

Distalni blok karakteriziraju promijenjeni QRS kompleksi. Broj kontrakcija usporava se na 25-30.

Klinička slika

Kod blokade prvog stupnja, u pravilu, pacijent ne iznosi nikakve posebne pritužbe. Promijenjeno zdravstveno stanje povezano je s osnovnom bolešću. Na drugom ili trećem stepenu javljaju se poremećaji cirkulacije kompenzacijske i adaptivne prirode: svaka kontrakcija komora postaje veća u volumenu, što dovodi do hipertrofije miokarda. Bolesti srca obično prate brojni simptomi:

• Bradikardija brzinom od 30 otkucaja u minuti uzrokuje nedovoljan protok krvi u mozgu, pojavljuje se vrtoglavica i moguć je kratkotrajni gubitak svijesti.
• Pacijenti doživljavaju rijetke jake šokove (otkucaje) srca u grudima. To je uzrokovano preklapanjem ritma kontrakcija pretkomora i komora i stvaranjem pojedinačnih potpuno ispravnih sistola.
• Kada osluškuju srce pacijenta, oni imaju karakteristiku "topovskog hica". Pregled vrata otkriva izraženu pulsaciju vena uslijed povratnog vala krvi u vratnu venu.
• Za dijagnostiku je važna tačka odsustvo ubrzanja pulsa nakon fizičkog napora, bilo kakve fluktuacije pri zadržavanju daha tijekom dubokog udisaja.

Ako je blokada uzrokovana upalnim procesom ili nepotpunim ožiljcima, tada su svi znakovi nestabilni.

U bolesnika s patološkom menopauzom, vegetativno-vaskularnom distonijom, izražen je utjecaj vagusnog živca. To se saznaje provođenjem testa sa atropinom. Nakon potkožnog ubrizgavanja male doze, blokada se uklanja.

Liječenje

Liječenje atrioventrikularne blokade određeno je uzrocima patologije.

Ako je poremećaj ritma povezan s akutnom predoziranjem lijekovima digitalisa:

• hitno prestati uzimati lijek;
• ispiranje želuca je obično neučinkovito, 30 minuta nakon uzimanja aktivni ugljen ima veći učinak, koji treba davati nekoliko puta;
• injektiraju se injekcije antidigoksina i atropina;
• Fenitoin i lidokain su indikovani kada se blokada kombinuje sa ventrikularnim aritmijama;
• u odsustvu mogućnosti trenutne primjene Antidigoxina, koncentraciju kalijuma treba smanjiti intravenskom primjenom otopine glukoze s inzulinom, oralnom primjenom smole za izmjenu iona Polistiren sulfonata, Hipotiazida;
• kako bi se eliminirala acidoza, kap po kap ubrizgava se otopina natrijum bikarbonata (soda).

Potrebno je zapamtiti o neučinkovitosti metoda prisilne diureze, hemosorpcije i hemodijalize u ovom slučaju.

U nedostatku efekta i trajne bradikardije, koristi se vanjski pejsing. Endokardni tip stimulacije nije indiciran, jer rizik od ventrikularne fibrilacije i smrti ostaje.

Kada je blokada povezana s povećanim tonom vagusnog živca, sljedeći efekti imaju dobar učinak:

• preparati sa atropinom (svijeće s bijeladom, kapi Zelenin);
• adrenalin i Izadrin imaju suprotan efekat.

Za liječenje upalnog fokusa koji prekida provođenje impulsa koriste se:

• antibiotici;
• velike doze kortikosteroidnih hormona;
• Hipotiazid kao lijek koji uklanja kalij, preporučuje se kod istovremene hiperkalemije;
• male doze alkalne otopine koriste se za uklanjanje lokalnog zakiseljavanja.

Uz ishemijsku prirodu blokada, čitav set lijekova koristi se za širenje krvnih žila, uklanjanje poremećenog metabolizma u ćelijama i smanjenje ishemijske zone:

• nitrati brzog i produženog djelovanja;
• bolest koronarnih arterija;
• β-blokatori čak i kod bradikardije 50 u minuti.

Otopina atropina koristi se kada postoji opasnost od prelaska u teži stepen.

Uz česte napade Morgagni-Adams-Stokesa vrši se defibrilacija, rješava se pitanje instaliranja umjetnog pejsmejkera.

Liječenje atrioventrikularnih blokova zahtijeva oprez i često praćenje elektrokardiografskih promjena. Stoga pacijenti trebaju redovno dolaziti na zakazani pregled. Ne preporučuje se upotreba narodnih lijekova.

Karakteristike paroksizmalne supraventrikularne (supraventrikularne) tahikardije

Karakteristike bolesti

Supraventrikularni oblik bolesti nastaje kada se impuls pojavi na nivou atrijalnog tkiva. Puls se povećava na 140-250 u minuti.

Takva se tahikardija razvija u 2 scenarija:

• Normalni izvor impulsa prestaje nadzirati rad srca. Nastaju pod utjecajem abnormalnih žarišta koja se nalaze iznad nivoa ventrikula srca.
• Impuls kruži u krug. Zbog toga i dalje traje pojačani puls. To se stanje naziva „ponovno disanje“ uzbuđenja. Razvija se ako impuls pobude ima zaobilazne puteve.

Paroksizmalne supraventrikularne tahikardije potencijalna su opasna po život. Ali prognoza kada se pojave povoljnija je nego kod razvoja intenzivnih kontrakcija komore. Rijetko ukazuju na disfunkciju lijeve komore i organsku bolest srca.

Rasprostranjenost i razvojni proces

Kod žena se supraventrikularni oblik dijagnosticira 2 puta češće nego kod muškaraca. Ljudi koji su prešli 65-godišnju granicu imaju pet puta veću vjerovatnoću da će je razviti. Ali to se ne događa vrlo često: njegova prevalencija ne prelazi 0,23%.

Atrijalna tahikardija se javlja u 15-20%, a atrioventrikularna tahikardija - u 80-85%. Napadi se razvijaju u bilo koje vrijeme.

Mnogima se ova bolest dijagnosticira već u djetinjstvu. Ali može se razviti i kao komplikacija nakon srčanih bolesti. Smatra se da su paroksizmalne supraventrikularne aritmije posrednik između fatalnih i benignih problema sa srčanim ritmom.

Paroksizmalni napadi iznenada dolaze i završavaju. U ostatku vremena pacijenti se ne žale na ritam, to je normalno, fluktuacija učestalosti kontrakcija nije značajna.

EKG klasifikacija i znakovi

Ovisno o vrsti aritmije, mehanizam napada se razlikuje.

• Sinoatrijalna tahikardija pojavljuje se zbog recirkulacije impulsa kroz sinusni čvor i miokardij desne pretkomore. Na EKG-u u ovom stanju očuvan je talas P. On je taj koji je odgovoran za kontrakciju atrija. Učestalost kontrakcija dostiže 220 otkucaja / min.
• Atrijalna aritmija se pojavljuje kada se poveća aktivnost patološkog fokusa, koji ima svoj aparat za automatizaciju.

  Oblik P vala na EKG-u se mijenja: postaje negativan ili dvofazan. Ovim oblikom napad se može razvijati postepeno. Srce kuca brzinom od 150-250 otkucaja / min.

• Paroksizmalna AV čvorna tahikardija nastaje kada se pojave 2 paralelna putanja impulsa u području spoja pretkomora i komora. Njihove funkcionalne karakteristike se razlikuju.

  Brze i spore staze čine prsten, zbog toga uzbudljivi impuls počinje kružiti u krugu. Uzbuđenje pretkomora i komora događa se istovremeno, pa na EKG-u nema P vala.

Uzroci nastanka, faktori rizika

Liječnici razlikuju fiziološke i patološke tahikardije. U prvom slučaju, ubrzanje ritma je reakcija na fizičku aktivnost ili stres. Patološko se stanje razvija uslijed zatajenja mehanizma stvaranja impulsa u fiziološkom izvoru.

Lekari identifikuju srčane i nesrčane uzroke razvoja bolesti. Oni uključuju:

U nekim se slučajevima razlozi ne mogu utvrditi. Faktori rizika za razvoj bolesti uključuju:

• nasljedna predispozicija;
• upotreba diuretika.

U djetinjstvu i adolescenciji tahikardija se pojavljuje u pozadini:

• elektrolitske smetnje;
• psihoemocionalni ili fizički stres;
• izloženost nepovoljnim uvjetima: s porastom tjelesne temperature, nedostatkom svježeg zraka u sobi.

Simptomi

Pacijenti koji su imali PNT drugačije opisuju svoje stanje. Za neke su napadi gotovo asimptomatski. U drugima se stanje pogoršava.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija manifestira se na sljedeći način:

• ubrzanje otkucaja srca u prsima;
• pojava plitkog disanja;
• opipljivo pulsiranje krvnih žila;
• vrtoglavica;
• drhtanje ruku;
• tamnjenje u očima;
• hemipareza: lezija udova na jednoj strani;
• poremećaji govora;
• povećano znojenje;
• povećanje količine mokrenja;
• nesvjestica.

Simptomi se iznenada pojave i neočekivano nestanu.

Dijagnostika

Ako imate napade oštrog otkucaja srca, trebate se obratiti kardiologu. Tačna dijagnoza utvrđuje se nakon posebnog pregleda. Da biste identificirali supraventrikularne paroksizme, upotrijebite:

• pregled;
• provođenje ultrazvuka, MRI, MSCT srca: rade se radi isključivanja organske patologije u slučaju sumnje na paroksizmalnu tahikardiju;
• instrumentalni pregled: EKG, EKG tokom vježbanja, Holter i elektrofiziološka intrakardijalna istraživanja.

Karakteristična karakteristika bolesti je ukočenost ritma. Ne ovisi o opterećenju i brzini disanja. Stoga je važan dio dijagnoze auskultacijski pregled.

Važno je odrediti vrstu tahikardije: supraventrikularnu ili ventrikularnu. Drugi uslov je opasniji.

Ako nije moguće precizno dijagnosticirati PNT, tada se bolest smatra ventrikularnom tahikardijom i tretira se u skladu s tim.

Takođe, pacijente sa PNT treba pregledati kako bi se isključili sljedeći sindromi:

• slabost sinusnog čvora;
• prekomjerno uzbuđenje komora.

Hitna njega

Postoji nekoliko metoda za smanjenje pacijentovih simptoma napada. Pacijentu se preporučuje:

• zabaci glavu unazad;
• potopite lice u hladnu vodu na 10-35 sekundi, njegova temperatura treba biti oko 2 0S;
• stavite ledeni ovratnik na vrat;
• pritisnite na očne jabučice;
• naprežite trbušnu prešu i zadržite dah 20 sekundi.

Da bi se zaustavio napad supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, koriste se vagalne tehnike:

• oštar izdah kroz zatvoreni nos i usta (Valsalva test);
• masaža karotidnih arterija (s oprezom ljudima koji imaju aterosklerozu ili oštećen cerebralni protok krvi);
• izazivajući kašalj, pri kojem dijafragma puca.

Liječenje i rehabilitacija

Nakon pregleda i utvrđivanja prirode bolesti, liječnik utvrđuje treba li pacijentu poseban antiaritmijski tretman.

Da bi se spriječili napadaji, propisuju se lijekovi koji obnavljaju rad srca. Ali dugotrajna upotreba određenih antiaritmika negativno utječe na životnu prognozu. Stoga bi kardiolog trebao odabrati lijekove.

Lijekove koji su namijenjeni ublažavanju napadaja također bira liječnik, uzimajući u obzir istoriju pacijenta. Neki savjetuju vježbe disanja koje usporavaju ritam.

U prisustvu indikacija protiv paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, koristi se operativni zahvat. Neophodno je:

• s čestim napadima koje pacijent ne podnosi;
• zadržavajući manifestacije bolesti uz uzimanje antiaritmičkih lijekova;
• ljudi sa zanimanjima u kojima je gubitak svijesti opasan po život;
• u situacijama kada je dugotrajna terapija lijekovima nepoželjna (u mladoj dobi).

Hirurzi izvode radiofrekventnu ablaciju izvora patološkog impulsa. Pročitajte više o takvim operacijama u ovom videu:

Terapija nije usmjerena samo na uklanjanje aritmija, već i na promjenu kvaliteta života pacijenta. Rehabilitacija će biti nemoguća ako se ne poštuju preporuke ljekara. Prehrana i način života su važni u liječenju aritmija.

Moguće posljedice, komplikacije i prognoza

Kratkotrajni, neizraženi napadi ne uzrokuju ozbiljnu nelagodu, stoga ih mnogi podcjenjuju. PNT može uzrokovati invaliditet ili iznenadnu aritmijsku smrt pacijenta.

Prognoza ovisi o:

• vrsta paroksizmalne supraventrikularne tahikardije;
• popratne bolesti koje su izazvale njegovu pojavu;
• trajanje napada i prisustvo komplikacija;
• stanja miokarda.

S produženim PNT-om, kod nekih se razvije zatajenje srca, u kojem je smanjena sposobnost miokarda da se stegne.

Ventrikularna fibrilacija je ozbiljna komplikacija tahikardije. Ovo je kaotično stezanje pojedinih vlakana miokarda, što je bez hitnih mjera reanimacije fatalno.

Napadi također utječu na intenzitet srčanog volumena. Kada se smanje, koronarna cirkulacija se pogoršava. To dovodi do smanjenja opskrbe srca krvlju i može prouzročiti razvoj angine pektoris i infarkta miokarda.

Preventivne mjere

Nemoguće je spriječiti razvoj napadaja. Čak i redoviti unos antiaritmika ne garantuje da se PNT neće pojaviti. A riješiti se aritmije omogućava operacija.

Liječnici kažu da je potrebno liječiti osnovnu bolest koja izaziva aritmiju. Takođe vam trebaju:

• isključiti alkohol i droge;
• revidirati prehranu: jelovnik ne smije sadržavati pretjerano slanu hranu, prženu i masnu hranu, dimljeno meso;
• nadgledati koncentraciju glukoze u krvi.

Ako se pojave znakovi tahikardije, treba obaviti cjelovit pregled. Ako liječnik dijagnosticira paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju, tada ćete morati stalno pratiti svoje stanje. Potrebno je identificirati osnovnu bolest i usmjeriti sve napore na borbu protiv nje. Ovo će spriječiti pojavu komplikacija.

Ako se aritmogeni fokus nalazi u atriju miokarda, tada se razvija atrijalna tahikardija. Patologija se javlja bez obzira na prisustvo drugih bolesti srca kod pacijenta. Ako su napadi kratkotrajni, tada se liječenje ne provodi. Ako puls raste duže vrijeme, trebate potražiti liječničku pomoć. Inače, srčani mišić je iscrpljen.

Koji je uzrok patologije?

Kratki napadi tahikardije mogu se javiti u pozadini želučanih bolesti.

Za ljude starije dobne skupine periodični porast brzine otkucaja srca smatra se normalnim. Kršenje može biti povezano sa zloupotrebom određenog broja droga. Često se patologija otkriva kod gojaznih ljudi. Uz to, sljedeći faktori utječu na pojavu atrijalne tahikardije:

• miokarditis;
• hipertenzija;
• otkazivanje Srca;
• metabolička bolest;
• srčana bolest;
• patologija endokrinog sistema;
• prenesene operacije;
• hronična bolest pluća;
• opijenost;
• fizički prekomjerni rad;
• poremećaji cirkulacije;
• upotreba alkohola i droga.

Kako prepoznati bolest: glavni znakovi

U pozadini ovog stanja, pacijent se može žaliti na tamnjenje u očima.

Razvojem patologije u pretkomori se generišu električni impulsi koji stimulišu srce. U starijih ljudi otkrije se nekoliko žarišta odjednom. Prema statistikama, u 70% pacijenata tahikardija se javlja zbog povećane aktivnosti desne pretkomore, u drugim slučajevima dijagnosticira se poremećaj lijevog atrija. Često se napadi javljaju periodično, ali je moguća produžena tahikardija, kod koje se nekoliko dana ili sedmica opaža povećani puls. Puls može doseći 140-240 otkucaja / min. Prosječna brzina je 160―190 otkucaja u minuti.

Simptomi atrijalne tahikardije:

• opšta slabost;
• dispneja;
• vrtoglavica;
• zamagljen vid, zatamnjenje u očima;
• bol u predjelu grudnog koša;
• osjećaji straha i tjeskobe.

Kakav pregled se vrši?

Postoji nekoliko vrsta patologije. Dakle, paroksizmalna atrijalna tahikardija nastaje iznenada i ima pravilan ritam. Kod neparoksizmalnog poremećaja javljaju se dugotrajni napadi ili česti periodi malaksalosti. U svakom slučaju, ako se pojave simptomi koji ukazuju na neispravnost srca, trebate biti pregledani. Sljedeće dijagnostičke metode omogućavaju otkrivanje atrijalne tahikardije:

EchoCG će pomoći u identificiranju srčanih abnormalnosti kod osobe.

• Klinička analiza urina i krvi. Otkriva prisutnost proizvoda razgradnje adrenalina u tijelu, određuje nivo hemoglobina i prisutnost upale, isključuje brojne bolesti krvi.
• EKG. Otkriva osobine srca. Glavni znak atrijalne tahikardije su P valovi, odvojeni izolinom.
• EchoCG. Otkriva stanje srčanog mišića i nivo funkcionalnosti ventila.
• Ultrazvuk miokarda. Ukazuje na prisustvo kroničnih bolesti koje mogu biti uzrok tahikardije.
• Test krvi za hormone. Određuje se nivo rada štitnjače i nadbubrežnih žlijezda.

Diferencijalna dijagnoza

Atrijalna tahikardija se često slučajno otkrije tokom rutinskog EKG-a. Da biste pravovremeno otkrili prekršaje, morate redovno prolaziti medicinske preglede.

Važno je razlikovati patologiju od treperenja atrija.

Prije nego što propiše liječenje pacijentu, liječnik diferencira rezultate pregleda sa sličnim pokazateljima svojstvenim drugim bolestima. Ako brzina otkucaja srca prelazi 220 otkucaja u minuti, to ukazuje na treperenje atrija. Kada se na EKG pojavi izoelektrična linija između P talasa na II, III i aVF, oni govore o atrijalnoj tahikardiji. Upoređuje se sinusna i sinusno-pretkomorska paroksizmalna tahikardija. U prvom slučaju, broj otkucaja srca je 160 otkucaja u minuti. postepenim razvojem i slijeganjem. U drugom - P valovi imaju normalnu konfiguraciju, postoji blagi tok i ublažavanje patologije uz pomoć antiaritmika.

Koji je tretman propisan?

U većini slučajeva patologija ne zahtijeva posebnu terapiju. Ako se frekvencija srca poveća, a kvaliteta života pacijenta pogorša zbog neispravnosti srca, odabire se kurs liječenja lijekovima. Propisane su sljedeće grupe lijekova:

• Beta blokatori i blokatori kalcijumovih kanala. Kontrolišite ventrikularni ritam, odložite električno provođenje. Poboljšati stanje tokom napada, spriječiti njihovu pojavu.
• Antiaritmički lijekovi. Održavajte sinusni ritam, usporite električnu provodljivost. Koriste se oprezno, jer mogu izazvati razvoj drugih bolesti srca.