Σπίτι Πολύποδες Τι είναι η κολπική ταχυκαρδία. Η έννοια της κολπικής ταχυκαρδίας: τύποι, διάγνωση και θεραπεία. Κολπική ταχυκαρδία τύπου επανεισόδου

Τι είναι η κολπική ταχυκαρδία. Η έννοια της κολπικής ταχυκαρδίας: τύποι, διάγνωση και θεραπεία. Κολπική ταχυκαρδία τύπου επανεισόδου

Οι κολπικές ταχυκαρδίες αντιπροσωπεύουν περίπου το 20% όλων των υπερκοιλιακών ταχυκαρδιών. Σύμφωνα με τους ηλεκτροφυσιολογικούς μηχανισμούς ανάπτυξης, διακρίνονται τρεις τύποι κολπικής ταχυκαρδίας: αυτόματη, σκανδάλη (μετά την αποπόλωση) και αμοιβαία (επανεισδοχή). Οι παλινδρομικές κολπικές ταχυκαρδίες είναι συχνότερα παροξυσμικές και οι αυτόματες είναι χρόνιες (σταθερές ή συνεχώς επαναλαμβανόμενες). Επιπλέον, σχεδόν όλοι οι ερευνητές συμφωνούν ότι στα παιδιά, η παραβίαση του αυτοματισμού μπορεί να θεωρηθεί η κύρια αιτία της ανάπτυξης κολπικής ταχυκαρδίας και η ίδια η αρρυθμία είναι αρκετά επίμονη ή χρόνια, διαρκεί μήνες και μερικές φορές χρόνια και μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη καρδιομεγαλίας.

Ηλεκτροκαρδιογραφικά διαγνωστικά και κλινικές εκδηλώσεις

Ηλεκτροκαρδιογραφικά, οι κολπικές ταχυκαρδίες χαρακτηρίζονται από την παρουσία ενός κύματος Ρ, το σχήμα του οποίου συνήθως διαφέρει από τη μορφολογία του στον φλεβοκομβικό ρυθμό που βρίσκεται μπροστά από το υπερκοιλιακό σύμπλεγμα QRS (το διάστημα PR είναι μικρότερο από το διάστημα RP). Η συχνότητα ταχυκαρδίας σε ενήλικες κυμαίνεται συνήθως από 140 έως 180 παλμούς ανά λεπτό. Με αύξηση της συχνότητας του κολπικού ρυθμού, το διάστημα PR μπορεί να αυξηθεί και το κύμα Ρ συγχωνεύεται με το προηγούμενο κύμα Τ. Η επιδείνωση της κολποκοιλιακής αγωγής συνοδεύεται μερικές φορές από την ανάπτυξη μπλοκ AV δεύτερου βαθμού (περίοδος Samoilov-Wenckebach) χωρίς διακοπή της ταχυκαρδίας, η οποία διακρίνει τις κολπικές ταχυκαρδίες από τις περισσότερες κολπικές κοιλιακές ταχυκαρδία. Αν και είναι δύσκολο να γίνει διάκριση μεταξύ της αυτόματης κολπικής ταχυκαρδίας και των αρρυθμιών επανεισόδου βάσει κλινικών και ΗΚΓ δεδομένων, υπάρχουν επίσης διάφορα διαφορικά διαγνωστικά χαρακτηριστικά. Η αυτόματη κολπική ταχυκαρδία δεν μπορεί να προκληθεί και να σταματήσει με βηματοδότηση, κάτι που είναι χαρακτηριστικό των αμοιβαίων αρρυθμιών. Η διέγερση του κόλπου με συχνότητα που υπερβαίνει τη συχνότητα της αυτόματης κολπικής ταχυκαρδίας καταστέλλει προσωρινά μόνο την αρρυθμία, μετά τη διακοπή της βηματοδότησης.

Το πρώτο κύμα Ρ της αυτόματης κολπικής ταχυκαρδίας είναι παρόμοιο με τα επόμενα κύματα Ρ. Στην αμοιβαία ταχυκαρδία, το σχήμα του κολπικού συμπλόκου της εξωσυστόλης, με το οποίο αρχίζει συνήθως η επίθεση, διαφέρει από τα επόμενα κύματα Ρ, η μορφολογία των οποίων εξαρτάται από τη θέση της κυκλοφορίας των παλμών. Σε αντίθεση με τις αρρυθμίες που προκαλούνται από τον μηχανισμό επανεισόδου, η συχνότητα της αυτόματης κολπικής ταχυκαρδίας αυξάνεται σταδιακά. Στην ηλεκτροφυσιολογία, αυτό το φαινόμενο ονομάζεται εικονικά "ζέσταμα". Στην κλινική πρακτική, ο προσδιορισμός του ηλεκτροφυσιολογικού μηχανισμού ανάπτυξης κολπικής ταχυκαρδίας είναι απαραίτητος, βασικά, μόνο όταν αποφασίζεται η χρήση ηλεκτροκαρδιοδιέγερσης.

Η διανυσματική ανάλυση του κολπικού συμπλέγματος ΗΚΓ κατά την ταχυκαρδία βοηθά στον εντοπισμό του εντοπισμού του. Ένα θετικό ή διφασικό κύμα Ρ στον μόλυβδο aVL δείχνει την παρουσία έκτοπης βλάβης στο δεξιό κόλπο, ενώ ένα θετικό κύμα Ρ («θόλος και βέλος») στον μόλυβδο V1 και αρνητικό στους αγωγούς V4-V6 υποδεικνύει την προέλευση της αρρυθμίας από τον αριστερό κόλπο.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η κολπική ταχυκαρδία πρέπει να διαφοροποιηθεί από την ταχυκαρδία κόλπων. Η διαφορική διάγνωση μπορεί να είναι δύσκολη, αλλά είναι σημαντικό για την επιλογή της θεραπείας. Οι τεχνικές άσκησης και κόλπου επηρεάζουν σημαντικά τα χαρακτηριστικά συχνότητας της ταχυκαρδίας των κόλπων και έχουν μικρή ή καθόλου επίδραση σε αυτά στην κολπική ταχυκαρδία. Η μακροχρόνια καταγραφή ΗΚΓ σε ασθενείς με χρόνια κολπική ταχυκαρδία μπορεί να αποκαλύψει μικρές περιόδους φλεβοκομβικού ρυθμού (ειδικά τη νύχτα), γεγονός που βοηθά επίσης στη διαφορική διάγνωση.

Η κολπική ταχυκαρδία αναπτύσσεται συχνά σε ασθενείς με οργανική καρδιακή νόσο. Διαγιγνώσκονται με ασθένειες όπως ασθένεια στεφανιαίας αρτηρίας, έμφραγμα του μυοκαρδίου, αρτηριακή υπέρταση, αλλοιώσεις καρδιακής βαλβίδας, διασταλμένη καρδιομυοπάθεια, καρδιακή πνευμονία, κ.λπ. Ο ρόλος της δηλητηρίασης από το digitalis, της κατανάλωσης αλκοόλ και της υποκαλιαιμίας στην εμφάνιση κολπικών ταχυαρρυθμιών. Ταυτόχρονα, ορισμένοι ασθενείς (κυρίως με αυτόματη κολπική ταχυκαρδία) δεν διαγιγνώσκονται με καρδιαγγειακές παθήσεις που θα μπορούσαν να προκαλέσουν αρρυθμίες.

Σε ασθενείς με κολπική ταχυκαρδία, η πρόγνωση συνήθως καθορίζεται από την υποκείμενη ασθένεια. Η θνησιμότητα μεταξύ αυτών απουσία άλλης παθολογίας, εκτός από τις διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, είναι πολύ χαμηλή. Ωστόσο, εάν η αρρυθμία προχωρήσει με υψηλή συχνότητα, για μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε ακόμη και σε ασθενείς χωρίς οργανική καρδιακή βλάβη, αναπτύσσεται καρδιομεγαλία, το κλάσμα εξώθησης μειώνεται και εμφανίζεται συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια.

Θεραπεία. Οι ασθενείς με ασυμπτωματικά, σπάνια, βραχυπρόθεσμα παροξυσμούς κολπικής ταχυκαρδίας δεν χρειάζονται θεραπεία. Πρέπει να εξεταστούν προκειμένου να εντοπιστεί η αιτία της διαταραχής του ρυθμού και να εξαλειφθεί. Η φαρμακοθεραπεία ή η μη φαρμακευτική θεραπεία είναι απαραίτητη μόνο για ασθενείς με σοβαρές προσβολές αρρυθμίας, καθώς και για τη χρόνια πορεία της, ακόμη και αν δεν υπάρχουν αιμοδυναμικές διαταραχές και καλή ανοχή των διαταραχών του ρυθμού - λόγω του υψηλού κινδύνου εμφάνισης καρδιομεγαλίας και καρδιακής ανεπάρκειας. Πολλοί καρδιολόγοι στη θεραπεία τέτοιων ασθενών προτιμούν σήμερα τις επεμβατικές παρεμβάσεις παρά τα αντιαρρυθμικά φάρμακα, δεδομένης της υψηλής απόδοσής τους με μικρό αριθμό επιπλοκών.

Οι παροξυσμοί της κολπικής ταχυκαρδίας με ασταθή αιμοδυναμική θα πρέπει να σταματήσουν με εκκένωση EIT μεσαίων ενεργειών (50-100 J). Η φαρμακοθεραπεία της κολπικής ταχυκαρδίας δεν έχει αναπτυχθεί επαρκώς, αν και, κατ 'αρχήν, πραγματοποιείται, όπως και σε άλλες κολπικές ταχυαρρυθμίες. Με σταθερή αιμοδυναμική, για τη μείωση του υψηλού καρδιακού ρυθμού, χρησιμοποιούνται φάρμακα που επιδεινώνουν την κολποκοιλιακή αγωγιμότητα: ανταγωνιστές ασβεστίου (βεραπαμίλη, διλτιαζέμη), βήτα-αναστολείς, καρδιακές γλυκοσίδες ή συνδυασμός αυτών. Η αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων όσον αφορά την αποκατάσταση και τη διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού είναι χαμηλή. Εάν παραμείνει ο παροξυσμός, τότε η αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού πραγματοποιείται εντός / κατά την εισαγωγή των αντιαρρυθμικών τάξεων 1A, 1C και III (νοβοκαναμίδη, προπαφαινόνη, αμιωδαρόνη, σοταλόλη κ.λπ.) και με αμοιβαία κολπική ταχυκαρδία για το σκοπό αυτό, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε βηματοδότηση.

Προκειμένου να αποφευχθούν επαναλαμβανόμενες προσβολές αρρυθμιών, σύμφωνα με τα δεδομένα της εμπειρίας και της βιβλιογραφίας μας, πρώτα απ 'όλα, πρέπει να χρησιμοποιούνται φάρμακα κατηγοριών 1C και III (προπαφαινόνη, φλεκαϊνίδη, εγκυανίδη, αμιωδαρόνη, σοταλόλη), τα αντιαρρυθμικά της κατηγορίας 1Α όπως κινιδίνη, δισοπυραμίδη, νοβοκαναμίδη είναι λιγότερο αποτελεσματικά, αμυαλίνη. Κ. Koike et al. (13), αξιολογώντας για αρκετά χρόνια την αποτελεσματικότητα 5 αντιαρρυθμικών φαρμάκων διαφόρων τάξεων, καθώς και της διγοξίνης και των συνδυασμών της με προπρανολόλη, μετοπρολόλη, κινιδίνη σε περίπτωση αυτόματης κολπικής ταχυκαρδίας σε παιδιά, κατέληξε στο συμπέρασμα ότι συνιστάται η έναρξη θεραπείας για αυτήν την διαταραχή του καρδιακού ρυθμού με τη σοταλόλη, αφού στο 75% των περιπτώσεων επανέφερε τον φλεβοκομβικό ρυθμό ή μείωσε σημαντικά τη συχνότητα των κοιλιακών συσπάσεων. Σε περίπτωση αναποτελεσματικότητας ή παρουσίας αντενδείξεων, σύμφωνα με τους συγγραφείς, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν αντιαρρυθμικά κατηγορίας 3 (με εξαίρεση την ετομοζίνη, η οποία είναι αναποτελεσματική στην ALRT) ή την αμιωδαρόνη. Η χρόνια κολπική ταχυκαρδία στις περισσότερες περιπτώσεις είναι δύσκολο να ανταποκριθεί σε μονο- και συνδυασμένη αντιαρρυθμική θεραπεία. Το EIT σε αυτήν την περίπτωση είναι επίσης αναποτελεσματικό. Εάν τα αντιαρρυθμικά δεν λειτουργούν, σε ασθενείς με χρόνια κολπική ταχυκαρδία, είναι απαραίτητο να επιτευχθεί μείωση του κοιλιακού ρυθμού για να αποφευχθεί η ανάπτυξη συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται βεραπαμίλη, διλτιαζέμη, καρδιακοί γλυκοσίδες ή ακόμη και αμιωδαρόνες (είναι δυνατοί συνδυασμοί). Επιπλέον, το ζήτημα της μη φαρμακευτικής αγωγής πρέπει να επιλυθεί.

Η καταστροφή του καθετήρα ραδιοσυχνοτήτων χρησιμοποιείται επιτυχώς για τη θεραπεία της κολπικής ταχυκαρδίας, ανεξάρτητα από τον ηλεκτροφυσιολογικό μηχανισμό της ανάπτυξής του (αυτόματο, σκανδάλη ή αμοιβαίο) και εντοπισμό (δεξί ή αριστερό κόλπο). Η κύρια ένδειξη για την καταστροφή του καθετήρα ραδιοσυχνοτήτων είναι η αναποτελεσματικότητα της φαρμακοθεραπείας ή η απροθυμία του ασθενούς να πάρει αντιαρρυθμικά φάρμακα για μεγάλο χρονικό διάστημα. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, σύμφωνα με ορισμένα στοιχεία, η αποτελεσματικότητα μιας τέτοιας παρέμβασης είναι 75% και ο αριθμός των επιπλοκών είναι 0,8%. Η καταστροφή της κολποκοιλιακής σύνδεσης με την εμφύτευση βηματοδότη ή η «τροποποίηση» του (μερική καταστροφή) πραγματοποιείται όταν η καταστροφή του καθετήρα ραδιοσυχνότητας της εστίασης αρρυθμίας είναι αναποτελεσματική ή αδύνατη. Σε ασθενείς με συμπτωματική υποτροπιάζουσα υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, που συνελήφθησαν με βηματοδότηση, στους οποίους η θεραπεία με φάρμακα και η καταστροφή του καθετήρα ραδιοσυχνοτήτων αποδείχθηκε αναποτελεσματική, είναι δυνατή η εμφύτευση αντιβακτηριακού βηματοδότη. Χειρουργικές επεμβάσεις (απομόνωση, εκτομή ή καταστροφή της αρρυθμιογόνου ζώνης) σπάνια πραγματοποιούνται επί του παρόντος, σε περίπτωση αποτυχίας καταστροφής του καθετήρα ραδιοσυχνοτήτων ή εάν έχει προγραμματιστεί άλλη καρδιακή χειρουργική επέμβαση.

Sinoatrial αμοιβαία ταχυκαρδία

Μία από τις μορφές κολπικής ταχυκαρδίας, η οποία είναι κάπως διαφορετική στην κλινική της πορεία, ηλεκτροφυσιολογικά και διαγνωστικά ΗΚΓ, καθώς και φαρμακοθεραπεία, είναι η αμοιβαία ταχυκαρδία της σινοατριακής ταχυκαρδίας. Η ανάπτυξη της αμοιβαίας ταχυκαρδίας του sinoatrial σχετίζεται με την κυκλοφορία του κύματος διέγερσης στον κόλπο του κόλπου με την ένταξη, σε ορισμένες περιπτώσεις, ενός γειτονικού τμήματος του δεξιού κολπικού μυοκαρδίου στην αλυσίδα κυκλοφορίας.

Αυτή η αρρυθμία, κατά κανόνα, έχει παροξυσμική φύση και ο καρδιακός της ρυθμός κυμαίνεται από 100 έως 220 παλμούς ανά λεπτό, αλλά γενικά είναι μικρότερος από ό, τι με άλλες υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες, και στις περισσότερες περιπτώσεις δεν υπερβαίνει τους 150 παλμούς ανά λεπτό. Σε αυτήν την περίπτωση, οι επιθέσεις ταχυκαρδίας είναι συχνότερα μικρές (από 5-20 συμπλέγματα έως αρκετά λεπτά), οι παρατεταμένες επιθέσεις είναι πολύ σπάνιες. Είναι δύσκολο να μιλήσουμε για τον πραγματικό επιπολασμό της αμοιβαίας ταχυκαρδίας της σινοαττικής. Σύμφωνα με τους περισσότερους ερευνητές, η συχνότητα ανίχνευσης της επανεμφάνισης των σινοτοπικών κυμάτων, κυμαίνεται από 2 έως 10% μεταξύ όλων των υπερκοιλιακών ταχυκαρδιών. Υπάρχουν πολύ λιγότερα στοιχεία για την ευρύτερη κατανομή του. Έτσι, το SART διαγνώστηκε σε 11 από τους 65 ασθενείς (16,9%) με υπερκοιλιακή ταχυκαρδία που υποβλήθηκε σε ενδοκαρδιακή ηλεκτροφυσιολογική εξέταση.

Δεδομένου ότι ο μηχανισμός ανάπτυξης της αμοιβαίας ταχυκαρδίας των σινο-αρτηριών συνδέεται με την επανεισδοχή του κύματος διέγερσης, προκαλείται και σταματά επιτυχώς από την υπερδιέγερση των κόλπων (μερικές φορές ακόμη και των κοιλιών) και την αυξημένη κολπική διέγερση. Σε αντίθεση με τις περισσότερες κολπικές ταχυκαρδίες, το κύμα Ρ, που βρίσκεται μπροστά από το σύμπλεγμα QRS, είναι πανομοιότυπο ή πολύ παρόμοιο με αυτό που καταγράφηκε κατά τη διάρκεια του φλεβοκομβικού ρυθμού. Το διάστημα PR είναι μικρότερο από το διάστημα RP. Μια ξαφνική έναρξη και, στις περισσότερες περιπτώσεις, μια ξαφνική παύση μιας επίθεσης, καθώς και η πιθανότητα ανακούφισης από κολπικές τεχνικές (ταχυκαρδία κόλπων και PRT δεν σταματούν από αυτές) μπορούν να χρησιμεύσουν ως σημαντικά διαφορικά διαγνωστικά συμπτώματα αμοιβαίας ταχυκαρδίας.

Δεδομένου ότι η συχνότητα των επιληπτικών κρίσεων στην αμοιβαία ταχυκαρδία των σινο-αρτηριών είναι συνήθως χαμηλή και οι επιληπτικές κρίσεις είναι βραχύβιες, μπορεί να είναι ασυμπτωματικές και να μην χρειάζονται θεραπεία. Η θεραπευτική και προφυλακτική αντιαρρυθμική θεραπεία της συμπτωματικής αμοιβαίας ταχυκαρδίας της σινοαττικής μοιάζει με αυτήν που πραγματοποιείται με κολποκοιλιακή οζώδη αμοιβαία ταχυκαρδία. Η κοπή αρχίζει με κολπικές τεχνικές (τεστ Valsalva, μασάζ του καρωτιδικού κόλπου) και σε περίπτωση αντοχής σε αυτά, τα αντιαρρυθμικά χορηγούνται ενδοφλεβίως: ATP 10-20 mg (αδενοσίνη 6-12 mg, πολύ γρήγορα) ή ανταγωνιστές ασβεστίου (βεραπαμίλη 5-10 mg ή diltiazem 0,25-0,35 mg / kg για 2 λεπτά). Πιθανή ενδοφλέβια χρήση διγοξίνης, β-αποκλειστών και αμιωδαρόνης. Εάν η κατάσταση του ασθενούς είναι ασταθής (σοβαρός στηθάγχος, σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης, καρδιακό άσθμα ή πνευμονικό οίδημα), πραγματοποιείται επείγουσα ηλεκτρική καρδιοανάταξη (πρώτο σοκ με ισχύ 50-100 J). Οι παροξυσμοί της ταχυκαρδίας μπορούν να σταματήσουν επιτυχώς με βηματοδότηση. Για την πρόληψη των προσβολών της αμοιβαίας ταχυκαρδίας των σινο-στρωμάτων, της βεραπαμίλης, της διλτιαζέμης, των β-αποκλειστών, της διγοξίνης και των αντιαρρυθμικών φαρμάκων κατηγορίας III - χρησιμοποιούνται κυρίως η αμιωδαρόνη και η σοταλόλη. Υπάρχουν αναφορές για την αποτελεσματική χρήση καταστροφής του καθετήρα ραδιοσυχνοτήτων της εστίασης της αρρυθμίας.

Πολυεστιακή (χαοτική) κολπική ταχυκαρδία

Η πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία διαγιγνώσκεται στο 0,13-0,4% των νοσοκομειακών ενήλικων ασθενών. Οι ηλικιωμένοι είναι πιο πιθανό να υποφέρουν από αυτό (η μέση ηλικία είναι μεγαλύτερη από 70 χρόνια). Αυτή η διαταραχή του ρυθμού καταγράφεται περίπου στην ίδια αναλογία σε άνδρες και γυναίκες. Περισσότερο από το 60% των ασθενών με πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία διαγιγνώσκονται με πνευμονική νόσο. Η πιο κοινή χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια. Λιγότερο συχνά, η αρρυθμία δρα ως επιπλοκή της οξείας πνευμονίας, της πνευμονικής εμβολής και των πνευμονικών όγκων. Φάρμακα όπως η αμινοφυλλίνη, η ισοπροτερενόλη, που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της χρόνιας αποφρακτικής πνευμονικής νόσου, μπορούν να παίξουν ρόλο στην εμφάνιση αρρυθμίας, καθώς και να προκαλέσουν την πιο σοβαρή πορεία της. Εκτός από την πνευμονική παθολογία, αυτοί οι ασθενείς συχνά έχουν καρδιαγγειακές παθήσεις (στεφανιαία νόσος, υπέρταση, λιγότερο συχνά βαλβιδική καρδιακή νόσο κ.λπ.), που συνοδεύεται από συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι σε πολλές περιπτώσεις (σύμφωνα με ορισμένα δεδομένα, έως και 70%), διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων συνοδεύουν την πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία. Η θνησιμότητα μεταξύ ενηλίκων ασθενών με πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία είναι υψηλή και ανέρχεται σε 29-62%. Η αιτία θανάτου είναι συνήθως η σοβαρή ασθένεια που πλήττει τους περισσότερους ασθενείς με πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία και όχι την ίδια τη διαταραχή του ρυθμού.

Τα ηλεκτροκαρδιογραφικά κριτήρια για τη διάγνωση της πολυεστιακής κολπικής ταχυκαρδίας είναι:

η παρουσία τριών ή περισσότερων κυμάτων Ρ διαφορετικής μορφολογίας σε ένα μόλυβδο ΗΚΓ ·
η παρουσία μίας απομονώσεως μεταξύ των κυμάτων Ρ ·
ακανόνιστα διαστήματα PR, PP και RR.

Το σχήμα των κυμάτων Ρ εξαρτάται από τον εντοπισμό της έκτοπης εστίασης της αρρυθμίας και τις αλλαγές στην κολπική αγωγή.

Τις περισσότερες φορές, η πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία πρέπει να διαφοροποιηθεί από την κολπική μαρμαρυγή. Σε αντίθεση με το τελευταίο, με πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία, τα κύματα Ρ με μεταβαλλόμενο σχήμα και η απομόνωση μεταξύ τους είναι σαφώς ορατά.

Κατά τη διαχείριση ασθενών με πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία, ένα σημαντικό μέρος καταλαμβάνεται από τη θεραπεία της υποκείμενης νόσου και τη διόρθωση των παραγόντων που προδιαθέτουν στην ανάπτυξή της: καταπολέμηση της λοίμωξης κατά την επιδείνωση της χρόνιας πνευμονικής νόσου, θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας, ομαλοποίηση της ισορροπίας οξέος-βάσης και διαταραχές ηλεκτρολυτών, εξορθολογισμός της χρήσης αγωνιστών βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων και παράγωγα μεθυλξανθίνης. Αυτές οι δραστηριότητες μερικές φορές επιτρέπουν την ομαλοποίηση του ρυθμού ακόμη και χωρίς τη χρήση αντιαρρυθμικών φαρμάκων.

Η αντιαρρυθμική θεραπεία της πολυεστιακής κολπικής ταχυκαρδίας σχετίζεται με μεγάλες δυσκολίες. Ορισμένες μελέτες έχουν δείξει την αναποτελεσματικότητα της κινιδίνης, της νοβοκαναμίδης, της λιδοκαΐνης και της φαινυτοΐνης. Οι καρδιακοί γλυκοζίτες είναι επίσης αναποτελεσματικοί και συχνά προκαλούν δηλητηρίαση λόγω της παρουσίας υποξίας και ενός αριθμού σοβαρών μεταβολικών διαταραχών σε ασθενείς. Η ηλεκτρο-παλμοθεραπεία δεν αποκαθιστά τον φλεβοκομβικό ρυθμό και επομένως είναι αναποτελεσματική.

Η ανάλυση των εργασιών για την αντιαρρυθμική θεραπεία της πολυεστιακής κολπικής ταχυκαρδίας δείχνει ότι η βεραπαμίλη, οι β-αποκλειστές (ωστόσο, αντενδείκνυται σε ασθενείς με βρογχοσπαστικό σύνδρομο) και η αμιωδαρόνη είναι πιο αποτελεσματικές στη μείωση, μετατροπή του ρυθμού και πρόληψη της επανεμφάνισης της αρρυθμίας. Υπάρχει μια μικρή έρευνα που αφιερώνεται στη μελέτη της επίδρασης των αρρυθμικών τάξεων 1C στην πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία. Έτσι, συγκεκριμένα, περιγράφεται μια περίπτωση ανακούφισης ταχυκαρδίας λόγω ενδοφλέβιας χορήγησης φλεκαϊνίδης σε έναν ασθενή 57 ετών, στον οποίο η βεραπαμίλη, η μεταπρολόλη, η σοταλόλη, η δισοπυραμίδη και ορισμένα άλλα αντιαρρυθμικά φάρμακα ήταν αναποτελεσματικά. φαίνεται η πιθανότητα επιτυχούς παρεντερικής και στοματικής χρήσης προπαφαινόνης σε αυτόν τον τύπο αρρυθμίας στην παιδιατρική πρακτική. Έχουν ληφθεί ενδιαφέροντα δεδομένα σχετικά με την υψηλή διακοπή της αποτελεσματικότητας του θειικού μαγνησίου (σε ορισμένες περιπτώσεις σε συνδυασμό με παρασκευάσματα καλίου): σε 7 στους 8 ασθενείς με πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία (87,7%), ο φλεβοκομβικός ρυθμός αποκαταστάθηκε με ενδοφλέβια χορήγηση για 5 ώρες από 7 έως 12 g MgS04. Πρέπει να σημειωθεί ότι παρατηρήθηκε μείωση του επιπέδου μαγνησίου και καλίου στο πλάσμα του αίματος μόνο σε 3 ασθενείς.

Επομένως, συνιστάται να ξεκινήσετε φαρμακοθεραπεία πολυεστιακής κολπικής ταχυκαρδίας με βήτα-αποκλειστές (εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις σε αυτά) ή βεραπαμίλη, εάν είναι αναποτελεσματικά, χρησιμοποιήστε αντιαρρυθμικά αμιωδαρόνη και κατηγορίας 1C και για να σταματήσετε αρρυθμία, είναι επίσης δυνατή η ενδοφλέβια χορήγηση θειικού μαγνησίου.

Βιβλιογραφία

1. Pongiglione G., Strasburger J. F., Deal B. J. et al. Χρήση αμιωδαρόνης για βραχυπρόθεσμη και ανοσοενισχυτική θεραπεία σε νέους ασθενείς // Am. J. Cardiol. 1991; 68: 603-608.
2. Zeigler V., Gillette P. C., Ross A. B. et al. Flecainide για υπερκοιλιακές και κοιλιακές αρρυθμίες σε παιδιά και νεαρούς ενήλικες // Am. J. Cardiol. 1988; 62: 818-820.
3. Colloridi V., Perri C., Ventriglia F., Critelli G. Στοματική σοταλόλη σε παιδιατρική κολπική εκτοπική ταχυκαρδία // Am. Heart J. 1992; 123: 254-256.
4. Scheinman M. M. Σχέδια πρακτικής κατάλυσης καθετήρα στις Ηνωμένες Πολιτείες // Pacing Clin. Ηλεκτροφυσιολ. 1994; 17: 873-877.
5. Gomes J. A., Hariman R. J., Kang P. S. et al. Παρατεταμένη ταχυκαρδία επανεμφανιζόμενου κόλπου κόλπων: επίπτωση, κλινική σημασία, ηλεκτροφυσιολογικές παρατηρήσεις και τα αποτελέσματα των αντιαρρυθμικών παραγόντων // J. Am. Συλ. Καρδιόλη. 1985; 5: 45-57.
6. Scher D. L., Arsura E. L. Πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία: μηχανισμοί, κλινικοί συσχετισμοί και θεραπεία // Am. Heart J. 1989; 118: 574-580.
7. Arsura Ε., Lefkin A. S., Scher D. L. et al. Μια τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη της βεραπαμίλης και της μετοπρολόλης στη θεραπεία της πολυεστιακής κολπικής ταχυκαρδίας // Am. J. Ιατρική. 1988; 85: 519-524.
8. Creamer J. E., Nathan A. W., Camm A. J. Επιτυχής θεραπεία κολπικών ταχυκαρδιών με οξικό φλεκαϊνίδιο // Br. Heart J. 1985; 53: 164-166.
9. Reimer A., \u200b\u200bPaul T., Kallfelz H.-C. Αποτελεσματικότητα και ασφάλεια της ενδοφλέβιας και στοματικής προπαφαινόνης στην παιδιατρική καρδιακή δυσρυθμία // Am. J. Cardiol. 1991; 68: 741-744.
10. Iseri L. T., Fairshter R. D., Hardemann J. L., Brodsky M. A. Μαγνήσιο και κάλιο σε θεραπεία σε πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία // Am. Heart J. 1985; 110: 789-794.
11. Olgin J. E., Zipes D. P. Ειδικές αρρυθμίες: διάγνωση και θεραπεία. Στο Braunwald E. (eds). Καρδιακή ασθένεια. Ένα εγχειρίδιο καρδιαγγειακής ιατρικής. Φιλαδέλφεια: εταιρεία W. B. Saunders. 2001. Σ. 837.

1. Τι είναι η παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία;

Μια επίθεση που σχετίζεται με έναν πολύ γρήγορο και κανονικό καρδιακό παλμό που αρχίζει και τελειώνει ξαφνικά. Ο καρδιακός ρυθμός συνήθως φτάνει τους 160 έως 200 παλμούς ανά λεπτό. Η κατάσταση ονομάζεται επίσης παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία.

Ο όρος παροξυσμική σημαίνει ότι η επίθεση ξεκινά ξαφνικά και τελειώνει επίσης απροσδόκητα. Η κολπική ταχυκαρδία σημαίνει ότι οι ανώτεροι θάλαμοι της καρδιάς συστέλλονται ασυνήθιστα γρήγορα. Η παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία μπορεί να ξεκινήσει χωρίς καρδιακή νόσο.

2. Ποιες είναι οι αιτίες της παροξυσμικής κολπικής ταχυκαρδίας;

Η παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία μπορεί να προκληθεί από πρόωρη κολπική συστολή, η οποία στέλνει έναν παλμό ανώμαλης ηλεκτρικής δραστηριότητας στις κοιλίες. Άλλες αιτίες σχετίζονται με το άγχος, έναν υπερδραστήριο θυρεοειδή αδένα και σε ορισμένες γυναίκες, την έναρξη της εμμήνου ρύσεως.

3. Ποια είναι τα συμπτώματα της παροξυσμικής κολπικής ταχυκαρδίας;

Αν και η ταχυκαρδία δεν είναι απειλητική για τη ζωή, μπορεί να προκαλέσει ζάλη, πόνο στο στήθος, αίσθημα παλμών, άγχος, εφίδρωση και δύσπνοια.

4. Πώς διαγιγνώσκεται η παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία;

Η διάγνωση παροξυσμικής ταχυκαρδίας δεν είναι πάντα εύκολη, καθώς η επίθεση έχει περάσει από τη στιγμή που ο ασθενής έρχεται στο γιατρό. Μια λεπτομερής περιγραφή της κατάσχεσης είναι η βάση της διάγνωσης. Εάν οι αίσθημα παλμών επιμένουν, τότε το δείχνει ένα ηλεκτροκαρδιογράφημα. Μερικές φορές ο γιατρός θα διατάξει την παρακολούθηση Holter για να επιβεβαιώσει τη διάγνωση.

5. Πώς αντιμετωπίζεται η παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία;

Συνήθως ο γιατρός δίνει συμβουλές για το πώς να βοηθήσετε τον εαυτό σας κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης παροξυσμικής κολπικής ταχυκαρδίας. Είναι απαραίτητο να κρατάτε την αναπνοή σας μετά την εισπνοή και την εκπνοή απότομα, τεντώνοντας την κάτω κοιλιακή χώρα, όπως κατά τη διάρκεια της εντερικής κίνησης. Μπορείτε επίσης να ηρεμήσετε την καρδιά σας κάνοντας απαλό μασάζ στο λαιμό σας στην περιοχή των καρωτιδικών κόλπων.

Εάν τα συντηρητικά μέτρα δεν βοηθούν, απαιτείται χορήγηση του φαρμάκου βεραπαμίλης ή αδενοσίνης. Σε σπάνιες περιπτώσεις, απαιτείται ηλεκτρική διέγερση για την αποκατάσταση του φυσιολογικού καρδιακού ρυθμού.

Η παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία δεν είναι ασθένεια και σπάνια απειλεί τη ζωή. Σε σπάνιες περιπτώσεις, ο γιατρός σας μπορεί να συστήσει μια διαδικασία αφαίρεσης καθετήρα, η οποία αφαιρεί (καυτηρεί) τα καρδιακά κύτταρα που προκαλούν γρήγορο καρδιακό ρυθμό.

Θεραπεία της κολπικής ταχυκαρδίας με μπλοκ AV βαθμού II

Η σοβαρότητα του κομβικού αποκλεισμού των προγονικών AV ποικίλλει από την περίοδο του Wenckebach. Συχνά, το πρώτο έκτοπο κύμα Ρ είναι ήδη μπλοκαρισμένο. Με σημαντικό μπλοκ AV, ο αριθμός των κοιλιακών συμπλεγμάτων γίνεται μικρός.

Το μασάζ στην περιοχή των καρωτιδικών κόλπων ενισχύει τον αποκλεισμό του AV χωρίς να επηρεάζει τα κολπικά κύματα P. Σε ασθενείς με δηλητηρίαση από τοξικομανία, δεν πρέπει να καταφεύγετε σε μασάζ καρωτίδας. Η κολπική ταχυκαρδία με βαθμό AV block II τείνει να σταθεροποιηθεί, δηλαδή να αποκτήσει χρόνια ή διαλείπουσα πορεία.

Ένα σημαντικό κλινικό και ηλεκτροκαρδιογραφικό πρόβλημα είναι η διαφοροποίηση αυτής της μορφής ταχυκαρδίας από την ΤΡ. Στην περίπτωση κολπικής ταχυκαρδίας με μπλοκ AV του βαθμού II που προκαλείται από υπερβολική δόση καρδιακής γλυκοσίδης, ένα διαγνωστικό σφάλμα (δηλαδή διάγνωση TP) και, κατά συνέπεια, η συνέχιση της ψηφιοποίησης απειλείται με θάνατο.

Ταυτόχρονα, το digitalis μπορεί να είναι απαραίτητο στη θεραπεία μιας πραγματικής επίθεσης του TP. Η διαφορική διάγνωση βασίζεται στα ακόλουθα κριτήρια. Πρώτα απ 'όλα, λαμβάνεται υπόψη το σχήμα των διαστημάτων P - P και T - P. Στην κολπική ταχυκαρδία, αυτά τα διαστήματα είναι ισοηλεκτρικά. Στις περισσότερες περιπτώσεις TP, καταγράφεται ένα πριονωτό ή κυματιστή γραμμή αντί μιας ισοηλεκτρικής γραμμής. Στη συνέχεια, λαμβάνεται υπόψη η συχνότητα των κολπικών παλμών.

Για κολπική ταχυκαρδία, η συχνότητα των παλμών μικρότερη από 200 ανά λεπτό είναι πιο χαρακτηριστική, η TP διαφέρει στον αριθμό των κυμάτων F της τάξης των 250-350 ανά λεπτό. Τέλος, είναι πολύ σημαντικό στο TP, τα κύματα F να φτάνουν αυστηρά τακτικά, ενώ στην κολπική ταχυκαρδία με μπλοκ AV, αυτή η κανονικότητα συχνά παραβιάζεται.

Η εμφάνιση μιας τέτοιας ταχυκαρδίας κατά την περίοδο των ασθενών που λαμβάνουν καρδιακές γλυκοσίδες - ένα σήμα για την άμεση ακύρωσή τους. Ενδοφλέβια στάγδην έγχυση διαλύματος χλωριούχου καλίου (0,8-1 g ανά έγχυση) ή φαινοτοΐνης 50-100 mg κάθε 5 λεπτά έως και 1 g βοηθά στον τερματισμό της επίθεσης. Μερικές φορές το χλωριούχο κάλιο επιβραδύνει μόνο τη συχνότητα του ταχυκαρδικού ρυθμού σε επίπεδο 150 ανά 1 λεπτό, ακολουθούμενο από ανάκαμψη AV που διεξάγει 1: 1 [Kushakovsky M. S. 1976].

Η έγχυση χλωριούχου καλίου χρησιμοποιείται επίσης σε περιπτώσεις όπου η ταχυκαρδία προκαλείται από οξεία απώλεια καλίου (μαζική διούρηση, απομάκρυνση ασκητικού υγρού κ.λπ.). Οι B. Singh και K. Nademanee (1987) ανέφεραν ότι με μια σχετικά πρώιμη έναρξη της θεραπείας, η βεραπαμίλη σε δόση 40-80 mg κάθε 3 ώρες μπορεί επίσης να αποκαταστήσει τον φλεβοκομβικό ρυθμό με ψηφιακή κολπική PT με βαθμό AV block II.

Για ταχυκαρδία διαφορετικής γένεσης, αντιαρρυθμικά φάρμακα υποκατηγορίας ΙΑ χρησιμοποιούνται σε συνήθεις δόσεις, αλλά το αποτέλεσμα δεν επιτυγχάνεται πάντα. Η ηλεκτρική καρδιομετατροπή αντενδείκνυται σε ασθενείς με δηλητηρίαση.

"Αρρυθμίες της καρδιάς", M.S. Kushakovsky

Κολπική ταχυκαρδία με μπλοκ Α κατηγορίας II με πρόσοψη

Παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία

Η παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία (PPT) είναι μια ξαφνική έναρξη και τερματίζοντας απότομα τις επιθέσεις ταχυκαρδίας που προκύπτουν από την παθολογική δραστηριότητα των ετεροτοπικών εστιών του αυτοματισμού που βρίσκονται στο κολπικό μυοκάρδιο. Ο ρυθμός παλμού φτάνει τα 150-250 (συνήθως 160-190) ανά λεπτό.

Ταξινόμηση

Αμοιβαία ( είσοδος) κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία

Χρόνια αμοιβαία (μόνιμη-επαναλαμβανόμενη) PPT

Εστιακή (εστιακή) PPT

Πολυεστιακό (πολυεστιακό) PPT.

Αιτιολογία. Η PPT είναι η πιο κοινή μορφή σε όλες τις παροξυσμικές ταχυκαρδίες (80-90%), ειδικά στην ηλικία των 20-40 ετών

Στο 50-75% των περιπτώσεων, το PPT εμφανίζεται σε άτομα με υγιή καρδιά μετά από συναισθηματικό στρες, υπερβολική κατανάλωση καφέ ή τσαγιού, αλκοολούχα ποτά, μαριχουάνα, κάπνισμα, αϋπνίες νύχτες

Σύνδρομο Wolff-Parkinson-White (έως και 30% του συνόλου των PPT)

Δηλητηρίαση με καρδιακές γλυκοσίδες και συμπαθομιμητικά

Αλλαγές στην καρδιά με αρτηριακή υπέρταση

Υποκαλιαιμία

Υποξία

Μυοκαρδίτιδα

Θυρεοτοξίκωση

Ανωμαλίες της καρδιάς

Ερεθισμοί αντανακλαστικού σε ασθένειες εσωτερικών οργάνων (χολολιθίαση, κολίτιδα, πέτρες στα νεφρά, πεπτικό έλκος).

Παθογένεση

Κυκλοφορία διέγερσης στον κολποκοιλιακό κόμβο (60% των περιπτώσεων PPT), στον κόλπο (5% των περιπτώσεων PPT), εστίες αυξημένης αυτοματοποίησης στον κόλπο (5% των περιπτώσεων PPT)

Στις περισσότερες περιπτώσεις, το PPT οφείλεται σε έναν μηχανισμό επανεισδοχή (βλ. Καρδιακές αρρυθμίες) - οι λεγόμενες. αμοιβαία ταχυκαρδία. Για την ανάπτυξή τους, είναι απαραίτητη η ύπαρξη δύο ανεξάρτητων τρόπων διεξαγωγής της ώθησης, κάτι που είναι δυνατό στις ακόλουθες περιπτώσεις:

Ηλεκτρική ετερογένεια των περιοχών του καρδιακού μυός και του αγώγιμου συστήματος του (στεφανιαία νόσος, μυοκαρδίτιδα κ.λπ.)

Αναπτυξιακές ανωμαλίες (επιπρόσθετα δοκάρια ταχείας αγωγής Κεντ, Τζέιμς, διαμήκης λειτουργική διάσταση του κολποκοιλιακού κόμβου)

Μια επίθεση του PPT δεν είναι πάντα ενδεικτική της καρδιακής νόσου. Στο 60-75% των περιπτώσεων, η PPT εμφανίζεται με έναν υγιή καρδιακό μυ.

Αναγνώριση ΗΚΓ

Καρδιακός ρυθμός - 150-250 σ.α.λ.

Το κύμα P βρίσκεται μπροστά από το QRS και μπορεί να αλλάξει

Οι εστίες του αυξημένου αυτοματισμού στα κόλπα - το σχήμα των κυμάτων P εξαρτάται από τον εντοπισμό της έκτοπης πηγής

Το αρχικό τμήμα του κοιλιακού συμπλόκου δεν αλλάζει.

Τακτική διαχείρισης

Είναι απαραίτητο να ανακουφίσετε την ένταση και το άγχος στον ασθενή, να δημιουργήσετε συνθήκες για να μειώσετε τις συμπαθητικές επιρροές, να παρέχετε πρόσβαση σε καθαρό αέρα

Διέγερση του κολπικού νεύρου (μειώνει την αγωγή της κολποκοιλιακής σύνδεσης) - μασάζ του καρωτιδικού κόλπου, δοκιμή Βάλσαβα, πίεση στους βολβούς των ματιών (αντανακλαστικό Άσνερ)

Εάν αυτά τα μέτρα είναι αναποτελεσματικά, η φαρμακευτική θεραπεία

Οι ενδείξεις για θεραπεία με ηλεκτροσφυγμό είναι ασταθή αιμοδυναμική, καρδιακή ανεπάρκεια, πρόοδος της στεφανιαίας νόσου.

Φαρμακευτική θεραπεία - εκ. Παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία . Κολπική μαρμαρυγή ; βεραπαμίλη, β-αποκλειστές, νοβοκαναμίδη ή καρδιακοί γλυκοζίτες IV.

Ένας από τους πρώτους Β-αποκλειστές που άρχισαν να χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία καρδιαγγειακών παθήσεων ήταν η προπρανολόλη. Αυτό το φάρμακο είναι πιο γνωστό ως anaprilin. Δεδομένου ότι το φάρμακο είναι ένας μη επιλεκτικός αποκλειστής Β-αδρενεργικών υποδοχέων, η χρήση του είναι προς το παρόν περιορισμένη. Αλλά υπάρχουν καταστάσεις όπου αυτό το φάρμακο έχει οφέλη.

Χαρακτηριστικά της δράσης των μη επιλεκτικών αποκλεισμών B

Όπως κάθε φάρμακο αυτής της ομάδας, η αναπριλίνη αποκλείει τους Β1-αδρενεργικούς υποδοχείς που βρίσκονται στην καρδιά και στα νεφρά. Λόγω αυτού, ο σχηματισμός ρενίνης μειώνεται και η δραστηριότητα του RAAS καταστέλλεται. Η προπρανολόλη μειώνει τη συχνότητα των καρδιακών συστολών, την έντασή τους, η οποία συνοδεύεται από μείωση της καρδιακής απόδοσης. Μέσω αυτών των μηχανισμών, το φάρμακο βοηθά στη μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Το Anaprilin μειώνει τη δραστηριότητα του κόλπου-κόλπου κόλπων, καθώς και εστιών παθολογικής δραστηριότητας που βρίσκονται στους κόλπους, κόμβους AV, κοιλίες. Το φάρμακο έχει αποτέλεσμα σταθεροποίησης της μεμβράνης. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο το φάρμακο μπορεί να χρησιμοποιηθεί για διαταραχές του ρυθμού.

Δεδομένου ότι η ισχύς των καρδιακών συσπάσεων και η συχνότητά τους μειώνονται, η ανάγκη του καρδιακού μυός για οξυγόνο μειώνεται, λόγω της οποίας οι επιθέσεις στηθάγχης συμβαίνουν λιγότερο συχνά.

Σε αντίθεση με τους επιλεκτικούς Β-αποκλειστές, η αναπριλίνη δρα επιπλέον στους Β2-αδρενεργικούς υποδοχείς, οι οποίοι βρίσκονται στο τοίχωμα των βρόγχων, της μήτρας, των εντέρων, στους λείους μυς των αρτηριών, στους σκελετικούς μύες, τους σιελογόνους αδένες, τα μάτια και άλλα όργανα. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ο αποκλεισμός της διεγερτικής δράσης των κατεχολαμινών οδηγεί στην εμφάνιση των αντίστοιχων επιδράσεων. Η προπρανολόλη αυξάνει τον τόνο της μήτρας, μειώνει την ενδοφθάλμια πίεση, λόγω της οποίας οι ενδείξεις για τη χρήση του φαρμάκου επεκτείνονται σε σύγκριση με τους επιλεκτικούς Β-αποκλειστές. Αλλά ο αριθμός των ανεπιθύμητων ενεργειών αυξάνεται επίσης σημαντικά.

Αφού πάρετε το δισκίο μέσα, η προπρανολόλη απορροφάται αρκετά γρήγορα. Μετά από 1-1,5 ώρες, η συγκέντρωση της δραστικής ουσίας στο αίμα φτάνει στο μέγιστο. Το υποτασικό αποτέλεσμα διαρκεί έως και μία ημέρα. Η βιοδιαθεσιμότητα είναι περίπου 30%, αλλά αυξάνεται μετά το γεύμα. Ο χρόνος ημίσειας ζωής είναι δύο έως τρεις ώρες. Συνδέεται με τις πρωτεΐνες του πλάσματος κατά 90-95%. Το φάρμακο απεκκρίνεται κυρίως από τα νεφρά. Διεισδύει στο μητρικό γάλα και μέσω του φραγμού του πλακούντα.

Ενδείξεις χρήσης

Μπορείτε να πάρετε δισκία αναπριλίνης για πολλές ασθένειες:

Αντενδείξεις για θεραπεία

Το Anaprilin μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις:

χαμηλή πίεση;
sinoatrial και AV μπλοκ 2-3 μοίρες?
Καρδιακός ρυθμός λιγότερο από 55 ανά λεπτό.
SSSU (σύνδρομο άρρωστου κόλπου)
σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια (οξεία και χρόνια)
παραλλαγή στηθάγχη (Prinzmetal);
βρογχικό άσθμα και τάση για βρογχόσπασμο
καρδιογενές σοκ
τις πρώτες ημέρες μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.
διαταραχές του κυκλοφορικού στις περιφερικές αρτηρίες (νόσος του Raynaud κ.λπ.).
υπερευαισθησία.

Πάρτε χάπια με προσοχή στις ακόλουθες συνθήκες:

σακχαρώδης διαβήτης και τάση υπογλυκαιμίας.
χρόνιες παθήσεις του βρογχοπνευμονικού συστήματος, εμφύσημα
διαταραχή του ήπατος και των νεφρών.
ψωρίαση;
σπαστική κολίτιδα
μυϊκή αδυναμία;
προχωρημένη ηλικία;
εγκυμοσύνη;
περίοδο γαλουχίας.

Μέθοδοι θεραπείας

Παρουσία υψηλής πίεσης, τα δισκία αρχίζουν να λαμβάνουν 40 mg το πρωί και το βράδυ. Αυξήστε σταδιακά τη δοσολογία στο απαιτούμενο επίπεδο. Η ημερήσια δόση μπορεί να χωριστεί σε 2 ή 3 δόσεις. Μια τέτοια θεραπεία είναι πιο αποτελεσματική στο αρχικό στάδιο της υπέρτασης ή σε μια επεισοδιακή αύξηση της αρτηριακής πίεσης, που συνοδεύεται από γρήγορο καρδιακό παλμό. Κατά προτίμηση χρησιμοποιείται σε νέους.

Εάν πρόκειται να αντιμετωπιστεί στηθάγχη, ξεκινήστε με 20 mg 3 φορές την ημέρα. Η δοσολογία μπορεί να αυξηθεί με την πάροδο του χρόνου στο μέγιστο, αλλά όχι περισσότερο από 240 mg.

Μπορείτε να πάρετε anaprilin και με απαραίτητο τρόμο και για την πρόληψη των ημικρανικών επιθέσεων. Χρησιμοποιούνται μικρές δόσεις: 40 mg 2-3 φορές την ημέρα, μέγιστο 160 mg. Μην ξεχνάτε ότι η προπρανολόλη μειώνει την αρτηριακή πίεση, ως αποτέλεσμα της οποίας η χρήση μεγάλων δόσεων μπορεί να προκαλέσει υπόταση.

Το φάρμακο χρησιμοποιείται μερικές φορές για την τόνωση της εργασίας, καθώς και για την πρόληψη των επιπλοκών μετά τον τοκετό, καθώς διεγείρει τις συστολές της μήτρας. Οι δόσεις είναι μικρές: 20 mg τρεις έως έξι φορές την ημέρα.

Υπάρχει μια ενέσιμη μορφή του φαρμάκου. Χρησιμοποιείται για την ανακούφιση των διαταραχών του ρυθμού και των προσβολών στηθάγχης. Το φάρμακο χορηγείται ενδοφλεβίως. Οι οφθαλμικές σταγόνες είναι επίσης διαθέσιμες για να βοηθήσουν στο γλαύκωμα.

Παρενέργεια

Οι αρνητικές συνέπειες μετά τη λήψη αναπριλίνης είναι πολύ μεγαλύτερες από αυτές των επιλεκτικών Β-αποκλειστών.

Τι πρέπει να γνωρίζετε

Εάν η προπρανολόλη πρέπει να χρησιμοποιηθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα και υπάρχει ανάγκη ακύρωσής της, τότε αυτό πρέπει να γίνει πολύ προσεκτικά. Η δοσολογία μειώνεται σταδιακά. Εάν σταματήσετε να παίρνετε τα χάπια αμέσως, έχετε συμπτώματα στέρησης. Αυτό εκδηλώνεται με την εντατικοποίηση των συμπτωμάτων της υποκείμενης νόσου.

Θα πρέπει να παρακολουθείτε συνεχώς τη γλυκόζη του αίματος σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, ώστε να μην χάσετε υπογλυκαιμία. Αυτή η κατάσταση είναι πολύ πιο επικίνδυνη από την υψηλή ζάχαρη, επειδή ο εγκέφαλος πάσχει από έλλειψη ενέργειας.

Δεδομένου ότι η προπρανολόλη μειώνει την αντιδραστικότητα του σώματος (κινητική και διανοητική), τα άτομα που οδηγούν όχημα ή εργάζονται σε επικίνδυνες συνθήκες πρέπει να είναι ιδιαίτερα προσεκτικά.

Δεν μπορείτε να χρησιμοποιήσετε το φάρμακο ταυτόχρονα με ορισμένα φάρμακα:

αντιψυχωσικά και αγχολυτικά.
αποκλειστές διαύλων ασβεστίου (διλτιαζέμη και βεραπαμίλη)
προϊόντα που περιέχουν αλκοόλ.

Διάφορα αντιυπερτασικά φάρμακα, συμπαθολυτικά, αναστολείς ΜΑΟ, αναισθητικά ενισχύουν την ικανότητα μείωσης της αρτηριακής πίεσης. Μειώστε την αποτελεσματικότητα της θεραπείας με ΜΣΑΦ, γλυκοκορτικοειδή και οιστρογόνα.

Η ίδια η προπρανολόλη αυξάνει τη δραστηριότητα των θυρεοστατικών παραγόντων και φαρμάκων που τονώνουν τη μήτρα. Αλλά μειώνει την αποτελεσματικότητα των αλλεργικών φαρμάκων. Επιβραδύνει την απέκκριση της λιδοκαΐνης και της αμινοφυλλίνης, παρατείνει τη δράση των κουμαρινών και των μη αποπολωτικών μυοχαλαρωτικών.

Εάν προγραμματιστεί χειρουργική θεραπεία με αναισθησία (χλωροφόρμιο, αιθέρας), η θεραπεία θα πρέπει να διακοπεί.

Εάν η θεραπεία της στεφανιαίας νόσου με αυτόν τον αποκλεισμό Β έχει προγραμματιστεί να πραγματοποιηθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε συνιστάται η ταυτόχρονη λήψη καρδιακών γλυκοσίδων.

Τα δισκία μπορεί να περιέχουν 10 και 40 mg δραστικού συστατικού. Ένα πακέτο περιέχει 30 ή 50 τεμάχια. Η διάρκεια ζωής είναι 4 χρόνια.

συμπέρασμα

Το Anaprilin έχει τη δική του θέση για χρήση. Αλλά εάν δεν απαιτούνται επιπρόσθετα αποτελέσματά του, τότε το φάρμακο θα πρέπει να αντικατασταθεί με έναν επιλεκτικό αποκλεισμό Β. Πόσο καιρό θα διαρκέσει η θεραπεία, ποια δόση θα πάρει, μπορεί να καθοριστεί μόνο από γιατρό. Είναι σε θέση να λάβει υπόψη όλους τους κινδύνους από μια τέτοια θεραπεία, τους οποίους ο ίδιος ο ασθενής δεν μπορεί να κάνει. Η αυτοθεραπεία είναι επικίνδυνη και συχνά οδηγεί σε επιδείνωση της πορείας της υποκείμενης νόσου, καθώς και στη γενική κατάσταση.

Κολπικός καρδιακός αποκλεισμός

Το κολποκοιλιακό (κολποκοιλιακό) μπλοκ είναι μια διαταραχή της διεξαγωγής διέγερσης από τον κόλπο προς τις κοιλίες. Κλινικά συμπτώματα και ηλεκτροκαρδιογραφικές εκδηλώσεις μπορούν να παρατηρηθούν με διαταραχές αγωγιμότητας στο επίπεδο:

κολπικός σωλήνας,
στον κολποκοιλιακό κόμβο,
στον κορμό,
σε μια δέσμη του.

Σύμφωνα με την ταξινόμηση του V. Doshchitsin, στη λειτουργική διάγνωση, υπάρχουν, αντίστοιχα, 4 τύποι κολποκοιλιακών αποκλεισμών, 3 εγγύς (βρίσκονται στην αρχή του συστήματος καρδιακής αγωγιμότητας, που αναφέρονται πρώτα) και ένας - απώτερος (τελικός):

κολπικό,
οζώδης,
στέλεχος,
τριφθαλμικό (τρεις ακτίνες).

Τι είναι ένας κολποκοιλιακός κόμβος;

Ο κολποκοιλιακός κόμβος (Ashofa-Tavara) είναι μια συσσώρευση ειδικών μυοκαρδιακών κυττάρων στον κάτω δεξιό κόλπο κοντά στο διαφυσικό διάφραγμα. Το μέγεθος του κόμβου είναι 3x5 mm. Σύμφωνα με τη σημασία της κατάταξης, αντιπροσωπεύει ένα αυτόματο κέντρο της δεύτερης τάξης (δίπλα στον κόλπο) και καλείται να αναλάβει το ρόλο του βηματοδότη σε περίπτωση αποτυχίας ενός υψηλότερου βηματοδότη.

Ο Τσέχος επιστήμονας Jan Purkinje ήταν ο πρώτος που περιέγραψε ειδικά καρδιακά κύτταρα: αποτελούνται, όπως τα μυοκύτταρα, από ακτίνη και μυοσίνη, αλλά δεν σχηματίζουν μια σαφή δομή για συστολή, είναι υπερκορεσμένα με ιόντα ασβεστίου. Αποδείχθηκε ότι αυτά τα χαρακτηριστικά καθιστούν δυνατή τη δημιουργία ηλεκτρικών παλμών ή τον ενθουσιασμό αυθόρμητα. Αυτό τους κάνει να σχετίζονται με νευρώνες. Στο μέλλον, διακρίθηκαν 2 τύποι κυττάρων στο αγώγιμο σύστημα της καρδιάς:

Μερικοί δημιουργούν ηλεκτρικά ερεθίσματα.
Άλλοι οργανώνουν την αγωγή τους από τον κόλπο προς τις κοιλίες.

Η διατροφή των κυττάρων χορηγείται στο 90% του κλάδου της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας, στο 10% των περιπτώσεων - από την αριστερή περιφερική αρτηρία της καρδιάς.

Ανάλογα με την πυκνότητα, ο κόμβος σχηματίζεται από τρία στρώματα διαφορετικής συμπαγείας. Και στο διαμήκες μέγεθος χωρίζεται λειτουργικά σε δύο κανάλια:

α - αργή;
Το β είναι γρήγορο.

Η σωστή λειτουργία των κυττάρων και των καναλιών εξασφαλίζει αδιάκοπη ροή παλμών από τον κόλπο στις κοιλίες και συγχρονίζει το έργο όλων των τμημάτων της καρδιάς.

Λόγοι για τον αποκλεισμό

Οι λόγοι για τον αποκλεισμό μπορεί να είναι:

λειτουργική επίδραση του κεντρικού νευρικού συστήματος μέσω του κολπικού νεύρου (παρατηρείται σε υγιείς ανθρώπους, αθλητές).
τη δράση των ναρκωτικών από την ομάδα digitalis ·
φλεγμονώδης διαδικασία κατά τη διάρκεια ρευματικής προσβολής, μυοκαρδίτιδα διαφόρων αιτιολογιών που προκαλούνται από παιδικές λοιμώξεις, πονόλαιμο, γρίπη.
θέση νέκρωσης ή ισχαιμίας με την ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου.
εστιακή και διάχυτη καρδιοσκλήρωση.
υπερκαλιαιμία και οξέωση
μυοκαρδιακή δυστροφία στην περιοχή του αγώγιμου συστήματος.
συνέπειες υπερτροφικών αλλαγών στην υπέρταση, μυοκαρδιοπάθειες
μετατραυματικές ουλές στην καρδιά.

Τύποι κολποκοιλιακού μπλοκ

Το κολποκοιλιακό μπλοκ υποδιαιρείται σε:

ελλιπής - παρά την εξασθενημένη αγωγιμότητα, οι περισσότερες παρορμήσεις, έστω και με καθυστέρηση, φτάνουν στις κοιλίες.
πλήρης - υπάρχει ρήξη του κολποκοιλιακού μηνύματος.

Με το καιρο:

βραχυπρόθεσμα και μόνιμα ·
τυχαία και περιοδική.

Εκτός από τους αναφερόμενους τύπους, ο αποκλεισμός διακρίνεται από τρεις βαθμούς σοβαρότητας. Έχουν διαφορές ΗΚΓ και χαρακτηρίζουν το βάθος ζημιάς στα μονοπάτια.

Χαρακτηριστικά παραβιάσεων στον βαθμό αποκλεισμού Ι

Το κολποκοιλιακό μπλοκ 1 βαθμού σημαίνει επιβράδυνση του χρόνου διέλευσης της ώθησης από τον κόλπο προς τις κοιλίες σε 0,2 δευτερόλεπτα ή περισσότερο (αυτό αντιστοιχεί στην επέκταση του διαστήματος PQ στο ΗΚΓ) σε κανονική συχνότητα ρυθμού.

Σε περιπτώσεις εγγύς αποκλεισμού, το σχήμα του κοιλιακού συμπλόκου δεν αλλάζει. Στην απομακρυσμένη παραλλαγή, το σύμπλεγμα QRS παραμορφώνεται και επεκτείνεται. Το πλάτος του είναι πάνω από 0,3 δευτερόλεπτο. υποδηλώνει ένα σημάδι διαταραχής συνδυασμένης αγωγιμότητας.

Η διαγνωστική τιμή του αποκλεισμού 1ου βαθμού είναι πιο σημαντική στη μυοκαρδίτιδα. Μετά τη θεραπεία, εξαφανίζεται. Αλλά είναι αδύνατο να γίνει διάγνωση μόνο βάσει ενός σημείου ΗΚΓ. Τα κλινικά συμπτώματα πρέπει να εξεταστούν πρώτα.

Χαρακτηριστικά παραβιάσεων σε βαθμό αποκλεισμού ΙΙ

2 βαθμός αποκλεισμού σημαίνει ότι ορισμένες από τις ωθήσεις από τον κόλπο δεν οδηγούνται στις κοιλίες. Το ΗΚΓ δείχνει την "απώλεια" των κοιλιακών συμπλοκών. Σε αυτήν την περίπτωση, οι κολπικές και κοιλιακές συστολές υπολογίζονται ξεχωριστά και ο λόγος υπολογίζεται (για παράδειγμα, αποκλεισμός 3: 1 ή 5: 1).

Υπάρχουν 3 τύποι κολποκοιλιακού μπλοκ δεύτερου βαθμού:

Ο τύπος Ι ονομάζεται επίσης Wenckebach ή Mobitz τύπου I - το ΗΚΓ αποκαλύπτει διαστήματα PQ με σταδιακή επιμήκυνση, και τότε υπάρχει απώλεια κοιλιακής συστολής. Το σημείο ονομάζεται περίοδος Venkebach-Samoilov. Είναι πιο τυπικό για αποκλεισμό στα εγγύς τμήματα, επομένως, τα κοιλιακά σύμπλοκα δεν αλλάζουν. Σπάνια, το κολποκοιλιακό μπλοκ του πρώτου τύπου συνδυάζεται με μειωμένη αγωγιμότητα στις δέσμες Του, λόγω του οποίου το QRS επεκτείνεται.
Ο τύπος II ή το Mobitz II εμφανίζεται επίσης κοιλιακή πρόπτωση, αλλά δεν υπάρχει προηγούμενη επιμήκυνση του PQ. Συνδέεται με εξασθενημένη ατελή αγωγή στο επίπεδο της τριφυλιδικής δέσμης, επομένως, τα κοιλιακά σύμπλοκα επεκτείνονται και παραμορφώνονται συχνότερα.
Τύπος III - η πρόπτωση εμφανίζεται με τη σωστή σταθερή σειρά (κάθε δευτερόλεπτο, τρίτο ή τετραπλό σύμπλοκο από τις κοιλίες), ενώ παρατηρείται βραδυκαρδία. Θεωρείται δείκτης της προόδου της αιτίας του αποκλεισμού. Δυνατότητα τόσο σε εγγύς όσο και σε απομακρυσμένο επίπεδο. Το σύμπλεγμα QRS είτε αλλάζει είτε διατηρεί το σωστό σχήμα.

Χαρακτηριστικά παραβιάσεων σε βαθμό αποκλεισμού III

Ο τρίτος βαθμός ισοδυναμεί με πλήρες κολποκοιλιακό μπλοκ. Οι παλμοί από τον κόλπο δεν φτάνουν καθόλου στις κοιλίες, έτσι οι κόλποι και οι κοιλίες της καρδιάς συστέλλονται ανεξάρτητα μεταξύ τους με τον δικό τους ρυθμό. Κατά κανόνα, οι κοιλίες είναι πιο δύσκολο να διεγείρουν, έτσι "δουλεύουν" πιο αργά.

Εκτός από τους δύο πιο ήπιους βαθμούς, πλήρης αποκλεισμός AV μπορεί να προκύψει από εγγύς ή απόμακρες εστίες.

Ο εγγύς πλήρης αποκλεισμός προκαλεί το ρυθμό των κοιλιών, που προέκυψε στον κολποκοιλιακό κόμβο, βραδυκαρδία περίπου 50 ανά λεπτό, τα κοιλιακά σύμπλοκα δεν αλλάζουν, οι συστολές συμβαίνουν συγχρόνως.

Το περιφερικό μπλοκ χαρακτηρίζεται από τροποποιημένα σύμπλοκα QRS. Ο αριθμός των συστολών μειώνεται στα 25-30.

Κλινική εικόνα

Με αποκλεισμό πρώτου βαθμού, κατά κανόνα, ο ασθενής δεν παρουσιάζει συγκεκριμένα παράπονα. Η αλλοιωμένη κατάσταση της υγείας σχετίζεται με την υποκείμενη ασθένεια. Στο δεύτερο ή τρίτο βαθμό, εμφανίζονται διαταραχές του κυκλοφορικού αντισταθμιστικής και προσαρμοστικής φύσης: κάθε συστολή των κοιλιών αυξάνεται σε όγκο, γεγονός που οδηγεί σε υπερτροφία του μυοκαρδίου. Οι καρδιακές παθήσεις συνήθως συνοδεύονται από διάφορα συμπτώματα:

Η βραδυκαρδία με 30 παλμούς ανά λεπτό προκαλεί ανεπαρκή ροή αίματος στον εγκέφαλο, εμφανίζεται ζάλη και είναι πιθανή βραχυπρόθεσμη απώλεια συνείδησης.
Οι ασθενείς εμφανίζουν σπάνια έντονα σοκ (κτύποι) της καρδιάς στο στήθος. Αυτό οφείλεται στην αλληλεπικάλυψη του ρυθμού των συσπάσεων των κόλπων και των κοιλιών και του σχηματισμού μοναδικών πλήρων σωστών συστολών.
Όταν ακούνε την καρδιά ενός ασθενούς, έχουν το χαρακτηριστικό ενός «πυροβολισμού». Η εξέταση του λαιμού αποκαλύπτει έναν έντονο παλμό των φλεβών λόγω του επιστρεφόμενου κύματος αίματος στην σφαγίτιδα φλέβα.
Για τη διάγνωση, ένα σημαντικό σημείο είναι η απουσία επιτάχυνσης παλμού μετά από σωματική άσκηση, τυχόν διακυμάνσεις όταν κρατάτε την αναπνοή ενώ παίρνετε μια βαθιά αναπνοή.

Εάν η απόφραξη προκαλείται από φλεγμονώδη διαδικασία ή ελλιπή ουλή, τότε όλα τα σημάδια είναι ασταθή.

Σε ασθενείς με παθολογική εμμηνόπαυση, φυτική δυστονία, εκφράζεται η επίδραση του νευρικού κόλπου. Αυτό ανακαλύπτεται με τη διεξαγωγή δοκιμής με Atropine. Μετά από υποδόρια ένεση μικρής δόσης, ο αποκλεισμός απομακρύνεται.

Θεραπεία

Η θεραπεία του κολποκοιλιακού αποκλεισμού καθορίζεται από τις αιτίες της παθολογίας.

Εάν η διαταραχή του ρυθμού σχετίζεται με οξεία υπερδοσολογία φαρμάκων digitalis:

σταματήστε επειγόντως να παίρνετε το φάρμακο.
Η γαστρική πλύση είναι συνήθως αναποτελεσματική, 30 λεπτά μετά την κατάποση, ο ενεργός άνθρακας έχει μεγαλύτερο αποτέλεσμα, το οποίο πρέπει να χορηγείται αρκετές φορές.
Οι ενέσεις αντιδιγοξίνης και ατροπίνης εγχύονται.
Η φαινυτοΐνη και η λιδοκαΐνη ενδείκνυνται όταν ο αποκλεισμός συνδυάζεται με κοιλιακές αρρυθμίες.
Ελλείψει της πιθανότητας άμεσης χορήγησης αντιδιγοξίνης, η συγκέντρωση καλίου θα πρέπει να μειωθεί με ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος γλυκόζης με ινσουλίνη, από του στόματος χορήγηση ιοντοανταλλακτικής ρητίνης σουλφονικού πολυστυρολίου, υποθειαζίδης.
Προκειμένου να εξαλειφθεί η οξέωση, εγχύεται στάγδην διάλυμα όξινου ανθρακικού νατρίου (σόδα).

Είναι απαραίτητο να θυμόμαστε την αναποτελεσματικότητα των μεθόδων αναγκαστικής διούρησης, αιμοπορρόφησης και αιμοκάθαρσης σε αυτήν την περίπτωση.

Ελλείψει επίδρασης και επίμονης βραδυκαρδίας, χρησιμοποιείται εξωτερική βηματοδότηση. Ο ενδοκαρδιακός τύπος διέγερσης δεν εμφανίζεται, καθώς υπάρχει κίνδυνος κοιλιακής μαρμαρυγής και θανάτου.

Όταν ο αποκλεισμός σχετίζεται με αυξημένο τόνο του κολπικού νεύρου, τα ακόλουθα έχουν καλή επίδραση:

παρασκευάσματα με Atropine (κεριά με belladonna, σταγόνες Zelenin)
Η αδρεναλίνη και το Izadrin έχουν το αντίθετο αποτέλεσμα.

Για τη θεραπεία μιας φλεγμονώδους εστίασης που διακόπτει την αγωγή των παλμών, χρησιμοποιούνται τα ακόλουθα:

αντιβιοτικά
μεγάλες δόσεις κορτικοστεροειδών ορμονών.
Η υποθειαζίδη ως φάρμακο που απομακρύνει το κάλιο, συνιστάται για ταυτόχρονη υπερκαλιαιμία.
μικρές δόσεις αλκαλικού διαλύματος χρησιμοποιούνται για την απομάκρυνση της τοπικής οξίνισης.

Με την ισχαιμική φύση των αποκλεισμών, χρησιμοποιείται ένα πλήρες σύνολο φαρμάκων για την επέκταση των αιμοφόρων αγγείων, την εξάλειψη του μειωμένου μεταβολισμού στα κύτταρα και τη μείωση της ισχαιμικής ζώνης:

νιτρικά ταχεία και παρατεταμένη δράση.
στεφανιαία νόσο;
β-αποκλειστές ακόμη και με βραδυκαρδία 50 ανά λεπτό.

Μια λύση του Atropine χρησιμοποιείται όταν υπάρχει απειλή μετάβασης σε πιο σοβαρό βαθμό.

Με συχνές επιθέσεις Morgagni-Adams-Stokes, πραγματοποιείται απινίδωση, επιλύεται το ζήτημα της εγκατάστασης τεχνητού βηματοδότη.

Η θεραπεία για κολποκοιλιακά μπλοκ απαιτεί προσοχή και συχνή παρακολούθηση ηλεκτροκαρδιογραφικών αλλαγών. Επομένως, οι ασθενείς πρέπει να έρχονται τακτικά στην προγραμματισμένη εξέταση. Δεν συνιστάται η χρήση λαϊκών θεραπειών.

Χαρακτηριστικά της παροξυσμικής υπερκοιλιακής (υπερκοιλιακής) ταχυκαρδίας

Χαρακτηριστικά της νόσου

Η υπερκοιλιακή μορφή της νόσου εμφανίζεται όταν εμφανίζεται μια ώθηση στο επίπεδο του κολπικού ιστού. Ο καρδιακός ρυθμός αυξάνεται σε 140-250 ανά λεπτό.

Μια τέτοια ταχυκαρδία αναπτύσσεται σε 2 σενάρια:

Η κανονική πηγή παλμών σταματά να παρακολουθεί τον καρδιακό παλμό. Εμφανίζονται υπό την επίδραση μη φυσιολογικών εστιών που βρίσκονται πάνω από το επίπεδο των κοιλιών της καρδιάς.
Η ώθηση κυκλοφορεί σε κύκλο. Εξαιτίας αυτού, ο αυξημένος καρδιακός ρυθμός παραμένει. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται «αναβίωση» του ενθουσιασμού. Αναπτύσσεται εάν η ώθηση διέγερσης έχει παρακάμψεις.

Οι παροξυσμικές υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες είναι πιθανές απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις. Όμως, η πρόγνωση όταν συμβαίνει είναι πιο ευνοϊκή από ό, τι με την ανάπτυξη έντονων κοιλιακών συσπάσεων. Σπάνια δείχνουν δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας και οργανικές καρδιακές παθήσεις.

Επικράτηση και αναπτυξιακή διαδικασία

Στις γυναίκες, η υπερκοιλιακή μορφή διαγιγνώσκεται 2 φορές συχνότερα από ό, τι στους άνδρες. Τα άτομα που έχουν περάσει το 65-έτος είναι 5 φορές πιο πιθανό να το αναπτύξουν. Αλλά δεν συμβαίνει πολύ συχνά: ο επιπολασμός του δεν υπερβαίνει το 0,23%.

Η κολπική ταχυκαρδία εμφανίζεται στο 15-20% και η κολποκοιλιακή ταχυκαρδία - στο 80-85%. Οι σπασμοί αναπτύσσονται ανά πάσα στιγμή.

Πολλοί διαγιγνώσκονται με αυτήν την ασθένεια ήδη από την παιδική ηλικία. Αλλά μπορεί επίσης να αναπτυχθεί ως επιπλοκή μετά από καρδιακές παθήσεις. Οι παροξυσμικές υπερκοιλιακές αρρυθμίες πιστεύεται ότι είναι ενδιάμεσες μεταξύ θανατηφόρων και καλοήθων προβλημάτων καρδιακού ρυθμού.

Οι παροξυσμικές επιθέσεις έρχονται και τελειώνουν ξαφνικά. Τον υπόλοιπο χρόνο, οι ασθενείς δεν παραπονιούνται για το ρυθμό, είναι φυσιολογικό, οι διακυμάνσεις στη συχνότητα των συσπάσεων δεν είναι σημαντικές.

Ταξινόμηση και σημάδια ΗΚΓ

Ο μηχανισμός της επίθεσης διαφέρει ανάλογα με τον τύπο της αρρυθμίας.

Η Sinoatrial ταχυκαρδία εμφανίζεται λόγω της ανακυκλοφορίας της ώθησης κατά μήκος του κόλπου και του μυοκαρδίου του δεξιού κόλπου. Στο ΗΚΓ, σε αυτήν την κατάσταση, διατηρείται το κύμα Ρ. Είναι αυτός που είναι υπεύθυνος για τη συστολή του κόλπου. Η συχνότητα των συσπάσεων φτάνει τους 220 παλμούς / λεπτό.
Η κολπική αρρυθμία εμφανίζεται όταν αυξάνεται η δραστηριότητα της παθολογικής εστίασης, η οποία έχει τη δική της συσκευή αυτοματισμού.
Το σχήμα του κύματος Ρ στο ΗΚΓ αλλάζει: γίνεται αρνητικό ή διφασικό. Με αυτήν τη μορφή, η επίθεση μπορεί να αναπτυχθεί σταδιακά. Η καρδιά χτυπά με ρυθμό 150-250 παλμούς / λεπτό.
Η παροξυσμική AV-κομβική ταχυκαρδία εμφανίζεται όταν 2 παράλληλες οδοί παλμών εμφανίζονται στην περιοχή της διασταύρωσης των κόλπων και των κοιλιών. Τα λειτουργικά χαρακτηριστικά τους διαφέρουν.
Τα γρήγορα και αργά μονοπάτια σχηματίζουν ένα δαχτυλίδι, εξαιτίας αυτού, η συναρπαστική ώθηση αρχίζει να κυκλοφορεί σε κύκλο. Η διέγερση των κόλπων και των κοιλιών συμβαίνει ταυτόχρονα, επομένως δεν υπάρχει κύμα Ρ στο ΗΚΓ.

Αιτίες εμφάνισης, παράγοντες κινδύνου

Οι γιατροί διακρίνουν φυσιολογικές και παθολογικές ταχυκαρδίες. Στην πρώτη περίπτωση, η επιτάχυνση του ρυθμού είναι μια αντίδραση στη σωματική δραστηριότητα ή στο άγχος. Η παθολογική κατάσταση αναπτύσσεται λόγω της αποτυχίας του μηχανισμού σχηματισμού παλμών στη φυσιολογική πηγή.

Οι γιατροί εντοπίζουν καρδιακές και μη καρδιακές αιτίες της ανάπτυξης της νόσου. Αυτά περιλαμβάνουν:

Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι λόγοι δεν μπορούν να προσδιοριστούν. Οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη της νόσου περιλαμβάνουν:

κληρονομική προδιάθεση;
τη χρήση διουρητικών.

Στην παιδική ηλικία και την εφηβεία, η ταχυκαρδία εμφανίζεται στο φόντο:

διαταραχές ηλεκτρολυτών
ψυχοκινητικό ή σωματικό άγχος.
έκθεση σε δυσμενείς καταστάσεις: με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, έλλειψη καθαρού αέρα στο δωμάτιο.

Συμπτώματα

Οι ασθενείς που αντιμετώπισαν PNT περιγράφουν την κατάστασή τους διαφορετικά. Για μερικούς, οι επιληπτικές κρίσεις είναι σχεδόν ασυμπτωματικές. Σε άλλους, η κατάσταση επιδεινώνεται σημαντικά.

Η παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία εκδηλώνεται ως εξής:

επιτάχυνση του καρδιακού παλμού στο στήθος.
η εμφάνιση ρηχής αναπνοής ·
παλμός των αιμοφόρων αγγείων
ζάλη;
τρόμος χεριών;
σκουραίνει στα μάτια
ημιπάρεση: βλάβη των άκρων στη μία πλευρά.
διαταραχές της ομιλίας
αυξημένη εφίδρωση
αύξηση της ποσότητας ούρησης.
λιποθυμία

Τα συμπτώματα εμφανίζονται ξαφνικά και εξαφανίζονται απροσδόκητα.

Διαγνωστικά

Εάν έχετε προσβολές από αιχμηρό καρδιακό παλμό, θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν καρδιολόγο. Μια ακριβής διάγνωση διαπιστώνεται μετά από ειδική εξέταση. Για να εντοπίσετε υπερκοιλιακούς παροξυσμούς, χρησιμοποιήστε:

σωματική εξέταση;
διεξαγωγή υπερήχων, MRI, MSCT της καρδιάς: γίνονται για να αποκλείσουν την οργανική παθολογία σε περίπτωση ύποπτης παροξυσμικής ταχυκαρδίας.
οργανική εξέταση: ΗΚΓ, ΗΚΓ κατά τη διάρκεια της άσκησης, Holter και ηλεκτροφυσιολογική ενδοκαρδιακή έρευνα.

Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της νόσου είναι η ακαμψία του ρυθμού. Δεν εξαρτάται από το ρυθμό φόρτωσης και αναπνοής. Επομένως, ένα σημαντικό μέρος της διάγνωσης είναι μια ακουστική εξέταση.

Είναι σημαντικό να προσδιοριστεί ο τύπος της ταχυκαρδίας: υπερκοιλιακός ή κοιλιακός. Η δεύτερη κατάσταση είναι πιο επικίνδυνη.

Εάν δεν είναι δυνατή η ακριβής διάγνωση του PNT, τότε η ασθένεια θεωρείται ως κοιλιακή ταχυκαρδία και αντιμετωπίζεται ανάλογα.

Επίσης, οι ασθενείς με PNT πρέπει να εξεταστούν για να αποκλείσουν τα ακόλουθα σύνδρομα:

αδυναμία του κόλπου κόλπων
υπερβολική διέγερση των κοιλιών.

Επείγουσα φροντίδα

Υπάρχουν αρκετές μέθοδοι για τη μείωση των συμπτωμάτων μιας επίθεσης ενός ασθενούς. Συνιστάται στον ασθενή:

ρίξτε το κεφάλι σας πίσω
βυθίστε το πρόσωπό σας σε κρύο νερό για 10-35 δευτερόλεπτα, η θερμοκρασία του πρέπει να είναι περίπου 2 0С.
βάλτε ένα κολάρο πάγου στο λαιμό σας.
πιέστε στα μάτια?
τεντώστε τους κοιλιακούς μυς σας και κρατήστε την αναπνοή σας για 20 δευτερόλεπτα.

Για να σταματήσει μια επίθεση υπερκοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας, χρησιμοποιούνται κολπικές τεχνικές:

μια απότομη εκπνοή μέσω κλειστής μύτης και στόματος (δοκιμή Valsalva).
πραγματοποίηση μασάζ των καρωτιδικών αρτηριών (με προσοχή τα άτομα που έχουν αθηροσκλήρωση ή εξασθενημένη εγκεφαλική ροή αίματος).
προκαλώντας βήχα, στον οποίο εκρήγνυται το διάφραγμα.

Θεραπεία και αποκατάσταση

Αφού εξετάσει και προσδιορίσει τη φύση της νόσου, ο γιατρός καθορίζει εάν ο ασθενής χρειάζεται ειδική αντιαρρυθμική θεραπεία.

Για την αποφυγή επιληπτικών κρίσεων, συνταγογραφούνται φάρμακα που αποκαθιστούν τον καρδιακό ρυθμό. Όμως, η μακροχρόνια χρήση ορισμένων αντιαρρυθμικών φαρμάκων επηρεάζει αρνητικά την πρόγνωση της ζωής. Επομένως, ο καρδιολόγος πρέπει να επιλέξει τα φάρμακα.

Τα φάρμακα που προορίζονται για την ανακούφιση των επιληπτικών κρίσεων επιλέγονται επίσης από το γιατρό, λαμβάνοντας υπόψη το ιστορικό του ασθενούς. Μερικοί συμβουλεύουν να κάνουν ασκήσεις αναπνοής που επιβραδύνουν το ρυθμό.

Παρουσία ενδείξεων κατά της παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, χρησιμοποιείται χειρουργική επέμβαση. Είναι απαραίτητο:

με συχνές προσβολές που ο ασθενής δεν ανέχεται.
διατηρώντας παράλληλα τις εκδηλώσεις της νόσου ενώ παίρνετε αντιαρρυθμικά φάρμακα.
άτομα με επαγγέλματα στα οποία η απώλεια συνείδησης είναι απειλητική για τη ζωή.
σε καταστάσεις όπου η μακροχρόνια φαρμακευτική θεραπεία είναι ανεπιθύμητη (σε νεαρή ηλικία).

Οι χειρουργοί εκτελούν αφαίρεση ραδιοσυχνοτήτων από την πηγή της παθολογικής ώθησης. Διαβάστε περισσότερα για τέτοιες λειτουργίες σε αυτό το βίντεο:

Η θεραπεία στοχεύει όχι μόνο στην εξάλειψη των αρρυθμιών, αλλά και στην αλλαγή της ποιότητας ζωής του ασθενούς. Η αποκατάσταση δεν θα είναι δυνατή εάν δεν τηρηθούν οι συστάσεις του γιατρού. Η διατροφή και ο τρόπος ζωής είναι σημαντικοί στη θεραπεία των αρρυθμιών.

Πιθανές συνέπειες, επιπλοκές και πρόγνωση

Οι βραχυπρόθεσμες, ανεξέλεγκτες επιθέσεις δεν προκαλούν σοβαρή ταλαιπωρία, οπότε η σοβαρότητά τους υποτιμάται από πολλούς. Το PNT μπορεί να προκαλέσει αναπηρία στον ασθενή ή να οδηγήσει σε ξαφνικό αρρυθμικό θάνατο.

Η πρόβλεψη εξαρτάται από:

τύπος παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας.
ταυτόχρονες ασθένειες που προκάλεσαν την εμφάνισή της.
τη διάρκεια των επιθέσεων και την παρουσία επιπλοκών ·
κατάσταση του μυοκαρδίου.

Με παρατεταμένο PNT, ορισμένα αναπτύσσουν καρδιακή ανεπάρκεια, στην οποία η ικανότητα του μυοκαρδίου να συστέλλεται μειώνεται.

Η κοιλιακή μαρμαρυγή είναι μια σοβαρή επιπλοκή της ταχυκαρδίας. Αυτή είναι μια χαοτική συστολή μεμονωμένων μυοκαρδιακών ινών, η οποία, χωρίς μέτρα επείγουσας ανάνηψης, είναι θανατηφόρα.

Οι επιληπτικές κρίσεις επηρεάζουν επίσης την ένταση της καρδιακής απόδοσης. Με τη μείωση τους, η στεφανιαία κυκλοφορία επιδεινώνεται. Αυτό οδηγεί σε μείωση της παροχής αίματος στην καρδιά και μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη στηθάγχης και εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Προληπτικά μέτρα

Είναι αδύνατο να αποφευχθεί η εμφάνιση επιληπτικών κρίσεων. Ακόμη και η τακτική λήψη αντιαρρυθμικών φαρμάκων δεν εγγυάται ότι δεν θα εμφανιστεί PNT. Και για να απαλλαγούμε από αρρυθμία επιτρέπει χειρουργική επέμβαση.

Οι γιατροί λένε ότι είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστεί η υποκείμενη ασθένεια που προκαλεί αρρυθμία. Χρειάζεστε επίσης:

εξαιρέστε το αλκοόλ και τα ναρκωτικά ·
αναθεωρήστε τη διατροφή: το μενού δεν πρέπει να περιέχει υπερβολικά αλμυρά τρόφιμα, τηγανητά και λιπαρά τρόφιμα, καπνιστά κρέατα.
παρακολουθεί τη συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα.

Εάν εμφανιστούν σημάδια ταχυκαρδίας, θα πρέπει να γίνει πλήρης εξέταση. Εάν ο γιατρός διαγνώσει παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, τότε θα πρέπει να παρακολουθείτε συνεχώς την κατάστασή σας. Είναι απαραίτητο να εντοπιστεί η υποκείμενη ασθένεια και να κατευθυνθούν όλες οι προσπάθειες για την καταπολέμησή της. Αυτό θα αποτρέψει την εμφάνιση επιπλοκών.

Εάν η αρρυθμιογόνος εστίαση βρίσκεται στον κόλπο του μυοκαρδίου, τότε αναπτύσσεται κολπική ταχυκαρδία. Η παθολογία εμφανίζεται ανεξάρτητα από την παρουσία άλλων καρδιακών παθήσεων στον ασθενή. Εάν οι επιθέσεις είναι βραχύβιες, τότε δεν πραγματοποιείται θεραπεία. Εάν ο καρδιακός ρυθμός αυξάνεται για μεγάλο χρονικό διάστημα, πρέπει να ζητήσετε ιατρική βοήθεια. Διαφορετικά, ο καρδιακός μυς εξαντλείται.

Ποια είναι η αιτία της παθολογίας;

Σύντομες περιόδους ταχυκαρδίας μπορεί να εμφανιστούν σε φόντο ασθενειών του στομάχου.

Για άτομα της μεγαλύτερης ηλικιακής ομάδας, η περιοδική αύξηση του καρδιακού ρυθμού θεωρείται φυσιολογική. Η παραβίαση μπορεί να σχετίζεται με την κατάχρηση ορισμένων ναρκωτικών. Συχνά η παθολογία ανιχνεύεται σε παχύσαρκους ανθρώπους. Επιπλέον, οι ακόλουθοι παράγοντες επηρεάζουν την εμφάνιση κολπικής ταχυκαρδίας:

Πώς να αναγνωρίσετε μια ασθένεια: τα κύρια σημεία

Στο πλαίσιο αυτής της κατάστασης, ο ασθενής μπορεί να παραπονεθεί ότι σκοτεινιάζει τα μάτια.

Με την ανάπτυξη της παθολογίας, ηλεκτρικά ερεθίσματα που διεγείρουν την καρδιά δημιουργούνται στον κόλπο. Στους ηλικιωμένους, πολλές εστίες εντοπίζονται ταυτόχρονα. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, στο 70% των ασθενών, η ταχυκαρδία εμφανίζεται λόγω της αυξημένης δραστηριότητας του δεξιού κόλπου, σε άλλες περιπτώσεις, διαγιγνώσκεται αριστερή κολπική διαταραχή. Συχνά, οι προσβολές συμβαίνουν κατά διαστήματα, αλλά είναι δυνατή η παρατεταμένη ταχυκαρδία, στην οποία παρατηρείται αυξημένος καρδιακός ρυθμός για αρκετές ημέρες ή εβδομάδες. Ο καρδιακός ρυθμός μπορεί να φτάσει τους 140-240 παλμούς / λεπτό. Η μέση τιμή είναι 160―190 παλμοί / λεπτό.

Συμπτώματα κολπικής ταχυκαρδίας:

Τι είδους εξέταση διεξάγεται;

Υπάρχουν διάφοροι τύποι παθολογίας. Έτσι, η παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία εμφανίζεται ξαφνικά και έχει κανονικό ρυθμό. Σε μια μη παροξυσμική διαταραχή, εμφανίζονται παρατεταμένες επιθέσεις ή συχνές περίοδοι δυσφορίας. Σε κάθε περίπτωση, εάν εμφανιστούν συμπτώματα που υποδηλώνουν δυσλειτουργία της καρδιάς, πρέπει να εξεταστείτε. Οι ακόλουθες διαγνωστικές μέθοδοι μπορούν να ανιχνεύσουν κολπική ταχυκαρδία:

Η ηχοκαρδιογραφία θα βοηθήσει στον εντοπισμό καρδιακών ανωμαλιών σε ένα άτομο.

Κλινική ανάλυση ούρων και αίματος. Ανιχνεύει την παρουσία προϊόντων διάσπασης της αδρεναλίνης στο σώμα, καθορίζει το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης και την παρουσία φλεγμονής, αποκλείει μια σειρά από ασθένειες του αίματος.
ΗΚΓ. Ανιχνεύει τα χαρακτηριστικά της καρδιάς. Το κύριο σημάδι της κολπικής ταχυκαρδίας είναι τα κύματα Ρ, που διαχωρίζονται από μια απομόνωση.
EchoCG. Αποκαλύπτει την κατάσταση του καρδιακού μυός και το επίπεδο λειτουργικότητας της βαλβίδας.
Υπέρηχος του μυοκαρδίου. Υποδεικνύει την παρουσία χρόνιων παθήσεων που μπορεί να είναι η αιτία της ταχυκαρδίας.
Εξέταση αίματος για ορμόνες. Προσδιορίζεται το επίπεδο εργασίας του θυρεοειδούς αδένα και των επινεφριδίων.

Διαφορική διάγνωση

Η κολπική ταχυκαρδία συχνά ανακαλύπτεται τυχαία κατά τη διάρκεια ενός κανονικού ΗΚΓ. Για την έγκαιρη ανίχνευση παραβιάσεων, πρέπει να υποβληθείτε σε τακτικές ιατρικές εξετάσεις.

Είναι σημαντικό να διακρίνουμε την παθολογία από τον κολπικό πτερυγισμό.

Πριν συνταγογραφήσει θεραπεία για έναν ασθενή, ο γιατρός διαφοροποιεί τα αποτελέσματα της εξέτασης που έχουν ληφθεί με παρόμοιους δείκτες εγγενείς σε άλλες ασθένειες. Εάν ο καρδιακός ρυθμός υπερβαίνει τα 220 bpm, αυτό δείχνει κολπικό πτερυγισμό. Όταν μια ισοηλεκτρική γραμμή εμφανίζεται στο ΗΚΓ μεταξύ των κυμάτων P στα II, III και aVF, μιλούν για κολπική ταχυκαρδία. Πραγματοποιείται σύγκριση με κόλπους και κολπική κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία. Στην πρώτη περίπτωση, ο καρδιακός ρυθμός είναι 160 bpm. με σταδιακή ανάπτυξη και εξασθένηση. Στο δεύτερο, τα κύματα Ρ έχουν φυσιολογική διαμόρφωση, υπάρχει μια ήπια πορεία και ανακούφιση της παθολογίας με τη βοήθεια αντιαρρυθμικών φαρμάκων.

Ποια θεραπεία συνταγογραφείται;

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η παθολογία δεν απαιτεί ειδική θεραπεία. Εάν ο καρδιακός ρυθμός αυξάνεται και η ποιότητα ζωής του ασθενούς επιδεινωθεί λόγω δυσλειτουργίας της καρδιάς, επιλέγεται μια πορεία φαρμακευτικής αγωγής. Οι ακόλουθες ομάδες φαρμάκων συνταγογραφούνται:

Β-αποκλειστές και αποκλειστές καναλιών ασβεστίου. Ελέγξτε τον κοιλιακό ρυθμό, καθυστερήστε την ηλεκτρική αγωγή. Βελτιώστε την κατάσταση κατά τη διάρκεια επιθέσεων, αποτρέψτε την εμφάνισή τους.
Αντιαρρυθμικά φάρμακα. Διατηρήστε το φλεβοκομβικό ρυθμό, επιβραδύνετε την ηλεκτρική αγωγιμότητα. Χρησιμοποιούνται με προσοχή, καθώς μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη άλλων καρδιακών παθήσεων.