Kas yra prieširdžių tachikardija. Prieširdžių tachikardijos samprata: tipai, diagnozė ir gydymas. Atgimimo tipo prieširdžių tachikardija

Prieširdžių tachikardijos sudaro maždaug 20% \u200b\u200bvisų supraventrikulinių tachikardijų. Pagal elektrofiziologinius vystymosi mechanizmus išskiriami trys prieširdžių tachikardijos tipai: automatinė, trigerinė (postpopolarizacija) ir grįžtamoji (pakartotinis įėjimas). Abipusės prieširdžių tachikardijos dažniau būna paroksizminės, o automatinės - lėtinės (pastovios ar nuolat pasikartojančios). Be to, beveik visi tyrinėtojai sutinka, kad vaikams automatikos pažeidimas gali būti laikomas pagrindine prieširdžių tachikardijos išsivystymo priežastimi, o pati aritmija gana dažnai būna patvari ar lėtinė, trunkanti mėnesius, o kartais ir metus, ir gali sukelti kardiomegalijos išsivystymą.

Elektrokardiografinė diagnostika ir klinikinės apraiškos

Elektrokardiografiškai prieširdžių tachikardijoms būdinga P bangos buvimas, kurios forma paprastai skiriasi nuo jos morfologijos sinusiniame ritme, esančiame prieš supraventrikulinį QRS kompleksą (PR intervalas yra mažesnis už RP intervalą). Tachikardijos dažnis suaugusiesiems paprastai svyruoja nuo 140 iki 180 dūžių per minutę. Padidėjus prieširdžių dažniui, PR intervalas gali padidėti, o P banga susilieja su ankstesne T banga. Atrioventrikulinio laidumo pablogėjimas kartais lydimas antrojo laipsnio AV blokados (Samoilov-Wenckebach laikotarpis), nenutraukiant tachikardijos, kuri išskiria prieširdžių tachikardijas iš daugumos skilvelių prieširdžių. tachikardija. Nors remiantis klinikiniais ir EKG duomenimis sunku atskirti automatinę prieširdžių tachikardiją ir pakartotinės aritmijos atvejus, taip pat yra nemažai diferencinių diagnostikos ypatumų. Automatinės prieširdžių tachikardijos negalima sukelti ir sustabdyti pajudėjus, tai būdinga tik abipusėms aritmijoms. Prieširdžių stimuliavimas dažniu, viršijančiu automatinės prieširdžių tachikardijos dažnį, tik laikinai slopina aritmiją, o po to, kai jis pradeda veikti, jis atnaujinamas.

Pirmoji automatinės prieširdžių tachikardijos P banga yra panaši į vėlesnes P bangas Atliekant grįžtamąją tachikardiją, ekstrasistolės prieširdžių komplekso forma, su kuria paprastai prasideda priepuolis, skiriasi nuo vėlesnių P bangų, kurių morfologija priklauso nuo pulso cirkuliacijos vietos. Priešingai nei aritmijos, kurias sukelia pakartotinio patekimo mechanizmas, automatinės prieširdžių tachikardijos dažnis dažnai palaipsniui didėja. Elektrofiziologijoje šis reiškinys vaizdingai vadinamas „atšilimu“. Klinikinėje praktikoje prieširdžių tachikardijos išsivystymo elektrofiziologinio mechanizmo nustatymas yra būtinas iš esmės tik nusprendžiant dėl \u200b\u200belektrokardiostimuliacijos naudojimo.

Prieširdžių EKG komplekso vektorinė analizė tachikardijos metu padeda nustatyti jo lokalizaciją. Teigiama arba dvifazė P banga švino aVL rodo negimdinio pažeidimo buvimą dešiniajame prieširdyje, tuo tarpu teigiama P banga („kupolas ir smiginis“) švino V1 ir neigiama švino V4 – V6 rodo aritmijos kilmę iš kairiojo prieširdžio.

Kai kuriais atvejais prieširdžių tachikardiją reikia atskirti nuo sinusinės tachikardijos. Diferencinė diagnozė gali būti sunki, tačiau ji yra svarbi renkantis gydymą. Pratimai ir vagaliniai metodai daro didelę įtaką sinusinės tachikardijos dažnio charakteristikoms ir prieširdžių tachikardijos metu juos veikia mažai arba visai nedaro. Ilgalaikis EKG registravimas pacientams, sergantiems lėtine prieširdžių tachikardija, gali atskleisti trumpus sinuso ritmo periodus (ypač naktį), o tai taip pat padeda diferencinėje diagnozėje.

Prieširdžių tachikardija dažnai išsivysto pacientams, sergantiems organinėmis širdies ligomis. Jie diagnozuojami tokiomis ligomis kaip vainikinių arterijų liga, miokardo infarktas, arterinė hipertenzija, širdies vožtuvų pažeidimai, išsiplėtusi kardiomiopatija, cor pulmonale ir kt. Žinomas apie intoksikacijos digitalis, alkoholio vartojimą ir hipokalemiją vaidmenį prieširdžių tachiaritmijose. Tuo pačiu metu daugeliui pacientų (pirmiausia su automatine prieširdžių tachikardija) nėra diagnozuotos širdies ir kraujagyslių ligos, galinčios sukelti aritmiją.

Prieširdžių tachikardija sergantiems pacientams prognozę paprastai lemia pagrindinė liga. Mirtingumas tarp jų, nesant kitos patologijos, išskyrus širdies ritmo sutrikimus, yra labai mažas. Tačiau jei aritmija ilgą laiką tęsiasi labai dažnai, tada net pacientams, kuriems nėra organinio širdies pažeidimo, išsivysto kardiomegalija, išstūmimo frakcija sumažėja ir atsiranda stazinis širdies nepakankamumas.

Gydymas. Pacientams, kuriems yra besimptomiai, reti, trumpalaikiai prieširdžių tachikardijos paroksizmai, gydymas nereikalingas. Jie turi būti ištirti, norint nustatyti ritmo sutrikimo priežastį ir ją pašalinti. Farmakoterapija ar nemedikamentinis gydymas yra būtinas tik tiems pacientams, kuriems yra sunkus aritmijos priepuolis, taip pat esant jo lėtiniam kursui, net nesant hemodinamikos sutrikimų ir gero ritmo sutrikimų toleravimo - dėl didelės rizikos susirgti kardiomegalija ir širdies nepakankamumu. Daugelis kardiologų, gydančių tokius pacientus, šiuo metu renkasi intervencines intervencijas, o ne antiaritminius vaistus, atsižvelgiant į jų aukštą efektyvumą ir keletą komplikacijų.

Prieširdžių tachikardijos paroksizmą su nestabilia hemodinamika reikia sustabdyti atliekant EIT vidutinės energijos (50–100 J) energiją. Prieširdžių tachikardijos farmakoterapija nebuvo pakankamai išplėtota, nors iš esmės ji atliekama, kaip ir kitų prieširdžių tachiaritmijų atvejais. Esant stabiliai hemodinamikai, siekiant sumažinti aukštą širdies ritmą, naudojami vaistai, kurie pablogina atrioventrikulinį laidumą: kalcio antagonistai (verapamilis, diltiazemas), beta adrenoblokatoriai, širdies glikozidai ar jų derinys. Šių vaistų efektyvumas sinusinio ritmo atstatymui ir palaikymui yra žemas. Jei paroksizmas išlieka, sinuso ritmo atstatymas atliekamas / įvedant antiaritminius 1A, 1C ir III klases (novokainamidas, propafenonas, amiodaronas, sotalolis ir kt.), O šiam tikslui esant abipusiai prieširdžių tachikardijai, galite naudoti tempą.

Siekiant užkirsti kelią pasikartojantiems aritmijų priepuoliams, remiantis mūsų patirtimi ir literatūros duomenimis, pirmiausia turėtų būti naudojami 1C ir III klasių vaistai (propafenonas, flekainidas, enkainidas, amiodaronas, sotalolis), 1A klasės antiaritminiai vaistai, tokie kaip chinidinas, disopiramidas, novokainamidas, yra mažiau veiksmingi, aymalinas. K. Koike ir kt. (13), keletą metų įvertinęs 5 įvairių klasių antiaritminių vaistų, taip pat digoksino ir jo derinių su propranololiu, metoprololiu, chinidinu veiksmingumą automatinės prieširdžių tachikardijos atvejais vaikams, priėjo prie išvados, kad šio širdies ritmo sutrikimą patartina pradėti gydyti sotaloliu, nes 75% atvejų jis atkūrė sinusinį ritmą arba žymiai sumažino skilvelių susitraukimų dažnį. Autorių teigimu, jei tai neveiksminga ar nėra kontraindikacijų, būtina vartoti 3 klasės antiaritminius vaistus (išskyrus etmoziną, kuris neveiksmingas ALRT) arba amiodaroną. Lėtinę prieširdžių tachikardiją daugeliu atvejų sunku reaguoti į mono- ar kombinuotą antiaritminį gydymą. EIT šiuo atveju taip pat neveiksmingas. Jei antiaritminiai vaistai neveikia, pacientams, sergantiems lėtine prieširdžių tachikardija, būtina pasiekti skilvelių greičio sumažėjimą, kad būtų išvengta stazinio širdies nepakankamumo. Šiuo tikslu naudojami verapamilis, diltiazemas, širdies glikozidai ar net amiodaronai (galimi deriniai); be to, turėtų būti išspręstas nemedikamentinio gydymo vykdymo klausimas.

Radijo dažnio kateterio sunaikinimas sėkmingai naudojamas prieširdžių tachikardijai gydyti, neatsižvelgiant į jo išsivystymo elektrofiziologinį mechanizmą (automatinį, trigerinį ar abipusį) ir lokalizaciją (dešinįjį arba kairįjį prieširdį). Pagrindinė radiodažninio kateterio sunaikinimo indikacija yra farmakoterapijos neveiksmingumas arba paciento nenoras ilgą laiką vartoti antiaritminius vaistus. Kai kuriais duomenimis, JAV, tokios intervencijos efektyvumas yra 75%, o komplikacijų - 0,8%. Atrioventrikulinio ryšio su širdies stimuliatoriaus implantavimu sunaikinimas arba jo „modifikavimas“ (dalinis sunaikinimas) atliekamas tada, kai aritmijos židinio sunaikinimas radijo dažnio kateteriu yra neveiksmingas arba neįmanomas. Pacientams, sergantiems simptomine pasikartojančia supraventrikuline tachikardija, sulaikytais pauzėmis, kuriems gydymas vaistais ir radijo dažnio kateterio sunaikinimas buvo neveiksmingi, galima implantuoti antitachikardinį širdies stimuliatorių. Chirurginės intervencijos (aritmogeninės zonos izoliacija, rezekcija ar sunaikinimas) šiuo metu yra retai atliekamos, jei nepavyksta sunaikinti radijo dažnio kateterio ar planuojama kita širdies operacija.

Sinoatrial abipusė tachikardija

Viena iš prieširdžių tachikardijos formų, kuri šiek tiek skiriasi savo klinikine eiga, elektrofiziologine ir EKG diagnostika, taip pat farmakoterapija, yra sinoatrialinė abipusė tachikardija (sinusinio mazgo reventrantinė tachikardija). Sinoatrialinės abipusės tachikardijos vystymasis yra susijęs su sužadinimo bangos cirkuliacija sinusiniame mazge su įtraukimu, kai kuriais atvejais į netiesiojo dešiniojo prieširdžio miokardo dalies cirkuliacijos grandinę.

Ši aritmija, kaip taisyklė, yra paroksizminio pobūdžio, o širdies ritmas joje svyruoja nuo 100 iki 220 dūžių per minutę, tačiau apskritai ji yra mažesnė nei kitose supraventrikulinėse tachikardijose ir daugeliu atvejų neviršija 150 dūžių per minutę. Šiuo atveju tachikardijos priepuoliai dažniausiai būna trumpi (nuo 5–20 kompleksų iki kelių minučių), užsitęsę priepuoliai yra labai reti. Sunku kalbėti apie tikrąjį siniatrinės abipusės tachikardijos paplitimą. Sinoatrial pakartotinio patekimo aptikimo dažnis, pasak daugumos tyrėjų, svyruoja nuo 2 iki 10% tarp visų supraventrikulinių tachikardijų. Platesnio jo paplitimo įrodymų yra kur kas mažiau. Taigi SART diagnozuota 11 iš 65 (16,9%) supraventrikulinės tachikardijos pacientų, kuriems buvo atliktas širdies širdies elektrofiziologinis tyrimas.

Kadangi sinoatrialinės abipusės tachikardijos išsivystymo mechanizmas yra susijęs su sužadinimo bangos pakartotiniu įėjimu, ją sėkmingai sukelia ir sustabdo prieširdžių (kartais net skilvelių) ekstrastimuliacija ir padidinta prieširdžių stimuliacija. Priešingai nei dauguma prieširdžių tachikardijų, P banga, esanti priešais QRS kompleksą, yra identiška arba labai panaši į tą, kuri užfiksuota sinuso ritmo metu. PR intervalas yra trumpesnis nei RP intervalas. Staigus priepuolis ir daugeliu atvejų staigus jo nutraukimas, taip pat galimybė jį sustabdyti atliekant vagalinius metodus (sinusinė tachikardija ir PAG jų nestabdo) gali pasitarnauti kaip svarbūs diferenciniai abipusės sinoatrinės tachikardijos simptomai.

Kadangi sinoatrialinės abipusės tachikardijos priepuoliai dažniausiai būna reti, o patys priepuoliai yra trumpalaikiai, jie gali būti besimptomiai ir nereikalauti gydymo. Gydomasis ir profilaktinis simptominės sinoatrialinės abipusės tachikardijos antiaritminis gydymas primena tą, kuris atliekamas su atrioventrikuline mazgine grįžtamąja tachikardija. Kepimas prasideda vagaliniais metodais (Valsalvos tyrimas, miego sinuso masažas), o esant atsparumui jiems, į veną skiriami antiaritminiai vaistai: ATP 10–20 mg (6–12 mg adenozino, labai greitai) arba kalcio antagonistai (5–10 mg verapamilis arba diltiazemas 0,25–0,35 mg / kg 2 minutes). Galimas intraveninis digoksino, beta adrenoblokatorių ir amiodarono vartojimas. Jei paciento būklė nestabili (stiprus krūtinės anginos skausmas, reikšmingas kraujospūdžio sumažėjimas, širdies astma ar plaučių edema), atliekama avarinė elektrinė kardioversija (pirmasis šokas, kurio galia 50–100 J). Tachikardijos paroksizmus galima sėkmingai sustabdyti pagreitėjus. Sinoatrialinės abipusės tachikardijos priepuolių prevencijai pirmiausia naudojami verapamilis, diltiazemas, beta adrenoblokatoriai, digoksinas ir III klasės antiaritminiai vaistai - amiodaronas ir sotalolis. Yra pranešimų apie efektyvų aritmijos židinio sunaikinimą naudojant radijo dažnio kateterį.

Multifokalinė (chaotiška) prieširdžių tachikardija

Multifokalinė prieširdžių tachikardija diagnozuojama 0,13–0,4% hospitalizuotų suaugusių pacientų. Dažniau nuo to kenčia vyresnio amžiaus žmonės (vidutinis amžius yra daugiau nei 70 metų). Šis ritmo sutrikimas užfiksuotas maždaug tiek pat, kiek vyrų ir moterų. Daugiau nei 60% pacientų, sergančių daugiažidinine prieširdžių tachikardija, diagnozuota plaučių liga. Dažniausia lėtinė obstrukcinė plaučių liga. Rečiau aritmija veikia kaip ūmios pneumonijos, plaučių embolijos ir plaučių navikų komplikacijos. Vaistai, tokie kaip aminofilinas, izoproterenolis, naudojami gydant lėtinę obstrukcinę plaučių ligą, gali atlikti aritmijos pasireiškimą, taip pat sukelti sunkesnę jos eigą. Be plaučių patologijos, tokie pacientai dažnai serga širdies ir kraujagyslių ligomis (vainikinių arterijų liga, hipertenzija, rečiau vožtuvų širdies liga ir kt.), Kurias lydi stazinis širdies nepakankamumas. Svarbu pažymėti, kad daugeliu atvejų (kai kuriais duomenimis, iki 70 proc.) Angliavandenių apykaitos sutrikimai lydi daugiažidininę prieširdžių tachikardiją. Tarp suaugusių pacientų, sergančių daugiažidinine prieširdžių tachikardija, mirštamumas yra didelis ir siekia 29–62%. Mirties priežastis paprastai yra sunki liga, kuria serga dauguma multifokalinių prieširdžių tachikardijos, o ne pats ritmo sutrikimas.

Elektrokardiografiniai kriterijai diagnozuojant multifokalinę prieširdžių tachikardiją yra šie:

• trijų ar daugiau skirtingos morfologijos P bangų buvimas viename EKG švino lygyje;
• izolino buvimas tarp P bangų;
• netaisyklingi PR, PP ir RR intervalai.

P bangų forma priklauso nuo negimdinio aritmijos židinio lokalizacijos ir prieširdžių laidumo pokyčių.

Dažniausiai multifokalinę prieširdžių tachikardiją reikia atskirti nuo prieširdžių virpėjimo. Skirtingai nuo pastarosios, esant daugiažidininei prieširdžių tachikardijai, aiškiai matomos kintančios formos P bangos ir izolinas tarp jų.

Valdant pacientus, sergančius multifokaline prieširdžių tachikardija, svarbią vietą užima pagrindinės ligos gydymas ir jos vystymuisi įtakos turinčių veiksnių korekcija: kova su infekcija lėtinės plaučių ligos paūmėjimo metu, širdies nepakankamumo gydymas, rūgščių-šarmų pusiausvyros normalizavimas ir elektrolitų sutrikimai, beta adrenoreceptorių agonistų vartojimo supaprastinimas. ir metilksantino dariniai. Ši veikla kartais leidžia normalizuoti ritmą net nenaudojant antiaritminių vaistų.

Multifokalinės prieširdžių tachikardijos antiaritminė terapija yra susijusi su dideliais sunkumais. Kai kurie tyrimai parodė chinidino, novokainamido, lidokaino ir fenitoino neveiksmingumą. Širdies glikozidai taip pat yra neveiksmingi ir dažnai sukelia intoksikaciją dėl hipoksijos ir daugybės sunkių medžiagų apykaitos sutrikimų pacientams. Elektroimpulsų terapija neatkuria sinuso ritmo, todėl yra neveiksminga.

Išanalizavus multifokalinės prieširdžių tachikardijos antiaritminį gydymą, paaiškėja, kad verapamilis, beta adrenoblokatoriai (tačiau jie yra kontraindikuotini pacientams, sergantiems bronchospastiniu sindromu) ir amiodaronas yra veiksmingiausi norint sumažinti, pakeisti ritmą ir užkirsti kelią aritmijos pasikartojimui. Atliktas nedidelis kiekis tyrimų, skirtų 1C klasės aritmikų poveikiui multifokalinei prieširdžių tachikardijai ištirti. Taigi, visų pirma, aprašytas tachikardijos palengvėjimo atvejis, kai 57 metų pacientui buvo suleistas flekainidas į veną, kuriam verapamilis, metaprololis, sotalolis, disopiramidas ir kai kurie kiti antiaritminiai vaistai buvo neveiksmingi; parodyta galimybė sėkmingai naudoti parenterinį ir oralinį propafenono vartojimą tokio tipo aritmijos atvejais vaikų praktikoje. Gauta įdomių duomenų apie aukštą magnio sulfato (kai kuriais atvejais kartu su kalio preparatais) stabdymo efektyvumą: 7 iš 8 pacientų, kuriems pasireiškė multifokalinė prieširdžių tachikardija (87,7%), sinuso ritmas buvo atkurtas vartojant į veną 5 valandas nuo 7 iki 7. 12 g MgSO4. Reikia pažymėti, kad magnio ir kalio lygio sumažėjimas kraujo plazmoje buvo stebimas tik 3 pacientams.

Taigi patartina pradėti multifokalinės prieširdžių tachikardijos farmakoterapiją beta adrenoblokatoriais (jei jiems nėra kontraindikacijų) arba verapamiliu, jei jie neveiksmingi, vartoti amiodaroną ir 1C klasės antiaritminius vaistus, o norint sustabdyti aritmiją, taip pat galima skirti magnio sulfato į veną.

Literatūra

1. Pongiglione G., Strasburger J. F., Deal B. J. ir kt. Amiodarono panaudojimas trumpalaikiam ir pagalbiniam gydymui jauniems pacientams // Am. J. Kardiolis. 1991; 68: 603-608.
2. Zeigleris V., Gillette P. C., Rossas A. B. ir kt. Flekainidas, skirtas supraventrikulinėms ir skilvelinėms aritmijoms vaikams ir jauniems suaugusiesiems // Am. J. Kardiolis. 1988; 62: 818-820.
3. Colloridi V., Perri C., Ventriglia F., Critelli G. Oralinis sotalolis vaikų prieširdžių negimdinėje tachikardijoje // Am. Širdis J. 1992; 123: 254–256.
4. Scheinman M. M. Kateterio abliacijos praktikos modeliai JAV // Pacing Clin. Elektrofiziolis. 1994; 17: 873-877.
5. Gomes J. A., Hariman R. J., Kang P. S. ir kt. Ilgalaikė simptominė sinusinio mazgo rentrantinė tachikardija: antiaritminių agentų dažnis, klinikinė reikšmė, elektrofiziologiniai stebėjimai ir poveikis // J. Am. Coll. Kardiolis. 1985; 5: 45-57.
6. Scher D. L., Arsura E. L. Multifokalinė prieširdžių tachikardija: mechanizmai, klinikiniai ryšiai ir gydymas // Am. Širdis J. 1989; 118: 574-580.
7. Arsura E., Lefkin A. S., Scher D. L. ir kt. Atsitiktinis, dvigubai aklas, placebu kontroliuojamas verapamilio ir metoprololio tyrimas gydant daugiažidininę prieširdžių tachikardiją // Am. J. Medicina. 1988; 85: 519-524.
8. Creamer J. E., Nathan A. W., Camm A. J. Sėkmingas prieširdžių tachikardijų gydymas flekainido acetatu // Br. Širdis J. 1985; 53: 164-166.
9. Reimer A., \u200b\u200bPaul T., Kallfelz H.-C. Intraveninio ir geriamojo propafenono veiksmingumas ir saugumas sergant vaikų širdies ritmo ritmu // Am. J. Kardiolis. 1991; 68: 741-744.
10. Iseri L. T., Fairshter R. D., Hardemann J. L., Brodsky M. A. Magnio ir kalio terapija daugiažidininėje prieširdžių tachikardijoje // Am. Širdis J. 1985; 110: 789-794.
11. Olgin J. E., Zipes D. P. Specifinės aritmijos: diagnozė ir gydymas. Braunvalde E. (red.). Širdies liga. Širdies ir kraujagyslių ligų vadovėlis. Filadelfija: W. B. Saunders įmonė. 2001. P. 837.

1. Kas yra paroksizminė prieširdžių tachikardija?

Priepuolis, susijęs su labai greitu ir reguliariu širdies plakimu, kuris prasideda ir baigiasi staiga. Paprastai širdies susitraukimų dažnis siekia nuo 160 iki 200 dūžių per minutę. Būklė taip pat vadinama paroksizmine supraventrikuline tachikardija.

Terminas paroksizminis reiškia, kad priepuolis prasideda staiga ir taip pat netikėtai baigiasi. Prieširdžių tachikardija reiškia, kad viršutinės širdies kameros neįprastai greitai susitraukia. Paroksizminė prieširdžių tachikardija gali prasidėti be širdies ligos.

2. Kokios yra paroksizminės prieširdžių tachikardijos priežastys?

Paroksizminę prieširdžių tachikardiją gali sukelti priešlaikinis prieširdžių susitraukimas, kuris skilveliams siunčia neįprasto elektrinio aktyvumo impulsą. Kitos priežastys yra susijusios su stresu, padidėjusia skydliaukės veikla, o kai kurioms moterims - mėnesinių pradžia.

3. Kokie yra paroksizminės prieširdžių tachikardijos simptomai?

Nors tachikardija nėra pavojinga gyvybei, ji gali sukelti galvos svaigimą, krūtinės skausmą, širdies plakimą, nerimą, prakaitavimą ir dusulį.

4. Kaip diagnozuojama paroksizminė prieširdžių tachikardija?

Ne visada lengva diagnozuoti paroksizminę tachikardiją, nes priepuolis praeina tuo metu, kai pacientas ateina pas gydytoją. Išsamus priepuolio aprašymas yra diagnozės pagrindas. Jei širdies plakimas nepraeina, tai parodo elektrokardiograma. Kartais gydytojas nurodo Holterio stebėjimą, kad patvirtintų diagnozę.

5. Kaip gydoma paroksizminė prieširdžių tachikardija?

Paprastai gydytojas pataria, kaip padėti sau paroksizminės prieširdžių tachikardijos priepuolio metu. Įkvėpus būtina sulaikyti kvėpavimą ir staigiai iškvėpti, aptempiant apatinę pilvo dalį, kaip atliekant tuštinimąsi. Taip pat galite nuraminti širdį švelniai masažuodami kaklą miego sinuso srityje.

Jei konservatyvios priemonės nepadeda, reikia skirti vaistą verapamilį ar adenoziną. Retais atvejais norint atkurti normalų širdies ritmą, reikalinga elektrinė stimuliacija.

Paroksizminė prieširdžių tachikardija nėra liga ir retai būna pavojinga gyvybei. Retais atvejais gydytojas gali rekomenduoti kateterio abliacijos procedūrą, kuri pašalina (kauterizuoja) širdies ląsteles, sukeliančias greitą širdies ritmą.

Prieširdžių tachikardijos gydymas II laipsnio AV blokada

Anterogradinių AV mazgų blokavimo laipsnis skiriasi nuo Wenckebacho laikotarpio. Dažnai jau blokuojama pirmoji negimdinė P banga. Esant reikšmingai AV blokadai, skilvelių kompleksų skaičius tampa mažas.

Karotidinio sinuso srities masažas sustiprina AV blokadą nepažeisdamas prieširdžių P bangų.Pacientams, sergantiems intoksikacija digitalizu, nereikėtų daryti miego miego arterijų masažo. Prieširdžių tachikardija su AV blokada II laipsniu paprastai tampa fiksuota, tai yra, įgyja lėtinį ar protarpinį kursą.

Svarbi klinikinė ir elektrokardiografinė problema yra šios tachikardijos formos diferenciacija nuo TP.Atrialinės tachikardijos atveju, kai AV blokada II laipsnis atsiranda dėl širdies glikozido perdozavimo, diagnozės klaidą (t. Y. Diagnozuoti TP) ir dėl to tęstinei skaitmenizacijai gresia mirtis.

Tuo pačiu metu skaitmeniniai diskai gali būti nepakeičiami gydant tikrą TP išpuolį. Diferencinė diagnozė grindžiama šiais kriterijais. Visų pirma, atsižvelgiama į intervalų P - P ir T - P formą. Prieširdžių tachikardijoje šie intervalai yra izoelektriniai. Daugeliu TP atvejų vietoj izoelektrinės linijos įrašoma pjūklo ar banguota linija. Toliau atsižvelgiama į prieširdžių impulsų dažnį.

Prieširdžių tachikardijai būdingesni impulsai, mažesni nei 200 per minutę, dažnis, TP skiriasi F bangų skaičiumi, lygiu 250–350 per minutę. Galiausiai labai svarbu, kad į TP F bangos atvyktų griežtai reguliariai, tuo tarpu prieširdžių tachikardijoje su AV blokada dažnai pažeidžiamas šis dėsningumas.

Tokios tachikardijos pasireiškimas tuo laikotarpiu, kai pacientai vartoja širdies glikozidus - signalas nedelsiant atšaukti. Kalio chlorido tirpalo (0,8–1 g kiekvienoje infuzijoje) arba 50–100 mg fenotoino infuzijos į veną lašinimas kas 5 minutes iki 1 g padeda baigti priepuolį.Kartais kalio chloridas tik sulėtina tachikardinio ritmo dažnį iki 150 per 1 min., O po to atsigauna. AV laidumas 1: 1 [Kušakovskis, M. S., 1976].

Kalio chlorido infuzija taip pat naudojama tais atvejais, kai tachikardiją sukelia ūmus kalio praradimas (masinė diurezė, ascitinio skysčio pašalinimas ir kt.). B. Singhas ir K. Nademanee (1987) nurodė, kad gana anksti pradėjus gydymą, verapamilis, vartojamas 40–80 mg dozėmis kas 3 valandas, taip pat gali atkurti sinuso ritmą skaitmeninio prieširdžio PT su AV blokada II laipsniu.

Skirtingos genezės tachikardijai IA poklasio grupės antiaritminiai vaistai vartojami įprastomis dozėmis, tačiau poveikis ne visada pasiekiamas. Elektrinė kardioversija yra kontraindikuotina pacientams, sergantiems intoksikacija skaitmeniniu būdu.

„Širdies aritmijos“, M. S. Kušakovskis

Prieširdžių tachikardija su II laipsnio anterogradine AB blokada

Paroksizminė prieširdžių tachikardija

Paroksizminė prieširdžių tachikardija (PPT) yra staigus ir staigiai pasibaigiantis tachikardijos priepuolis, atsirandantis dėl patologinio prieširdžių miokardo automatizuotų židinių heterotopinių židinių. Pulsas siekia 150–250 (paprastai 160–190) per minutę.

klasifikacija

Abipusis ( pakartotinis įėjimas) prieširdžių paroksizminė tachikardija

Lėtinis abipusis (nuolatinis - pasikartojantis) PPT

Židinio (židinio) PPT

Daugia židinio (daugiafokusis) PPT.

Etiologija. PPT yra labiausiai paplitusi paroksizminė tachikardija (80–90 proc.), Ypač 20–40 metų

50–75% atvejų PPT atsiranda sveiką širdį turintiems žmonėms po emocinio streso, besaikio kavos ar arbatos vartojimo, alkoholinių gėrimų, marihuanos, rūkymo, nemigos naktų.

Sindromas Wolff-Parkinson-White (iki 30% viso PPT)

Apsinuodijimas širdies glikozidais ir simpatomimetikais

Širdies pokyčiai su arterine hipertenzija

Hipokalemija

Hipoksija

Miokarditas

Tirotoksikozė

Širdies anomalijos

Reflekso dirginimas sergant vidaus organų ligomis (tulžies akmenų liga, kolitas, inkstų akmenų liga, pepsinė opa).

Patogenezė

Sužadinimo cirkuliacija atrioventrikuliniame mazge (60 proc. PPT atvejų), prieširdžiuose (5 proc. PPT atvejų), padidėjusio prieširdžių automatikos židiniai (židiniai) (5 proc. PPT atvejų).

Daugeliu atvejų PPT atsiranda dėl mechanizmo pakartotinis įėjimas (žr. Širdies aritmijos) - vadinamasis. abipusė tachikardija. Jų vystymuisi būtini du nepriklausomi impulsų perdavimo būdai, o tai įmanoma šiose situacijose:

Širdies raumens ir jį laidžios sistemos elektrinis heterogeniškumas (vainikinių arterijų liga, miokarditas ir kt.)

Vystymosi anomalijos (papildomos greitai laidžios sijos Kentas, Džeimsas, atrioventrikulinio mazgo išilginė funkcinė disociacija)

PPT priepuolis ne visada rodo širdies ligas. 60–75% atvejų PPT atsiranda esant sveikam širdies raumeniui.

EKG identifikacija

Širdies ritmas - 150–250 aps / min

P banga yra priešais QRS ir gali būti pakeista

Padidėjęs prieširdžių automatizmo pobūdis - P bangų forma priklauso nuo negimdinio šaltinio lokalizacijos

Pradinė skilvelių komplekso dalis nepakinta.

Valdymo taktika

Būtina palengvinti įtampą ir nerimą paciente, sudaryti sąlygas sumažinti simpatinį poveikį, suteikti galimybę patekti į gryną orą.

Vagos nervo stimuliacija (sumažina atrioventrikulinės sankryžos laidumą) - miego miego sinusas, testas Valsalva, spaudimas akies obuoliams (refleksas Ašneris)

Jei šios priemonės neveiksmingos, skirkite vaistų terapiją

Elektros impulsų terapijos indikacijos yra nestabili hemodinamika, širdies nepakankamumas, vainikinių arterijų ligos progresavimas.

Vaistų terapija - cm. Paroksizminė supraventrikulinė tachikardija . Prieširdžių virpėjimas ; verapamilis, b blokatoriai, novokainamidas arba širdies glikozidai IV.

Vienas pirmųjų B adrenoblokatorių, pradėtas vartoti širdies ir kraujagyslių ligoms gydyti, buvo propranololis. Šis vaistas yra labiau žinomas kaip anaprilinas. Kadangi vaistas yra neselektyvus B adrenoreceptorių blokatorius, jo vartojimas šiuo metu yra ribotas. Tačiau yra situacijų, kai šis vaistas turi naudos.

Neselektyvių B blokatorių veikimo ypatybės

Kaip ir bet kuris šios grupės vaistas, anaprilinas blokuoja B1-adrenerginius receptorius, esančius širdyje ir inkstuose. Dėl šios priežasties sumažėja renino formavimasis ir slopinamas RAAS aktyvumas. Propranololis sumažina širdies susitraukimų dažnį, jų intensyvumą, kurį lydi širdies veiklos sumažėjimas. Dėl šių mechanizmų vaistas padeda sumažinti kraujospūdį.

Anaprilinas mažina sinusinio prieširdžio mazgo aktyvumą, taip pat patologinio aktyvumo židinius, esančius prieširdžiuose, AV-sankryžoje, skilveliuose. Vaistas turi membraną stabilizuojantį poveikį. Štai kodėl vaistas gali būti naudojamas ritmo sutrikimams.

Kadangi širdies susitraukimų stiprumas ir jų dažnis mažėja, širdies raumens poreikis deguoniui mažėja, todėl krūtinės anginos priepuoliai pasireiškia rečiau.

Anaprilinas, skirtingai nei selektyvūs B blokatoriai, papildomai veikia B2 adrenoreceptorius, esančius bronchų, gimdos, žarnyno sienose, lygiuose arterijų raumenyse, griaučių raumenyse, seilių liaukose, akyse ir kituose organuose. Štai kodėl blokuojant katecholaminų stimuliuojantį poveikį atsiranda atitinkamas poveikis. Propranololis padidina gimdos tonusą, mažina akispūdį, dėl to vaisto vartojimo indikacijos yra išplėstos, palyginti su selektyviais B blokatoriais. Tačiau labai padidėja ir šalutinių reakcijų skaičius.

Išgėrus tabletę, propranololis absorbuojamas gana greitai. Po 1–1,5 valandos veikliosios medžiagos koncentracija kraujyje pasiekia maksimalią. Hipotenzinis poveikis išlieka iki dienos. Biologinis prieinamumas yra apie 30%, tačiau jis padidėja po valgio. Pusinės eliminacijos laikas yra dvi trys valandos. Jis jungiasi su plazmos baltymais 90–95%. Vaistas išsiskiria daugiausia per inkstus. Įsiskverbia į motinos pieną ir per placentos barjerą.

Vartojimo indikacijos

Galite vartoti anaprilino tabletes nuo daugelio ligų:

1. Padidėjęs kraujospūdis esant esminei ir simptominei hipertenzijai.
2. IHD: stabili ir nestabili krūtinės angina, miokardo infarktas (nuo penktos dienos).
3. Tachiaritmijos, įskaitant tas, kurios susijusios su įvairiomis ligomis. Propranololis padeda veiksmingai kovoti su sinusine tachikardija, Gali būti gydomas: supraventrikulinė tachikardija, ekstrasistolė, prieširdžių virpėjimas.
4. Širdies liga: subortinė stenozė, mitralinio vožtuvo prolapsas, hipertrofinė kardiomiopatija.
5. Autonominiai sutrikimai: simpatoadrenalinės krizės pacientams, sergantiems diencefaliniu sindromu, neurocirkuliacine distonija, panikos priepuoliais, vegetatyviniais sutrikimais menopauzės metu.
6. Portalinės hipertenzijos sindromas sergant kepenų ciroze.
7. Tirotoksikozė - pašalinti tachikardiją, palengvinti tirotoksinę krizę, ruošiantis chirurginiam gydymui.
8. Esminis drebulys.
9. Kompleksinis feochromocitomos gydymas (būtinai su alfa adrenoblokatoriais).
10. Nutraukimo sindromas.
11. Migrenos priepuolių prevencija.
12. Pirminis gimdymo silpnumas ir komplikacijų po gimdymo prevencija.
13. Hemangiomos naujagimiams.

Kontraindikacijos gydymui

Anapriliną galima vartoti tik nesant kontraindikacijų:

• žemas spaudimas;
• sinoatrialinė ir AV blokada 2–3 laipsniai;
• Širdies ritmas mažesnis kaip 55 per minutę;
• SSSU (sergančiojo sinuso sindromas);
• sunkus širdies nepakankamumas (ūmus ir lėtinis);
• variantinė angina (Prinzmetal);
• bronchinė astma ir polinkis į bronchų spazmą;
• kardiogeninis šokas;
• pirmosiomis dienomis po ūminio miokardo infarkto;
• kraujotakos sutrikimai periferinėse arterijose (Raynaud liga ir kt.);
• padidėjęs jautrumas.

Gerkite tabletes atsargiai tokiomis sąlygomis:

• cukrinis diabetas ir polinkis į hipoglikemiją;
• lėtinės bronchų ir plaučių sistemos ligos, emfizema;
• sutrinka kepenų ir inkstų veikla;
• psoriazė;
• spazminis kolitas;
• raumenų silpnumas;
• vyresnis amžius;
• nėštumas;
• žindymo laikotarpis.

Gydymo metodai

Esant aukštam slėgiui, tabletės pradedamos vartoti po 40 mg ryte ir vakare. Dozė palaipsniui didinama iki reikiamo lygio. Paros dozę galima padalyti į 2 arba 3 dozes. Toks gydymas yra efektyviausias pradiniame hipertenzijos ar epizodinio kraujospūdžio padidėjimo etape, lydimas greito širdies plakimo. Pageidautina naudoti jauniems žmonėms.

Jei reikia gydyti krūtinės anginą, pradėkite nuo 20 mg 3 kartus per dieną. Dozę laikui bėgant galima padidinti iki maksimalios, bet ne daugiau kaip iki 240 mg.

Galite vartoti anapriliną kartu su būtiniausiu drebėjimu ir migrenos priepuolių prevencijai. Vartojamos mažos dozės: 40 mg 2–3 kartus per dieną, daugiausiai 160 mg. Nepamirškite, kad propranololis mažina kraujospūdį, todėl didelių dozių vartojimas gali sukelti hipotenziją.

Vaistas kartais naudojamas gimdymui stimuliuoti, taip pat siekiant išvengti komplikacijų po gimdymo, nes stimuliuoja gimdos susitraukimus. Dozės yra mažos: 20 mg 3–6 kartus per dieną.

Yra injekcinė vaisto forma. Jis naudojamas ritmo sutrikimams ir krūtinės anginos priepuoliams palengvinti. Vaistas leidžiamas į veną. Akių lašai taip pat yra skirti padėti sergant glaukoma.

Šalutinis poveikis

Po anaprilino vartojimo neigiamos pasekmės yra daug didesnės nei selektyviųjų blokatorių.

1. Visų pirma, vaistas veikia širdies ir kraujagyslių sistemą, dažnai sukeldamas ryškų širdies ritmo sumažėjimą, intrakardinę blokadą, hipotenziją, širdies nepakankamumą. Dėl arterijų spazmo sutrinka periferinė kraujotaka.
2. Nervų sistemos reakcija pasireiškia galvos svaigimu, galvos skausmais ir miego sutrikimais. Yra košmarai. Dažnai stebimas emocinis labilumas, mažėja psichinių ir motorinių reakcijų greitis. Galimos haliucinacijos, depresija, dezorientacija erdvėje ir laike, trumpalaikė amnezija, jutimo sutrikimai ir parestezijos.
3. Virškinimo traktas į vaistus reaguoja turėdamas dispepsinių sutrikimų, kurie pasireiškia pykinimu, vėmimu ir išmatų sutrikimais. Kadangi vaistas padidina lygiųjų žarnų raumenų, taip pat ir arterijų, tonusą, atsiranda pilvo skausmas. Gali išsivystyti mezenterinių arterijų trombozė ir išeminis kolitas.
4. Kvėpavimo organai taip pat reaguoja į būdingą reakciją į vaisto vartojimą. Padidėjęs bronchų raumenų tonusas pasireiškia bronchų spazmų ir gerklų spazmų forma, atsiranda dusulys, kosulys, krūtinės skausmas.
5. Akių pokyčiai: keratokonjunktyvitas, regos sutrikimai ir sausos akys.
6. Kraujo sistemos sutrikimai: sumažėjęs leukocitų kiekis, agranulocitozė, trombocitopeninė purpura, padidėję kepenų rodikliai, cholesterolio ir jo aterogeninių frakcijų kiekis.
7. Kitos reakcijos: odos pasireiškimai kaip bėrimai, alopecija, niežėjimas, psoriazės paūmėjimas; seksualinė disfunkcija iki impotencijos; Peyronie liga; sąnarių skausmas; hipoglikemija ir karščiavimas.

Ką turėtum žinoti

Jei propranololį reikia vartoti ilgą laiką ir reikia jį atšaukti, tuomet tai reikia daryti labai atsargiai. Dozė mažinama palaipsniui. Nustojus vartoti tabletes iškart, atsiranda abstinencijos simptomų. Tai pasireiškia sustiprėjus pagrindinės ligos simptomams.

Turėtumėte nuolat stebėti gliukozės kiekį kraujyje pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kad nepraleistumėte hipoglikemijos. Ši būklė yra daug pavojingesnė nei didelis cukraus kiekis, nes smegenys kenčia nuo energijos trūkumo.

Atsižvelgiant į tai, kad propranololis mažina organizmo (motorinį ir protinį) reaktyvumą, žmonės, vairuojantys transporto priemonę ar dirbantys pavojingomis sąlygomis, turėtų būti ypač atsargūs.

Jūs negalite vartoti šio narkotiko tuo pačiu metu kaip ir kai kurie vaistai:

• antipsichoziniai ir anksiolitikai;
• kalcio kanalų blokatoriai (diltiazemas ir verapamilis);
• alkoholio turintys produktai.

Įvairūs antihipertenziniai vaistai, simpatolitikai, MAO inhibitoriai, anestetikai sustiprina galimybę sumažinti kraujospūdį. Sumažinkite gydymo NVNU, gliukokortikoidais ir estrogenais efektyvumą.

Pats propranololis padidina tirostatikų ir vaistų, tonizuojančių gimdą, aktyvumą. Bet tai sumažina vaistų nuo alergijos efektyvumą. Lėtina lidokaino ir aminofilino išsiskyrimą, prailgina kumarinų ir nedepoliarizuojančių raumenis atpalaiduojančių medžiagų poveikį.

Jei planuojamas chirurginis gydymas naudojant anesteziją (chloroformą, eterį), gydymą reikia nutraukti.

Jei koronarinės širdies ligos gydymas šiuo B blokatoriumi planuojamas ilgą laiką, tuomet patartina kartu vartoti širdies glikozidus.

Tabletėse gali būti 10 ir 40 mg veikliosios medžiagos. Vienoje pakuotėje yra 30 arba 50 vienetų. Tinkamumo laikas yra 4 metai.

Išvada

Anaprilinas turi savo naudojimo nišą. Bet jei jo papildomo poveikio nereikia, tada vaistą reikia pakeisti selektyviu B blokatoriumi. Kiek laiko truks gydymas, kokią dozę vartoti, gali nustatyti tik gydytojas. Jis sugeba atsižvelgti į visą tokios terapijos riziką, kurios pats pacientas padaryti negali. Savarankiškas gydymas yra pavojingas ir dažnai pablogina pagrindinės ligos eigą, taip pat ir bendrą būklę.

Atrioventrikulinė širdies blokada

Atrioventrikulinė (atrioventrikulinė) blokada yra sužadinimo laidumo iš prieširdžių į skilvelius sutrikimas. Laidumo sutrikimų atvejais gali būti stebimi klinikiniai simptomai ir elektrokardiografinės apraiškos:

• prieširdžių takai,
• atrioventrikuliniame mazge,
• bagažinėje,
• pluošte Jo.

Pagal V. Doschitsino klasifikaciją, atliekant funkcinę diagnostiką, yra atitinkamai 4 atrioventrikulinių blokadų tipai, 3 proksimaliniai (esantys širdies laidumo sistemos pradžioje, išvardyti pirmieji) ir vienas - distalinis (galutinis):

• prieširdžių,
• mazgas,
• stiebas,
• trifaskuliarinis (trijų spindulių).

Kas yra atrioventrikulinis mazgas?

Atrioventrikulinis mazgas (Ashofa-Tavara) yra specialių miokardo ląstelių kaupimasis apatiniame dešiniajame prieširdyje šalia interatrinio pertvaros. Mazgo dydis yra 3x5 mm. Pagal rango svarbą, jis žymi automatinį antros eilės centrą (einantį po sinuso mazgu) ir yra skirtas atlikti širdies stimuliatoriaus vaidmenį, jei atsisako aukštesnio širdies stimuliatoriaus.

Čekų mokslininkas Janas Purkinje pirmasis apibūdino specialias širdies ląsteles: jos, kaip ir miocitai, susideda iš aktino ir miozino, tačiau nesudaro aiškios susitraukimo struktūros, jos yra per daug prisotintos kalcio jonais. Paaiškėjo, kad šios savybės leidžia sukurti elektrinius impulsus arba būti spontaniškai sujaudintiems. Tai daro juos susijusius su neuronais. Ateityje širdies laidžiojoje sistemoje buvo išskirti 2 ląstelių tipai:

• kai kurie sukuria elektrinius impulsus;
• kiti organizuoja jų laidumą nuo prieširdžių iki skilvelių.

Mėsa ląstelėms pristatoma 90% dešinės vainikinės arterijos šakos, 10% atvejų - iš kairiosios širdies artrito arterijos.

Priklausomai nuo tankio, mazgas yra suformuotas iš trijų skirtingo kompaktiškumo sluoksnių. Išilginis dydis funkciškai yra padalintas į du kanalus:

• α - lėtas;
• β yra greitas.

Teisingas ląstelių ir kanalų veikimas užtikrina nenutrūkstamą impulsų srautą iš sinusinio mazgo į skilvelius ir sinchronizuoja visų širdies dalių darbą.

Blokados priežastys

Blokados priežastys gali būti:

• centrinės nervų sistemos funkcinis poveikis per makšties nervą (stebimas sveikiems žmonėms, sportininkams);
• narkotikų iš „digitalis“ grupės veikla;
• uždegiminis procesas reumatinio priepuolio metu, įvairių etiologijų miokarditas, kurį sukelia vaikų infekcijos, gerklės skausmas, gripas;
• nekrozės ar išemijos vieta kartu su miokardo infarktu;
• židininė ir difuzinė kardiosklerozė;
• hiperkalemija ir acidozė;
• miokardo distrofija laidžiosios sistemos srityje;
• hipertrofinių hipertenzijos pokyčių, miokardiopatijos padariniai;
• potrauminiai randai ant širdies.

Atrioventrikulinės blokados tipai

Atrioventrikulinė blokada yra padalinta į:

• nepilnas - nepaisant sutrikusio laidumo, dauguma impulsų, nors ir su vėlavimu, pasiekia skilvelius;
• pilnas - yra atrioventrikulinės žinutės plyšimas.

Laiku:

• trumpalaikis ir nuolatinis;
• atsitiktiniai ir periodiniai.

Be išvardytų tipų, blokada išsiskiria trimis sunkumo laipsniais. Jie turi EKG skirtumų ir apibūdina kelių pažeidimo gylį.

Pažeidimų charakteristika I laipsnio blokadoje

1 laipsnio atrioventrikulinė blokada reiškia impulso, einančio iš prieširdžių į skilvelius, perėjimo laiką iki 0,2 sek. Ar daugiau (tai atitinka EK intervalo prailginimą EKG) normaliu ritmo dažniu.

Proksimalinės blokados atvejais skilvelių komplekso forma nesikeičia. Distaliniame variante QRS kompleksas yra deformuotas ir plečiamas. Jos plotis viršija 0,3 sek. rodo jungtinio laidumo sutrikimo požymį.

I laipsnio blokados diagnostinė reikšmė reikšmingiausia sergant miokarditu. Po gydymo jis išnyksta. Bet neįmanoma diagnozuoti remiantis tik vienu EKG ženklu. Pirmiausia reikia atsižvelgti į klinikinius simptomus.

Pažeidimų charakteristika II laipsnio blokadoje

2 blokados laipsnis reiškia, kad kai kurie prieširdžių impulsai nėra nukreipiami į skilvelius. EKG parodo skilvelių kompleksų „praradimą“. Šiuo atveju prieširdžių ir skilvelių susitraukimai skaičiuojami atskirai ir apskaičiuojamas santykis (pavyzdžiui, blokada 3: 1 arba 5: 1).

Yra 3 antrojo laipsnio atrioventrikulinės blokados tipai:

• I tipas dar vadinamas Wenckebach arba I tipo Mobitz - EKG atskleidžia PQ intervalus palaipsniui ilgėjant, tada prarandama skilvelių susitraukimas. Ženklas vadinamas Venkebacho-Samoilovo laikotarpiu. Tai labiau būdinga blokadai proksimaliniuose skyriuose, todėl skilvelių kompleksai nėra keičiami. Retai pirmojo tipo atrioventrikulinė blokada yra sujungta su sutrikusia laidumu Jo ryšuliuose, dėl kurių QRS plečiasi.
• II tipo arba „Mobitz II“ taip pat įvyksta skilvelio prolapsas, tačiau ankstesnio PQ pailgėjimo nėra. Tai siejama su sutrikusiu nepilnu laidumu trifaskuliarinio pluošto lygyje, todėl skilvelių kompleksai dažniau išsiplečia ir deformuojasi.
• III tipas - prolapsas įvyksta teisinga fiksuota tvarka (kas antras, trečias ar keturgubas kompleksas iš skilvelių), tuo tarpu stebima bradikardija. Tai laikoma blokados priežasties progresavimo rodikliu. Galima tiek proksimaliniame, tiek distaliniame lygmenyse. QRS kompleksas arba keičia, arba išlaiko teisingą formą.

Pažeidimų charakteristika III laipsnio blokadoje

Trečiasis laipsnis prilygsta visiškam atrioventrikuliniam blokui. Prieširdžių impulsai iš viso neįeina į skilvelius, todėl širdies prieširdžiai ir skilveliai susitraukia nepriklausomai vienas nuo kito savo tempu. Paprastai skilvelius sunkiau sužadinti, todėl jie „dirba“ lėčiau.

Kaip ir dviejuose švelnesniuose laipsniuose, visiška AV blokada gali atsirasti iš proksimalinių ar distalinių židinių.

Proksimalinė visiška blokada sukelia skilvelių ritmą, kuris atsirado atrioventrikuliniame mazge, bradikardija apie 50 per minutę, skilvelių kompleksai nepakinta, susitraukimai vyksta sinchroniškai.

Distaliniam blokui būdingi pakitę QRS kompleksai. Susitraukimų skaičius sulėtėja iki 25–30.

Klinikinis vaizdas

Pirmojo laipsnio blokada, paprastai, pacientas nepateikia jokių konkrečių nusiskundimų. Pasikeitusi sveikatos būklė yra susijusi su pagrindine liga. Antrame ar trečiame laipsnyje atsiranda kompensacinio ir adaptacinio pobūdžio kraujotakos sutrikimai: kiekvienas skilvelių susitraukimas tampa didesnio tūrio, o tai lemia miokardo hipertrofiją. Širdies ligą paprastai lydi keli simptomai:

• Bradikardija esant 30 smūgių per minutę sukelia nepakankamą kraujo tekėjimą smegenyse, atsiranda galvos svaigimas ir galimas trumpalaikis sąmonės netekimas.
• Pacientai patiria retus stiprius širdies smūgius (plakimus) į krūtinę. Tai lemia prieširdžių ir skilvelių susitraukimų ritmo sutapimas ir vientisų, teisingų sistolių susiformavimas.
• Klausydami paciento širdies, jie turi „patrankos šūvio“ savybę. Ištyrus kaklą išryškėja ryškus venų pulsavimas dėl kraujo grįžimo bangos į jugalinę veną.
• Diagnozei nustatyti svarbu impulsų pagreičio nebuvimas po fizinio krūvio, bet kokie svyravimai, sulaukus kvėpavimo, giliai įkvėpiant.

Jei užsikimšimą sukėlė uždegiminis procesas arba neišsamūs randai, tada visi požymiai yra nestabilūs.

Pacientams, kuriems yra patologinė menopauzė, vegetatyvinė distonija, išreiškiama makšties nervo įtaka. Tai išsiaiškinta atlikus bandymą su Atropine. Po oda suleidus nedidelę dozę, blokada pašalinama.

Gydymas

Atrioventrikulinės blokados gydymas nustatomas atsižvelgiant į patologijos priežastis.

Jei ritmo sutrikimas susijęs su ūmiu vaistų nuo perdozavimo:

• skubiai nutraukite vaisto vartojimą;
• skrandžio plovimas paprastai būna neveiksmingas, praėjus 30 minučių po nurijimo aktyvintoji anglis turi didesnį poveikį, kurį reikėtų duoti kelis kartus;
• Švirkščiamos antidigoksino ir atropino injekcijos;
• Fenitoinas ir lidokainas yra nurodomi, kai blokados derinamos su skilvelių aritmijomis;
• nesant galimybės nedelsiant sušvirkšti antidigoksino, kalio koncentraciją reikia sumažinti į veną švirkščiant gliukozės tirpalą su insulinu, geriant jonų mainų dervą - polistireno sulfonatą, hipotiazidą;
• norint pašalinti acidozę, lašinamas natrio bikarbonato (soda) tirpalas.

Reikia nepamiršti, kad priverstinės diurezės, hemosorbcijos ir hemodializės metodai šiuo atveju yra neveiksmingi.

Nesant efekto ir nuolatinės bradikardijos, naudojamas išorinis tempas. Endokardo stimuliacija nenurodoma, nes išlieka skilvelių virpėjimo ir mirties rizika.

Kai blokada yra susijusi su padidėjusiu kaukolės nervo tonusu, gerą poveikį turi šie dalykai:

• preparatai su atropinu (žvakės su belladonna, Zelenin lašai);
• adrenalinas ir Izadrin turi priešingą poveikį.

Gydant uždegiminį židinį, kuris nutraukia impulsų laidumą, naudojami šie vaistai:

• antibiotikai;
• didelėmis kortikosteroidų hormonų dozėmis;
• Hipotiazidas, kaip vaistas, šalinantis kalį, rekomenduojamas kartu su hiperkalemija;
• vietiniam rūgštėjimui pašalinti naudojamos mažos šarminio tirpalo dozės.

Esant išeminiam blokadų pobūdžiui, visas komplektas vaistų yra naudojamas kraujagyslėms išsiplėsti, sutrikusiam metabolizmui ląstelėse pašalinti ir išeminei zonai sumažinti:

• greitai ir ilgai veikiantys nitratai;
• vainikinių arterijų liga;
• β adrenoblokatoriai net su bradikardija 50 per minutę.

Atropino tirpalas naudojamas, kai yra grėsmė pereiti į sunkesnį laipsnį.

Dažnam Morgagni-Adams-Stokes priepuoliui atliekama defibriliacija, išspręstas dirbtinio širdies stimuliatoriaus įrengimo klausimas.

Gydant atrioventrikulinius blokus, reikia atsargiai ir dažnai stebėti elektrokardiografinius pokyčius. Todėl pacientai turi reguliariai atvykti į numatytą apžiūrą. Nerekomenduojama naudoti jokių liaudies vaistų.

Paroksizminės supraventrikulinės (supraventrikulinės) tachikardijos ypatybės

Ligos charakteristika

Supraventrikulinė ligos forma atsiranda, kai prieširdžio audinio lygyje atsiranda impulsas. Širdies ritmas padidėja iki 140–250 per minutę.

Tokia tachikardija vystosi dviem atvejais:

• Įprastas impulsų šaltinis nustoja stebėti širdies plakimą. Jie atsiranda veikiant nenormaliems židiniams, esantiems virš širdies skilvelių lygio.
• Impulsas cirkuliuoja ratu. Dėl šios priežasties padidėjęs širdies ritmas išlieka. Ši būsena vadinama jaudulio „atgimimu“. Jis vystosi, jei sužadinimo impulsas turi apvažiavimus.

Paroksizminės supraventrikulinės tachikardijos yra pavojingos gyvybei būklės. Bet prognozė, kai jie įvyksta, yra palankesnė, nei esant intensyviam skilvelių susitraukimui. Jie retai nurodo kairiojo skilvelio disfunkciją ir organinę širdies ligą.

Paplitimas ir vystymosi procesas

Moterims supraventrikulinė forma diagnozuojama 2 kartus dažniau nei vyrams. Žmonės, kurie peržengė 65 metų ženklą, yra 5 kartus didesni. Bet tai neatsiranda labai dažnai: jo paplitimas neviršija 0,23%.

Prieširdžių tachikardija pasireiškia 15–20 proc., O atrioventrikulinė tachikardija - 80–85 proc. Traukuliai išsivysto bet kuriuo metu.

Daugeliui žmonių ši liga diagnozuojama dar vaikystėje. Bet tai gali išsivystyti ir kaip širdies ligų komplikacija. Manoma, kad paroksizminės supraventrikulinės aritmijos yra tarpinės tarp mirtinų ir gerybinių širdies ritmo problemų.

Paroksizminiai priepuoliai ateina ir baigiasi staiga. Likusį laiką pacientai ritmu nesiskundžia, jis yra normalus, susitraukimų dažnio svyravimai nėra reikšmingi.

EKG klasifikacija ir ženklai

Priepuolio mechanizmas skiriasi priklausomai nuo aritmijos tipo.

• Sinoatrialinė tachikardija atsiranda dėl impulsų recirkuliacijos išilgai sinusinio mazgo ir dešiniojo prieširdžio miokardo. Esant tokiai būsenai EKG, išsaugoma P banga, o jis yra atsakingas už prieširdžių susitraukimą. Susitraukimų dažnis siekia 220 dūžių / min.
• Prieširdžių aritmija atsiranda padidėjus patologinio židinio aktyvumui, kuris turi savo automatizavimo aparatą.

  EKG P bangos forma keičiasi: ji tampa neigiama arba dvifazė. Su šia forma priepuolis gali vystytis palaipsniui. Širdis plaka greičiu 150–250 dūžių / min.

• Paroksizminė AV mazgo tachikardija atsiranda, kai prieširdžių ir skilvelių sankirtos srityje atsiranda 2 lygiagretūs impulsų laidumo keliai. Jų funkcinės savybės skiriasi.

  Greiti ir lėti keliai sudaro žiedą, dėl to jaudinantis impulsas pradeda sklisti ratu. Prieširdžių ir skilvelių sužadinimas vyksta vienu metu, todėl EKG P bangos nėra.

Atsiradimo priežastys, rizikos veiksniai

Gydytojai išskiria fiziologines ir patologines tachikardijas. Pirmuoju atveju ritmo pagreitis yra reakcija į fizinį krūvį ar stresą. Patologinė būklė vystosi dėl impulsų formavimo mechanizmo gedimo fiziologiniame šaltinyje.

Gydytojai nustato širdies ir neširdines ligos vystymosi priežastis. Jie apima:

Kai kuriais atvejais priežasčių neįmanoma nustatyti. Ligos vystymosi rizikos veiksniai yra šie:

• paveldimas polinkis;
• diuretikų vartojimas.

Vaikystėje ir paauglystėje tachikardija pasireiškia fone:

• elektrolitų sutrikimai;
• psichoemocinis ar fizinis stresas;
• nepalankių sąlygų poveikis: padidėjus kūno temperatūrai, trūksta gryno oro kambaryje.

Simptomai

Pacientai, patyrę PNT, savo būklę apibūdina skirtingai. Kai kuriems priepuoliai yra beveik besimptomiai. Kitose būklė pastebimai pablogėja.

Paroksizminė supraventrikulinė tachikardija pasireiškia taip:

• širdies plakimo pagreitėjimas krūtinėje;
• seklaus kvėpavimo atsiradimas;
• apčiuopiamas kraujagyslių pulsavimas;
• galvos svaigimas;
• rankos drebulys;
• patamsėjimas akyse;
• hemiparezė: galūnių pažeidimas iš vienos pusės;
• kalbos sutrikimai;
• padidėjęs prakaitavimas;
• padidėjęs šlapinimosi kiekis;
• alpimas.

Simptomai atsiranda staiga ir netikėtai išnyksta.

Diagnostika

Jei jus užklupo aštrus širdies plakimas, turėtumėte pasikonsultuoti su kardiologu. Tiksli diagnozė nustatoma atlikus specialų tyrimą. Norėdami nustatyti supraventrikulinius paroksizmus, naudokite:

• medicininė apžiūra;
• atliekant ultragarsą, širdies MRT, MSCT: jie daromi siekiant pašalinti organinę patologiją, jei įtariama paroksizminė tachikardija;
• instrumentinis tyrimas: EKG, EKG mankštos metu, Holterio ir elektrofiziologiniai intrakardiniai tyrimai.

Būdingas ligos bruožas yra ritmo nelankstumas. Tai nepriklauso nuo apkrovos ir kvėpavimo greičio. Todėl svarbi diagnozės dalis yra auskultacinis tyrimas.

Svarbu nustatyti tachikardijos tipą: supraventrikulinę ar skilvelinę. Antroji sąlyga yra pavojingesnė.

Jei neįmanoma tiksliai diagnozuoti PNT, tada liga laikoma skilvelių tachikardija ir atitinkamai gydoma.

Taip pat reikia ištirti PNT sergančius pacientus, kad būtų pašalinti šie sindromai:

• sinusinio mazgo silpnumas;
• per didelis skilvelių sužadinimas.

Skubi priežiūra

Yra keletas būdų, kaip sumažinti paciento priepuolio simptomus. Pacientui rekomenduojama:

• mesti galvą atgal;
• panardinkite veidą į šaltą vandenį 10-35 sekundėms, jo temperatūra turėtų būti apie 2 ° C;
• uždėkite ant kaklo ledo apykaklę;
• paspauskite akių obuolius;
• įtempkite pilvo raumenis ir 20 sekundžių sulaikykite kvėpavimą.

Norėdami sustabdyti supraventrikulinės paroksizminės tachikardijos priepuolį, naudojami vagaliniai metodai:

• staigus iškvėpimas pro uždarą nosį ir burną (Valsalvos testas);
• miego arterijų masažas (atsargiai reikia daryti žmonėms, kurie serga ateroskleroze ar sutrikusi smegenų kraujotaka);
• išprovokuoja kosulį, kurio metu diafragma sprogo.

Gydymas ir reabilitacija

Ištyręs ir nustatęs ligos pobūdį, gydytojas nustato, ar pacientui reikia specialaus antiaritminio gydymo.

Norėdami išvengti traukulių, skiriami vaistai, kurie atstato širdies ritmą. Tačiau ilgalaikis kai kurių antiaritminių vaistų vartojimas neigiamai veikia gyvenimo prognozę. Todėl kardiologas turėtų pasirinkti vaistus.

Vaistus, skirtus traukuliams palengvinti, taip pat pasirenka gydytojas, atsižvelgdamas į paciento istoriją. Kai kurie pataria daryti kvėpavimo pratimus, kurie sulėtina ritmą.

Esant indikacijų dėl paroksizminės supraventrikulinės tachikardijos, naudojama chirurgija. Tai būtina:

• su dažnais priepuoliais, kurių pacientas netoleruoja;
• išlaikant ligos apraiškas vartojant antiaritminius vaistus;
• žmonės, turintys profesijas, kuriose sąmonės praradimas yra pavojingas gyvybei;
• situacijose, kai nepageidautina ilgalaikė vaistų terapija (jauname amžiuje).

Chirurgai atlieka patologinio impulso šaltinio radijo dažnio abliaciją. Daugiau apie tokias operacijas skaitykite šiame vaizdo įraše:

Terapija yra skirta ne tik pašalinti aritmijas, bet ir pakeisti paciento gyvenimo kokybę. Reabilitacija bus neįmanoma, jei nebus laikomasi gydytojo rekomendacijų. Dieta ir gyvenimo būdas yra svarbūs gydant aritmiją.

Galimos pasekmės, komplikacijos ir prognozė

Trumpalaikiai, neišreikšti išpuoliai nesukelia rimto diskomforto, todėl daugelis jų neįvertina jų sunkumo. PNT gali sukelti paciento negalią arba staigią aritminę mirtį.

Prognozė priklauso nuo:

• paroksizminės supraventrikulinės tachikardijos tipas;
• gretutinės ligos, išprovokavusios jo išvaizdą;
• atakų trukmė ir komplikacijų buvimas;
• miokardo būklės.

Ilgai trukus PNT, kai kuriems išsivysto širdies nepakankamumas, dėl kurio sutrinka miokardo susitraukimas.

Skilvelių virpėjimas yra rimta tachikardijos komplikacija. Tai chaotiškas atskirų miokardo skaidulų susitraukimas, kuris be skubių gaivinimo priemonių yra mirtinas.

Traukuliai taip pat turi įtakos širdies veiklos intensyvumui. Kai jie sumažėja, koronarinė kraujotaka pablogėja. Dėl to sumažėja širdies tiekimas širdžiai ir gali išsivystyti krūtinės angina bei miokardo infarktas.

Prevencinės priemonės

Neįmanoma užkirsti kelio traukuliams. Net reguliariai vartojant antiaritminius vaistus, negarantuojama, kad PNT nepasirodys. Ir atsikratyti aritmijos leidžia chirurginė intervencija.

Gydytojai sako, kad būtina gydyti pagrindinę ligą, išprovokuojančią aritmiją. Jums taip pat reikia:

• neįtraukti alkoholio ir narkotikų;
• patikslinkite dietą: meniu neturėtų būti per daug sūrus, keptas ir riebus maistas, rūkyta mėsa;
• kontroliuoja gliukozės koncentraciją kraujyje.

Kai atsiranda tachikardijos požymių, reikia atlikti išsamų tyrimą. Jei gydytojas diagnozavo paroksizminę supraventrikulinę tachikardiją, tuomet turėsite nuolat stebėti savo būklę. Būtina nustatyti pagrindinę ligą ir nukreipti visas pastangas kovojant su ja. Tai padės išvengti komplikacijų atsiradimo.

Jei aritmogeninis fokusas yra miokardo prieširdyje, išsivysto prieširdžių tachikardija. Patologija atsiranda neatsižvelgiant į tai, ar paciente nėra kitų širdies ligų. Jei priepuoliai yra trumpalaikiai, tada gydymas nėra atliekamas. Jei širdies ritmas ilgą laiką pakyla, turite kreiptis į gydytoją. Priešingu atveju širdies raumenys yra išeikvoti.

Kokia yra patologijos priežastis?

Skrandžio ligų fone gali įvykti trumpi tachikardijos pokyčiai.

Vyresnės amžiaus grupės žmonėms periodiškas širdies ritmo padidėjimas laikomas normaliu. Pažeidimas gali būti susijęs su netinkamu narkotikų vartojimu. Dažnai patologija nustatoma nutukusiems žmonėms. Be to, prieširdžių tachikardijos atsiradimą įtakoja šie veiksniai:

• miokarditas;
• hipertenzija;
• širdies nepakankamumas;
• medžiagų apykaitos liga;
• širdies liga;
• endokrininės sistemos patologija;
• perkeltos operacijos;
• lėtinė plaučių liga;
• apsvaigimas;
• fizinis pervargimas;
• kraujotakos sutrikimai;
• alkoholio ir narkotikų vartojimas.

Kaip atpažinti negalavimą: pagrindiniai požymiai

Atsižvelgiant į šią būklę, pacientas gali skųstis tamsėjimu akyse.

Vystantis patologijai, prieširdyje generuojami elektriniai impulsai, kurie stimuliuoja širdį. Vyresniems žmonėms iškart nustatomi keli židiniai. Remiantis statistika, 70% pacientų tachikardija atsiranda dėl padidėjusio dešiniojo prieširdžio aktyvumo, kitais atvejais diagnozuojamas kairiojo prieširdžio sutrikimas. Dažnai priepuoliai pasireiškia su pertrūkiais, tačiau įmanoma užsitęsusi tachikardija, kai keletą dienų ar savaičių stebimas padidėjęs širdies ritmas. Širdies ritmas gali siekti 140–240 dūžių / min. Vidutinis greitis yra 160–190 tvinksnių / min.

Prieširdžių tachikardijos simptomai:

• bendras silpnumas;
• dusulys;
• galvos svaigimas;
• neryškus matymas, tamsėja akys;
• skausmas krūtinės srityje;
• baimės ir nerimo jausmai.

Koks tyrimas atliekamas?

Yra keletas patologijų tipų. Taigi, paroksizminė prieširdžių tachikardija atsiranda staiga ir turi įprastą ritmą. Esant neparoksizminiam sutrikimui, pasireiškia užsitęsusiais priepuoliais ar dažnais negalavimais. Bet kokiu atveju, jei atsiranda simptomų, rodančių širdies veiklos sutrikimą, turite būti ištirti. Šie diagnostiniai metodai leidžia nustatyti prieširdžių tachikardiją:

Echokardiografija padės nustatyti asmens širdies anomalijas.

• Šlapimo ir kraujo klinikinė analizė. Tai nustato adrenalino skilimo produktų buvimą organizme, nustato hemoglobino lygį ir uždegimą, pašalina daugybę kraujo ligų.
• EKG. Aptinka širdies ypatybes. Pagrindinis prieširdžių tachikardijos požymis yra P bangos, atskirtos izolinu.
• EchoCG. Atskleidžia širdies raumens būklę ir vožtuvų funkcionalumo lygį.
• Miokardo ultragarsas. Nurodo lėtinių ligų, kurios gali sukelti tachikardiją, buvimą.
• Kraujo tyrimas dėl hormonų. Nustatomas skydliaukės ir antinksčių darbo lygis.

Diferencinė diagnozė

Prieširdžių tachikardija dažnai nustatoma atsitiktinės eigos metu. Norėdami laiku nustatyti pažeidimus, turite reguliariai atlikti medicininę apžiūrą.

Svarbu atskirti patologiją nuo prieširdžių plazdėjimo.

Prieš skirdamas gydymą pacientui, gydytojas išskiria tyrimo rezultatus, gautus naudojant panašius rodiklius, būdingus kitoms ligoms. Jei širdies ritmas viršija 220 dūžių per minutę, tai rodo prieširdžių plazdėjimą. Kai EKG atsiranda izoelektrinė linija tarp P, II, III ir aVF bangų, jie kalba apie prieširdžių tachikardiją. Palyginimas atliekamas su sinuso ir sinuso prieširdžių paroksizmine tachikardija. Pirmuoju atveju širdies ritmas yra 160 dūžių per minutę. palaipsniui tobulėjant ir silpnėjant. Antruoju atveju P bangos turi normalią konfigūraciją, yra lengvas patologijos kursas ir palengvėjimas antiaritminių vaistų pagalba.

Koks gydymas yra paskirtas?

Daugeliu atvejų patologijai nereikia specialios terapijos. Jei širdies susitraukimų dažnis padidėja, o paciento gyvenimo kokybė pablogėja dėl sutrikusio širdies darbo, pasirenkamas vaistų gydymo kursas. Paskirtos šios narkotikų grupės:

• Beta ir kalcio kanalų blokatoriai. Kontroliuokite skilvelių ritmą, atidėkite elektros laidumą. Pagerinkite būklę išpuolių metu, užkirskite kelią jų pasireiškimui.
• Antiaritminiai vaistai. Palaikyti sinusinį ritmą, sulėtinti elektros laidumą. Jie vartojami atsargiai, nes gali išprovokuoti kitų širdies ligų vystymąsi.