§ 46. Mnohopočetnosť organizmov a typov. Intenzita modifikácie. Fenotyp je faktorom, ktorý určuje jeho vývoj. Jednoduché a skladacie značky. Expresivita, prenikavosť dedičnosti

Pacienti s Edwardsovým syndrómom sú bežne spájaní s nízkou telesnou hmotnosťou (priemerne 2200 g).

Edwardsov syndróm je charakterizovaný špecifickými klinickými prejavmi: dolichocefália, hypoplázia dolného rázštepu a mikrostómia, úzke a krátke dierky, malé, nízko rastúce uši A mušle, charakteristicky v abnormálnej polohe prstov ruky, vykazujú ďalšie mikroanomálie. So syndrómom prakticky konštantného srdca a veľkých ciev, častí scolio-intestinálneho traktu a dolných a dolných orgánov. Strach zo života u pacientov s Edwardsovým syndrómom je výrazne znížený. V prvom storočí života zomrie 90% chorých ľudí, pred tretím storočím - viac ako 95%. Príčina smrti súvisela s kardiovaskulárnym systémom, črevným traktom.

Všetky choroby môžu byť v hlbokom štádiu oligofrénie (idiotia)

Téma 26. Kilkisny deštrukcia štátnych chromozómov

Zmena v počte stavových chromozómov môže vyplynúť z narušenia segregácie v prvom aj v ostatných typoch meiózy. Zhoršená diferenciácia u prvého potomka vedie k vytvoreniu abnormálnych gamét: u žien - XX a 0 (v zostávajúcom období vaječná bunka nenahrádza stavové chromozómy); u ľudí – XY a 0. Pri uvoľnení gamét pod hodinu oplodnenia dochádza k výraznému poškodeniu stavových chromozómov (tab. X. 1).

Frekvencia syndrómu trizómie X (47, XXX) je 1:1000 – 1:2000 novorodencov.

Fyzický a duševný vývoj u pacientov s týmto syndrómom sa spravidla nelíši od normy. Všimli sme si, že sú aktivované dva chromozómy X a jeden naďalej funguje ako u normálnych žien. Zmeny v kariotype sa spravidla objavujú počas obdobia pôstu (obr. X.9). Rast mozgu sa vyvíja normálne, niekedy na dolných hraniciach normy. U väčšiny žien sa pozoruje reprodukčná dysfunkcia (pravidelné poruchy cyklu, sekundárna amenorea, skorá menopauza).

Tetrasómia X je charakterizovaná vysokým vzrastom, držaním ľudského typu, epikantom, hypertelorizmom, splošteným prenosom, vysokým podnebím, abnormálnym rastom zubov, deformovaným a abnormálne predĺženým ušným uškom, klinodaktýliou malíčkov, priečnym zvislým záhybom. Tieto ženy popísali rôzne poruchy menštruačného cyklu, neplodnosť a predčasnú menopauzu.

Pokles inteligencie od hraničnej mentálnej retardácie k rôznym štádiám oligofrénie je popisovaný u dvoch tretín pacientov. U žien s polyzómiou X je zvýšená frekvencia duševných ochorení (schizofrénia, maniodepresívna psychóza, epilepsia).

Tabuľka: Možné sady stavových chromozómov počas normálneho a abnormálneho prechodu prvého meiotického štádia gametogenézy

		XXX triplo X
		XO smrteľné

Klinefelterov syndróm dostal svoje meno od starovekého syndrómu, ktorý bol prvýkrát opísaný v roku 1942. Narodený v roku 1959 P. Jacob a J. Strong potvrdili chromozomálnu etiológiu tohto ochorenia (47, XXY) (obr. X.10).

Klinefelterov syndróm sa vyskytuje u 1 z 500 - 700 novonarodených chlapcov; u 1 - 2,5% ľudí, ktorí trpia oligofréniou (zvyčajne s miernym intelektuálnym poklesom); u 10% ľudí, ktorí trpia neplodnosťou.

V novorodeneckom období je podozrenie na tento syndróm prakticky nemožné. Hlavné klinické prejavy sa prejavujú počas puberty. Medzi klasické prejavy tohto ochorenia patrí vysoký vzrast, eunuchoidný stav, gynekomastia a všetky tieto symptómy sa náhle zvýšia u menej ako polovice pacientov.

Zvýšený počet X chromozómov (48, XXXY, 49, XXXXY) v karyotype vedie k väčšiemu počtu intelektuálnych defektov a širšiemu rozsahu symptómov u pacientov.

Syndróm dizómie chromozómu Y autori prvýkrát popísali v roku 1961, karyotyp pacientov s týmito ochoreniami je 47, XYY (phc. X.11).

Frekvencia tohto syndrómu medzi novonarodenými chlapcami je 1:840 a zvyšuje sa na 10% u vysokých mužov (nad 200 cm).

Väčšina chorôb je indikovaná zrýchleným tempom rastu veku dieťaťa. Priemerná výška u dospelých je 186 cm.Vo väčšine prípadov fyzického a duševného vývoja sa choroba v porovnaní s normálnymi jedincami nerozvinie. V článku a v endokrinnej sfére nie sú žiadne významné účinky. V 30 – 40 % prípadov sú prítomné závažné príznaky – drsné ochlpenie na tvári, vystupujúce hrebene, zväčšená dolná čeľusť, vysoké podnebie, abnormálny rast zubov s defektmi zubnej skloviny, veľké uši, deformácia kolenných a lakťových kĺbov. Inteligencia je buď o niečo nižšia alebo vyššia. Charakteristické emocionálno-vôľové poruchy: agresivita, živosť, impulzívnosť. V tomto istom syndróme sa vyznačuje dedičnosťou a tendenciou k rozvoju a choroby ľahšie nadobúdajú negatívne formy správania.

Závažnosť života u takýchto pacientov sa nelíši od priemernej populácie.

Shereshevsky-Turnerov syndróm, ktorý dostal svoje meno od dvoch vedcov, bol prvýkrát opísaný v roku 1925. ruský lekár a v roku 1938 rovnako klinické, ale vyššie - C. Turner. Etiológiu tejto choroby (monozómiu za chromozómom X) objavil Charles Ford v roku 1959.

Frekvencia tohto ochorenia je 1:2000 – 1:5000 novorodencov.

Najčastejšie cytogenetické vyšetrenie odhalí karyotyp 45, XO (obr. X.12) a chráni pred inými formami abnormalít X chromozómu (delécie krátkeho alebo dlhého ramena, izochromozómu a aj

varianty mozaiky (30-40%).

Deti so syndrómom Shereshevsky-Turner sú častejšie v dôsledku straty otcovho (vtlačeného) chromozómu X (táto časť je X.4). So stratou materského chromozómu X sa embryo vyvíja v skorých štádiách vývoja (tabuľka X.1).

Minimálne diagnostické príznaky:

1) opuch rúk a nôh,

2) kožný záhyb na krku,

3) nízky rast (u dospelých - nie viac ako 150 cm),

4) vrodené srdce vada,

5) primárna amenorea.

Pri mozaikových formách je klinický obraz rozmazaný. Niektorí pacienti zvyčajne pociťujú sekundárne príznaky vrátane menštruácie. U niektorých chorých je možný pôrod.

Téma 27. Poškodenie konštrukcie autom

Najčastejšie popisované syndrómy sú spôsobené nadmerným počtom chromozómov (trizómia, polyzómia) alebo absenciou stavového chromozómu (monozómia X), prípadne genómovými mutáciami.

Chromozomálne ochorenia spôsobené chromozomálnymi mutáciami sú ešte početnejšie. Klinicky a cytogeneticky bolo identifikovaných viac ako 100 syndrómov. Ako zadok je vyvolaný jeden z týchto syndrómov.

Syndróm „mačacieho plaču“ bol opísaný v roku 1963. J. Lejeune. Frekvencia tohto priemeru pravdepodobne nebude 1:45 000 na základe článkov Ml: Ж1,3. Príčinou tohto ochorenia je delécia časti krátkeho ramena chromozómu 5 (5p-). Ukázalo sa, že malá časť krátkeho ramena chromozómu 5 je zodpovedná za rozvoj úplného klinického syndrómu. Mozaicizmus je niekedy indikovaný deléciou alebo mutáciou kruhového chromozómu-5.

Najcharakteristickejším príznakom tohto ochorenia je špecifický plač novorodencov, podobný plaču mačiek. Príčina špecifického plaču je spojená so zmenami v hrtane - zdravý stav, mäkkosť chrupaviek, opuch a nezvyčajné zvrásnenie sliznice, zmeny v epiglottis. Tieto deti často vykazujú mikrocefáliu, nízko natiahnuté a deformované uši, mikrogéniu, vzhľad podobný mesiacu, hypertelorizmus, epikantus, mongoloidný tvar očí, strabizmus a mäsovú hypotóniu. Deti vykazujú rýchly rast vo fyzickom a duševnom vývoji.

Diagnostické príznaky ako „krik mačiatka“, mesačné príznaky a hypotónia svalov sú čoraz známejšie a mikrocefália sa však stáva zjavnou, progreduje a rosumova retardácia (obr. X.13).

Zriedkavo sa zvyšuje vrodený vývoj vnútorných orgánov, najčastejšie je postihnuté srdce (defekty medzikomorových a medzisieňových sept).

Všetky choroby hrozia v vážnom štádiu ružového dôchodku.

Závažnosť života u pacientov s 5p syndrómom je výrazne horšia u pacientov s autozomálnymi trizómiami.

Dodatok 1

Overte si svoje znalosti

1. Definujte pojem „množstvo“.

2. Je prijateľné, že v prírode je cez deň menej dažďa a menej dažďa. Aký druh dedičstva by táto osoba mala?

3. Aké sú mechanizmy a mechanizmy kombinovanej flexibility?

4. Aký je princíp diverzity medzi fenotypovou a genotypovou diverzitou?

5. Prečo sa nie náhla intenzita nazýva skupina a spev?

6. Ako sa Dovkill faktor vlieva do prejavov jasných a komplexných znakov?

7. V akom prípade môže dôjsť k biologicky významnejšej transformácii fenotypu pod prílevom úradníkov stredného veku, ktorí menia genotyp?

8. Aké princípy možno použiť na klasifikáciu podľa mutácie?

9. Aké mechanizmy môžu byť základom pre vznik mutácií v organizmoch?

10. Aký je rozdiel medzi ústupom somatických a generatívnych mutácií? Aký je ich význam pre okolitý organizmus a celý druh?

11. Ktorí predstavitelia strednej triedy môžu aktivovať proces mutácie a prečo?

12. Ktorí predstavitelia stredného sveta môžu vyvolať najväčší mutagénny účinok?

13. Prečo ľudská činnosť prispieva k mutagénnej aktivite prostredia?

14. Ako sa zisťujú mutagény pri selekcii mikroorganizmov, rastlín a živočíchov?

15. Aké postupy by sa mali vykonávať na ochranu ľudí pred prírodou pred mutagénmi?

16. Aké mutácie možno nazvať smrteľnými? Čo je ovplyvnené inými mutáciami?

17. Zaviesť používanie smrteľných mutácií.

18. Aké sú najhoršie mutácie u ľudí?

19. Prečo je potrebné dobre poznať chromozómy človeka?

20. Aká sada chromozómov je zúžená pri Downovom syndróme?

21. Skontrolujte chromozomálne abnormality, ktoré sa môžu vyskytnúť počas ionizačnej stimulácie?

22. Aké typy génových mutácií vidíte?

23. Ako sa odlišujú génové mutácie od genómových?

24. Aký typ mutácie súvisí s polyploidiou?

Dodatok 2

Test na tému "Mystika. Mutácie a sila"

možnosť 1

B. Genotypová diverzita

A. Variácie v blízkosti
B. Variačná krivka
B. Normálna reakcia
D. Modifikácia

A. Fenokópie
B. Morfosi
B. Mutácie
G. Aneuploidia

B. Náchylnosť na mutácie
G. Polyploidie

A. Chimičnyj
B. Fyzické
V. Biologické
D. Pravý druh neexistuje

A. Somatické
B. Genny
V. Generatívne
G. Chromozomálne

A. Deletsiya
B. Duplikácia
B. Inverzia
G. Translokácia

A. Monosomii
B. Trizómia
B. Polyzómia
G. Polyploidie

A. Úpravy
B. Morfosi
B. Fenokópie
G. Mutácie

10.Opálenie nie je problém...

A. Mutácie
B. Morfóza
B. Fenokópie
D. Modifikácie

Možnosť 2

B. Mutačná diverzita
G. Fenotypová rozmanitosť

B. Mutačná multiplicita
D. Intenzita modifikácie

A. Kombinačná flexibilita
B. Génové mutácie
B. Chromozomálne mutácie
D. Genomické mutácie

4. Otočenie časti chromozómu o 1800 sa nazýva...

A. Translokácia
B. Duplikácia
V. Deletsiya
G. Inverzia

A. Polyploidie
B. Polyzómia
B. Trizómia
G. Monosomii

A. Úpravy
B. Morfosi
B. Fenokópie
G. Mutácie

A. Polyploidia
B. Polyzómia
V. Deletsiya
G. Trizómia

A. Chimičnyj
B. Biologické
V. Fizichny
D. Pravý druh neexistuje

A. Somatické
B. Neutrálne
V. Genomnimi
D. Pravý druh neexistuje

A. Úpravy
B. Fenokópie
V. Morfóza
G. Polyploidie

Možnosť 3

A. Modifikácia
B. Fenotipovej
V. Genotypová
G. Nespadkovej

A. Fizichny
B. Biologické
V. Chimičnyj
D. Pravý druh neexistuje

A. Kombinačná flexibilita
B. Náchylnosť na mutácie

A. Monosomii
B. Trizómia
B. Polyzómia
G. Polyploidie

A. Fenokópie
B. Mutácie
B. Modifikácie
G. Morfosi

A. Somatické
B. Generatívne
V. Korišnimi
G. Gennimi

A. Polyzómia
B. Trizómia
B. Polyploidie
G. Monosomii

A. Deletsiya
B. Duplikácia
B. Inverzia
G. Translokácia

A. Tochkovi
B. Genny
V. Genomika
D. Pravý druh neexistuje

A. Fenokópie
B. Modifikácie
V. Morfóza
D. Pravý druh neexistuje

Odpovede na test na tému "Multivita. Mutácie, ich sily"

Pohľady na možnosť 1

1. Základom rozmanitosti živých organizmov je:

A. Intenzita modifikácie
*B. Genotypová rozmanitosť
V. Fenotypová rozmanitosť
G. Nespadková rozmanitosť

2. Kordóny fenotypovej všestrannosti sa nazývajú...

A. Variácie v blízkosti
B. Variačná krivka
*IN. Normálna reakcia
D. Modifikácia

3. Nerecesné zmeny genotypu, ktoré predpovedajú choroby súvisiace s recesiou - celý...

*A. Fenokópie
B. Morfosi
B. Mutácie
G. Aneuploidia

4. Zmeny v štruktúre génov sú základom...

A. Kombinačná flexibilita
B. Úprava informácií
*IN. Frekvencia mutácií
G. Polyploidie

5. Žiarenie je ... mutagénny faktor

A. Chimičnyj
*B. Fyzické
V. Biologické
D. Pravý druh neexistuje

6. Mutácie, ktoré odstránia časť tela, sa nazývajú...

*A. Somatické
B. Genny
V. Generatívne
G. Chromozomálne

7. Strata kúska chromozómu sa nazýva...

*A. Delitsiya
B. Duplikácia
B. Inverzia
G. Translokácia

8. Fenomén straty jedného chromozómu dal vznik názvu ... (2n-1)

*A. Monozómie
B. Trizómia
B. Polyzómia
G. Polyploidie

9. Konštantný zdroj intenzity poklesu...

A. Úpravy
B. Morfosi
B. Fenokópie
*R. Mutácie

10.Opálenie nie je problém...

A. Mutácie
B. Morfóza
B. Fenokópie
*R. Úpravy

Pohľady na možnosť 2

1. Mnohopočetnosť, ktorá nezasahuje do génov tela a nemení sedimentárny materiál, sa nazýva...

A. Genotypová diverzita
B. Kombinačná rozmanitosť
B. Mutačná diverzita
*R. Fenotypová rozmanitosť

2.Uveďte priamu násobnosť:

A. Kombinačná rozmanitosť
B. Mutačná multiplicita
B. Špinavosť
*R. Intenzita modifikácie

3. Základom je zmena počtu chromozómov.

A. Kombinačná flexibilita
B. Génové mutácie
B. Chromozomálne mutácie
*R. Genomické mutácie

4. Otočenie kúska chromozómu o 180 stupňov sa nazýva...

A. Translokácia
B. Duplikácia
V. Deletsiya
*R. Inverzia

5. V dôsledku toho sa môže vyvinúť Shereshevsky-Turnerov syndróm...

A. Polyploidie
B. Polyzómia
B. Trizómia
*R. Monozómie

6. Nezmenšujúce sa zmeny v genotype, ktoré vyplývajú z vplyvu faktora stredného veku, sú adaptívneho charakteru a najčastejšie vlkolakov – celý…

*A. Úpravy
B. Morfosi
B. Fenokópie
G. Mutácie

7. Fenomén zmeny počtu chromozómov, ktorý je násobkom haploidnej množiny, sa nazýva...

*A. Polyploidia
B. Polyzómia
V. Deletsiya
G. Trizómia

8. Alkohol je... mutagénny faktor

*A. Khimichny
B. Biologické
V. Fizichny
D. Pravý druh neexistuje

9. Mutácie, ktoré vedú k zvýšenej odolnosti organizmu sa nazývajú...

A. Somatické
B. Neutrálne
V. Genomnimi
*R. Neexistuje správna verzia

10. Zvýšenie počtu erytrocytov v krvi v dôsledku nedostatku kyslosti nie je problém...

*A. Úpravy
B. Fenokópie
V. Morfóza
G. Polyploidie

Pohľady na možnosť 3

1.Uveďte nesmerovú intenzitu:

A. Modifikácia
B. Fenotipovej
*IN. Genotypový
G. Nespadkovej

2. Kolchicín je ... mutagénny faktor

A. Fizichny
B. Biologické
*IN. Khimichny
D. Pravý druh neexistuje

3. Crossover je mechanizmus...

*A. Kombinačná flexibilita
B. Náchylnosť na mutácie
V. Fenotypová rozmanitosť
D. Úprava informácií

4. Objav adície jedného chromozómu dal názov...(2n+1)

A. Monosomii
*B. trizómia
B. Polyzómia
G. Polyploidie

5. Nezmenšujúce sa zmeny fenotypu, ku ktorým dochádza pod vplyvom extrémnych faktorov prostredia, nie sú adaptívneho charakteru a sú nezvratné, sa nazývajú...

A. Fenokópie
B. Mutácie
B. Modifikácie
*R. Morphosi

6. Mutácie, ktoré vznikajú v stavových bunkách (a potom klesajú), sa nazývajú...

A. Somatické
*B. Generatívne
V. Korišnimi
G. Gennimi

7. Výsledkom môže byť Klinefeltrov syndróm.

A. Polyzómia
*B. trizómia
B. Polyploidie
G. Monosomii

8. Prenos celého chromozómu na iný chromozóm sa nazýva...

A. Deletsiya
B. Duplikácia
B. Inverzia
*R. Translokácia

9. Mutácie spojené so zmenami v štruktúre chromozómov sa nazývajú...

A. Tochkovi
B. Genny
V. Genomika
*R. Neexistuje správna verzia

10. Strata koncov je rovnaká...

A. Fenokópie
B. Modifikácie
*IN. Morfóza
D. Pravý druh neexistuje

Dodatok 3

test na tému „Mystika“.

Zavdannya č. 1

Organizmy sa prispôsobujú špecifickým mysliam stredného bez toho, aby zmenili genotyp mliečnika

a) mutačný

b) kombinačné

c) vidnosna

d) modifikácia

2. Má list odobratý z jedného stromu hojnosť?

a) mutácia

b) kombinačné

c) modifikácia

d) všetky listy sú rovnaké, nedochádza k letargii

3. Úloha modifikácie informácií

a) spôsobiť zmenu genotypu

b) vedú k rekombinácii génov

c) umožňuje osloviť rôznorodé myslenie strednej triedy

d) nemá žiadny význam

4. Úprava frekvencie mutácií na nahradenie frekvencie mutácií:

a) sa očakáva, že sa prejaví u väčšiny jedincov

b) charakteristické pre konkrétny druh

c) súvisí so zmenou génov

d) má rozľahlý charakter

5. Zvýšená telesná hmotnosť u domácich zvierat pri zmene stravy sa zníži na minimum:

a) modifikácia

b) cytoplazmatické

c) genotypový

d) kombinatívne

Zavdannya č. 2

Doplňte tabuľku číslami.

Intenzita modifikácie

Frekvencia mutácií

Aké znamenie sa nachádza pred týmito mutáciami?

1. Fenotyp na hraniciach reakčných noriem.

2. Chromozómy nerozoznávajú zmeny.

3. Forma nečinnosti je skupinová.

4. Zákon homológneho radu poklesov.

5. Silné zmeny vedú k víťazstvu v boji o spánok.

6. Kropí víziu.

7. Molekuly DNA nie sú dostatočne jasné.

8. Výber úradníka - zmena myslenia Dovkill.

9. Rozpadový znak.

10. Zvyšuje alebo znižuje produktivitu.

Zavdannya č. 3

Doplňte tabuľku číslami.

Intenzita modifikácie

Frekvencia mutácií

1. Vinič krok za krokom sa objavujú prechodné formy.

2. Obete pod prílevom jedného a toho istého faktora.

3. Vinicate ako prúžok.

4. Dá sa znovu podpísať.

5. Nededí sa z generácie na generáciu.

6. Brána.

7. Jeden rozdielny gén môže zmutovať pod infúziou jedného a toho istého faktora.

8. Prenášané z generácie na generáciu.

9. Základy fenotypizácie.

10. Základ genotypu.

Zavdannya č. 4

Predložiť:

ja Za viničom je víno	1.Generatívne
II Za to miesto, vina	2.Biochemické
III Typ alelických vzťahov	3. Smrteľné
IV Za príspevok na živobytie jednotlivca	4. Spontánne
V Ukážem svoj charakter	5.Amorfný
VI Na fenotypové prechádzky	6. Genomika
VII Na prechádzku	7.Vyvolané
	8. Dominantný
	9.Rozkroky
	10.Shkіdlivi
	11. Somatické
	12. Antimorfný
	13.Neutrálny
	14. Fyziologické
	15. Recesívny
	16. Hypomorfný
	17.Korisni
	18.Morfologické
	19. Chromozómy
	21.neomorfný

predtým ja

predtým II objaviť _______________________

predtým III _

predtým IV objaviť sa ________________________

predtým V objaviť sa ________________________

predtým VI objaviť sa _______________________

predtým VII objaviť sa _______________________

Všetky živé organizmy sa vyznačujú dodržiavaním rôznych úradníkov životného prostredia. Sú medzi nimi tie, ktoré pôsobia na organizmus v mnohých geologických epochách (gravitácia, zmena dňa a noci, magnetické pole atď.), a také, ktoré pôsobia len krátkodobo a striktne lokálne (krátka voda, podchladenie, prehriatie č. , hluk atď. d.).

Počas obdobia historického vývoja si ľudia vyvinuli vysokú úroveň adaptácie na Dovkille v dôsledku skutočnosti, že gény sú označené ako terminálne znamenie, a medzi variáciami znamenia, vďaka prvým predstaviteľom Dovkille. Dosahuje sa to tým, že vo vývoji dieťaťa dochádza k menšiemu oneskoreniu, ale vývoj genetického aparátu a kontrola vývoja znamienka sú komplikované. Och, takže znamenie sa vyvinulo. genotyp sa realizuje vo fenotype, potrebné rozdiely v mozgu stredu, ktoré možno ilustrovať nasledujúcou schémou:

ONTOGENÉZA

FENOTYP GENOTYPU

MYSEĽ CENTRÁLNEHO CENTRA

V ontogenéze ide skôr o gény, a celý genotyp, ako celý integrovaný systém so skladacími väzmi. Takýto systém nestagnuje, je dynamický. V dôsledku bodových mutácií teda postupne vznikajú nové gény, pomocou chromozomálnych mutácií vznikajú nové chromozómy, pomocou genómových vznikajú nové genómy. Nové gény interagujú s existujúcimi alebo môžu zmeniť prácu tých zostávajúcich. Genotyp je teda celý systém, ktorý sa historicky vyvíjal až do poslednej chvíle.

Povaha expresie génu sa môže meniť v rôznych genotypoch a pod vplyvom rôznych faktorov prostredia. Zistilo sa, že veľa génov môže prúdiť do jedného znaku (polymerizmus) a jeden gén však často prúdi do mnohých znakov (pleiotropia). Okrem toho môže byť tento gén zmenený prítomnosťou iných génov alebo mysle Dovkill. Mendelove zákony odrážajú zákony úpadku mysle: gény sú lokalizované v rôznych pároch homológnych chromozómov a jeden gén zodpovedá kožnému znaku. Nerobte to však takto.

Povaha génov bude rôzna a v sile génov sa dá nájsť veľa.

1. Gen diskrétne vo vlastnom prípade: predstavuje prerušenie tejto a iných biochemických reakcií, štádium vývoja a potlačenie piesňových znakov.

2. Kožný gén konkrétne: Je zodpovedný za syntézu primárnej štruktúry molekuly proteínu.

3. Gén môže byť desaťnásobný. Viacnásobný efekt resp pleiotropia Bohatý znak prechádza nepriamo do špirály.

4. Rôzne gény, ktoré sa nachádzajú v rôznych pároch chromozómov, môžu prispieť k rozvoju jedného alebo tých istých znakov, či už silne alebo slabo polymér.

5. Gen vstupuje do vzájomných vzťahov S inými génmi sa tento efekt môže zmeniť.

6. Po prejavení týchto génov spočívajú vo faktoroch vonkajšieho prostredia

Pri analýze Mendelových pravidiel sme zistili, že dominantný gén potláča expresiu recesívneho génu.

Podrobná analýza implementácie genotypu a fenotypu ukázala, že prejav znaku možno určiť interakciou alelických génov: nadmerná dominancia, recesivita, nedominancia, spoludominancia, nadmerná dominancia.

Dominancia je schopnosť génu v heterozygotnom stave vyvolať vývojové znaky. Znamená to, že recesívna alela je úplne potlačená a vôbec nefunguje? Objaví sa – nie. Recesívny gén sa objavuje v homozygotnom stave.

Keďže Mendel vytvoril niekoľko párov znakov a analyzoval vzorce ich úbytku v hrášku, potom v ľuďoch existujú tisíce rôznych biologických znakov a síl, ktorých úpadok je riadený Mendelovými pravidlami. Ide o mendelovské znaky ako farba očí, vlasov, tvar nosa, pier, zubov, brady, tvar prstov, uší atď. Z generácie na generáciu sa podľa Mendelových pravidiel prenášajú aj mnohé recesívne choroby: achondroplázia, albinizmus, hluchota, slepota z fajčenia, cerebrovaskulárna cukrovka, fibróza podhlasivkovej žľazy, glaukóm atď. (Div. Tabuľka 3).

Pre väčšinu tvorov a ľudí je charakteristické znamenie stredný pokles a nedominancia .

Ak gén nie je exprimovaný rovnakým spôsobom, hybrid nevytvára rovnaký charakter otca. Vírusové príznaky sa pohybujú od väčšej alebo menšej slabosti až po dominantné alebo recesívne.

Príklady nerovnomernej dominancie u ľudí môžu zahŕňať kosáčikovitú anémiu, anoftalmiu, Pelgerovu anomáliu, segmentáciu jadier leukocytov, akataláziu (prítomnosť katalázy v krvi). Africkí domorodci majú dominantný gén pre kosáčikovitú anémiu S homozygotný SS To vedie k smrti jedincov v dôsledku anémie. Ľudia s genotypom ss netrpia nakoniec, ale v mysliach ľudí zahynú na maláriu. Heterozygotný Ss prežiť, pretože netrpia chorobami a netrpia maláriou.

Tabuľka 3 - Pokles ľudských znakov princípu trvalej dominancie

Dominantný	recesívne
Norm
hnedé oči	modré oči
tmavá farba vlasov	svetlá farba vlasov
Mongoloidné oči	európske oči
nos s hrboľom	nos rovný
jamky na lícach	počet dní
klin	počet dní
pravorukosť	ľavorukosť
Rh+	Rh-
Patologické
trpasličia chondrodystrofia	normálny vývoj kostry
polydaktýlia	norma
brachydaktýlia (krátke prsty)	norma
normálne hrdlo krvi	hemofília
je normálne zhodovať sa s farbou	Farbosleposť
normálna pigmentácia kože	albinizmus (nedostatok pigmentu)
normálne vstrebávanie fenylalanínu	fenylketonúria
hemeralopia (nočná slepota)	norma

Úľava od pokročilého štiepenia za Mendelovými zákonmi kliknite na smrteľné gény. Takže keď sa skrížia dvaja heterozygoti Aha, nahradenie rozdelenia 3:1 môže byť eliminované 2:1, ak ide o homozygotov AA Z akéhokoľvek dôvodu neobývateľné. Takto u ľudí klesá dominantný gén pre brachydaktýliu (krátke prsty). Heterozygoti trpia patológiou, zatiaľ čo homozygoti strácajú tento gén v skorých štádiách embryogenézy. Takýto pokles, ak má dominantné znamenie nekonzistentný prejav, sa nazýva rozkroku Väčšina chorôb u homozygotov je smrteľná, ale u heterozygotov zabezpečuje vitalitu tela.

Ako sa zistilo, mechanizmus, ktorý implikuje rozdelenie postavy v potomstve hybrida, je meióza. Meióza zaisťuje prirodzené oddelenie chromozómov počas vývoja gamét. štiepenie prebieha v haploidných gamétach na úrovni chromozómov a génov a výsledok sa analyzuje v diploidných organizmoch na úrovni znakov.

Medzi týmito dvoma okamihmi uplynie veľa hodín, ktoré zahŕňajú gaméty, zygoty a organizmy, ktoré sa vyvíjajú, pričom všetky sú nezávislé, jeden typ mysle uprostred. Preto, keďže základ pre proces štiepenia spočíva v biologických mechanizmoch, potom demonštrovaním týchto mechanizmov. posterezhuvane rozdelenie, ktoré má mať štatistický charakter.

Rastlina je uprostred dedičnosti.

Zavdannya 6. Cystinúria klesá ako autozomálne recesívny znak. Heterozygoti si dávajú pozor na tvorbu cystínu v žalúdku a homozygoti na tvorbu kameňov v pečeni. Zvážte formu cystinúrie u detí, kde v rodine jeden z priateľov trpel chorobou a druhý trpel cystínom v žalúdku.

Podpísať	Gene	Genotyp	Riešenie: P: ♀ aa x ♂ Aa F 1: 50 % Aa, 50 % aa 50 % potomkov má pokroky namiesto cystínu. 50% - umiestnite kameň do nirk.
Cystinúria	A
Norm	A	AA
Pokroky	A, a	Aha
Kamene v zárezoch	A	aha

O prevaha Dominantný gén sa u heterozygota prejavuje výraznejšie, u homozygota menej: Aa > AA. Drosophila má recesívny letálny gén ( A) a homozygotné ( aha) Zahynúť. Muchy s genotypom AA vzniká normálny život. Heterozygotné ( Aha) žijú dlhšie a mladšie, nižšie dominantné homozygoty. Tento jav možno vysvetliť interakciou produktov génovej aktivity.

Gény rovnakých alel v heterozygotnom stave možno detegovať cez noc. Tento fenomén stratil svoje meno kódové označenie . Napríklad: koža s alelami kóduje syntézu proteínu piesne, potom je u heterozygotov kódovaná syntéza oboch proteínov, čo sa dá zistiť biochemicky. Je známe, že táto metóda sa používa v lekárskych genetických konzultáciách na identifikáciu heterozygotných génov, ktoré zodpovedajú molekulárnemu ochoreniu metabolizmu reči (izoenzýmy cholínesterázy). Ale môže ísť o pokles štvrtej krvnej skupiny s genotypom I A I B.

Významné zmeny v numerických deleniach fenotypových tried počas štiepenia môžu vyplynúť zo vzájomnej interakcie nealelických génov.

Rozlišujú sa nasledujúce typy interakcií medzi nealelickými génmi: epistáza, hypostáza, komplementarita a polymerizmus.

Interakcia nealelických génov, pri ktorej gén s jedným alelickým párom potláča účinok génu s iným alelickým párom, sa nazýva tzv. epistáza Gén, ktorý potláča expresiu iného génu, sa nazýva tzv epistatický alebo supresorový gén. Gén, ktorý sa ukázal, že sa ohýba, sa nazýva hypostatický. Epistáza sa zvyčajne delí na 2 typy: dominantnú a recesívnu.

Pid dominantný Epistáza sa vzťahuje na interakciu nealelických génov, v ktorých je epistatický gén dominantným génom: A->B-, C->D-, A->bb. Štiepenie v dominantnej epistáze 13:3 alebo iný 12:3:1 . Pid recesívny Epistáza označuje tento typ interakcie, keď recesívna alela jedného génu v homozygotnom stave neumožňuje, aby sa objavila dominantná alebo recesívna alela iného génu: aha>B- alebo aha>bb. štiepanie – 9:4:3 .

Zavdannya 7. U ľudí existujú 2 formy krátkozrakosti: stredná a vysoká, ktoré sú determinované dvomi dominantnými nealelickými génmi. Ľudia s oboma formami vykazujú vysokú formu krátkozrakosti. Matka je krátkozraká (trpela ako jeden z jej otcov), otec je normou. Deti: dcéra - s nízkou formou, syn - s vysokou formou. Aké sú genotypy otcov a detí?

Zadok prejavu recesívnej epistázy u ľudí je fenomén bombay.

f- Epistatický gén. Gén je homozygotný ff potláča aktivitu dominantných alel Ja A, ja B.

V dôsledku toho v genotypoch I A I 0 ff, I B I 0 ff fenotypovo sa prejavuje prvá krvná skupina.

F- Normálna alela. FF, Ff.

V genotypoch I A I 0 F-, I B I 0 F- Fenotypovo sa zjavne prejavuje ako krvné skupiny II a III.

Epistatická interakcia génov hrá hlavnú úlohu pri recesívnych ochoreniach pri výmene enzýmov – fermentopatia, ak jeden gén potláča tvorbu aktívnych enzýmov iného génu.

Komplementárnosť – taká interakcia nealelických génov, pri ktorej sa dva dominantné gény nachádzajú spolu v genotype ( A-B-) zhrnúť vývoj nových znakov v súlade s pôsobením kožného génu spolu s ( A-bb alebo aa-B).

Pažbou komplementárneho prílevu génov je rozvoj sluchu u ľudí. Pre normálny sluch sú za ľudský genotyp zodpovedné dominantné gény z rôznych alelických párov. Dі E.

Gene D- svedčiaci o vývoji pravej ruky, gen E- Na rozvoj sluchového nervu.

Normálny genotyp: D-E-;hluchota: ddE-, D-e, ddе.

Doplnkové Interakcia dvoch nealelických génov u ľudí vedie k syntéze interferónového proteínu, ktorý je riadený dominantnými génmi lokalizovanými na druhom a piatom chromozóme.

Syntéza hemoglobínu tiež zdieľa osud niekoľkých komplementárnych génov.

Všetky typy skúmaných génových interakcií vykazovali jasné alternatívne znaky. Také znaky tela, ako je rýchlosť rastu, vaga, telesný tuk, arteriálny tlak, štádium pigmentácie, nemožno klasifikovať do fenotypových tried. Nazvime ich menami kolkisnymi. Koža z takýchto znakov sa tvorí v dôsledku infúzie niekoľkých ekvivalentných génov. Tento jav sa nazýval polymeria a gény sa nazývajú polymérne. A tu sa akceptuje princíp rovnakého prílevu génov do vývoja znakov.

Rozklad polymérov u ľudí zabezpečí prenos mnohých kinks na generácie.

Prejav týchto znakov spočíva v množstve dominantných génov v genotype a v príleve myslí strednej triedy. Osoba môže trpieť chorobami: hypertenzia, obezita, cukrovka, schizofrénia atď. Tieto znaky pre príjemné mysle strednej časti sa nemusia objaviť alebo byť slabo vyjadrené, čo podkopáva polygénne znaky úpadku z monogénnych.

Zmenou myslenia a preventívnymi opatreniami môžete výrazne znížiť frekvenciu a závažnosť niektorých multifaktoriálnych ochorení. Dodávka „dávok“ polymérnych génov a infúzia strednej látky zabezpečí vytvorenie nepretržitej série kolkisných zmien.

Pigmentáciu kože u ľudí určuje 5-6 polymérnych génov. Obyvatelia Afriky uprednostňujú dominantné alely, zatiaľ čo európska rasa uprednostňuje recesívne.

Genotyp človeka tmavej pleti – A 1 A 1 A 2 A 2 A 3 A 3 A 4 A 4 A 5 A 5

Európania - a 1 a 1 a 2 a 2 a 3 a 3 a 4 a 4 a 5 a 5.

Ž 1: A 1 a 1 A 2 a 2 A 3 a 3 A 4 a 4 A 5 a 5 – mulat.

Mnoho mulatov má spoločnú etnickú príslušnosť ako ľudí tmavej pleti, tak aj európsky typ.

Tri typy interakcie nealelických génov (epistáza, komplementarita, polymerizmus) sa považujú za modifikáciu klasického vzorca štiepenia po fenotype, nejde však o trvalé narušenie genetického mechanizmu štiepenia, ale o výsledok interakcie génov. ako seba samého v ontogenéze.

Aktivita génu v genotype spočíva pod jeho dávka . Bežne sú kožné prejavy v jednom organizme riadené dvoma alelickými génmi, ktoré môžu byť homo- (dávka 2) alebo heteroalelické (dávka 1). Pri trizómii je dávka génu 3, monozómia – 1. Dávka génu zabezpečí normálny vývoj ženského tela pri inaktivácii jedného chromozómu X v ženskom embryu po 16 dňoch vnútromaternicového vývoja.

Pleiotropný Počet génov je mnohopočetný, ak jeden gén znamená vývoj nie jedného, ​​ale viacerých znakov naraz. takze napr. Marfanov syndróm є Mendelovské choroby, myslime na jeden gén. Tento syndróm je charakterizovaný nasledujúcimi znakmi: vysoký rast oblúkov dlhých koncov, tenké prsty (arachnodaktýlia), zväčšené kryštály, srdcové choroby, vysoké hladiny katecholamínov v krvi.

Kosáčiková anémia Toto je ďalšia aplikácia pleiotropného génu. Heterozygoti pre gén kosáčikovitej anémie žijú a sú odolné voči maláriovému plazmódiu.

Fragmenty toho istého génu v rôznych organizmoch môžu prejaviť svoj účinok rôznymi spôsobmi, keď sa preukáže, že rovnaký gén má vlastnosti piesne. To je určené genotypom organizmu a myslením vonkajšieho prostredia, prostredníctvom ktorého prebieha jeho ontogenéza.

Fenoti p - druhy a jednotlivé morfologické, fyziologické a biochemické vplyvy. Počas procesu vývoja organizmus prirodzene mení svoje vlastnosti, stráca celý svoj systém. Preto je pod fenotypom potrebné chápať súhrn síl počas každého jednotlivého vývoja, ktorého každé štádium má svoje vlastné charakteristiky.

Vedúca úloha vytvoreného fenotypu závisí od informácií obsiahnutých v genotype organizmu. V tomto prípade sa znaky vyvíjajú ako výsledok špecifického typu interakcie podobných alelických génov (oddiel 3.6.5.2). Celý systém zároveň pozitívne ovplyvňuje ich tvorbu genotypu (oddiel 3.6.6). Tvorba skladacích znakov je výsledkom rôznych interakcií nealelických génov v genotype a produktoch, ktoré kontrolujú. Štartovací program individuálneho rozvoja zygoty sa nazýva aj priestorová informácia, čo znamená predo-zadné a dorzálno-ventrálne (dorsoventrálne) súradnice pre vývoj štruktúr. Výsledok realizácie programu recesie, zakotvený v genotype jedinca, totiž výrazne ovplyvňuje mysle, v ktorých sa tento proces odohráva. Faktory mimo genotyp jadra môžu absorbovať alebo interferovať s fenotypovým prejavom genetickej informácie, zosilniť alebo oslabiť štádium takéhoto prejavu.

Najväčším znakom sily organizmu, za ktorým sa odlišujú gény od ostatných predstaviteľov druhu, je výsledok nielen jedného páru alelických génov, ale mnohých nealelických génov alebo ich produktov. Preto sa nápisy nazývajú skladacie. Skladaný znak môže byť vytvorený komplexným jednoznačným pôsobením mnohých génov alebo môže byť konečným výsledkom série biochemických reakcií, na ktorých sa zúčastňujú produkty mnohých génov.

Expresívnosť charakterizuje štádium diverzity znaku a spočíva na jednej strane v dávke špecifickej alely génu s monogénnou dedičnosťou alebo v celkovej dávke dominantných alel génov s polygénnou dedičnosťou a na druhej strane - faktory stredu. Príkladom je intenzita červenej fermentácie nočných červených krviniek alebo intenzita pigmentácie kože u ľudí, ktorá sa zvyšuje so zvyšujúcim sa počtom dominantných alel v polygénnom systéme z 0 na 8. A zvýšenie hustoty vonkajších niektorých zvierat je spôsobená zmenou teplotného režimu u rôznych zvierat v rôznom čase.

Penetrácia odráža frekvenciu fenotypových prejavov evidentných v genotypových informáciách. Zobrazuje stovky jedincov, ktorí majú dominantnú alelu génu prejavenú v znamení, stovku všetkých nositeľov tejto alely. Nerovnomerná penetrácia dominantnej alely génu môže byť určená genotypovým systémom, v ktorom táto alela funguje a je akýmsi centrom pre novú. Interakcia nealelických génov počas procesu formovania charakteru môže viesť k následnej fúzii ich alel až do prejavu dominantnej alely jednej z nich.

Testovacia miestnosť

* Otestujte prácu s mnohými správnymi výsledkami

1. V prípade monohybridného kríženia sú hybridy prvej generácie fenotypovo

genotypovo identické – Mendelov zákon: 1) 1; 2) 2; 3) 3; 4) 4.

2. *Monoheterozygot: 1) Aa; 2) AA; 3) AaBB; 4) Aavv; 5) aa; 6) AABB; 7) AaBb.

3. *Analýza štruktúr: 1) ♀Aa× ♂Aa; 2) ♀ Aa× ♂ aa; 3) ♀аа× ♂аа; 4) ♀ аа× ♂ Аа.

4. *Možné genotypy potomkov z kríženia pelety (dominantný znak) heterozygotnej kravy s rohatou stranou: 1) fúzy bb; 2) BB; 3) Bb; 4) všetky BB; 5) bb.

5. Analyzovaný kríž obsahuje hybrid F 1 s homozygotom: 1) dominantný; 2) recesívne.

6. Kríženie dvoch heterozygotov (vonkajšia dominancia) v potomstve zaisťuje, že dôjde k rozštiepeniu fenotypu: 1) 9:3:3:1; 2) 1:1; 3) 3:1; 4) 1:2:1.

7. Súhrn génov u klienta: 1) genotyp; 2) genóm; 3) karyotyp; 4) fenotyp; 5) genofond.

8. *Znamenie sa nazýva dominantné, pretože: 1) u F hybridov klesá 1 2) sa prejavuje u heterozygotov; 3) nevyskytuje sa u heterozygotov; 4) sa vyskytuje u väčšiny jedincov v populácii.

9. Rozdelenie za fenotypom u F 2 s nerovnomernou dominanciou v monohybridnom krížení: 1) 9:3:3:1; 2) 1:1; 3) 3:1; 4) 1:2:1.

10. *Sivý jačmeň králika dominuje nad bielym. Genotyp králika sivého: 1) aa; 2) AA; 3) Aa; 4) AB.

11. V dôsledku kríženia slnečníc (nedominantná – červená, biela a rohovitá farba plodov) s genotypmi Aa a aa fenotypovo nešpecifikovanými potomkami: 1) 1 červený: 1 biely; 2) 1 chervoniy: 1 rozheviy; 3) 1 biela:

1 erysipel; 4) 1 červená: 2 červené: 1 biela.

12. Dedičnosť chovu kurčiat (nie mimo dominancie:čierno-čierno-biela farba operenia) s genotypmi Aa a Aa fenotypové párenie potomstvo: 1) 1 čierne: 1 biele; 2) 3 čierne: 1 čierna; 3) 3 čierne: 1 biele; 4) 1 čierna: 2 čierna: 1 biela; 5) 1 čierna: 1 biela; 6) 3 čierne: 1 biele.

13. *Dominantný homozygot: 1) AaBB; 2) aabb; 3) AABB; 4) AABb; 5) ABBCC.

14. ABCD gaméta je vytvorená genotypom: 1) AabbCcDD; 2) AABbCcdd; 3) AaBbccDd; 4) aaBbCCDd.

15. *Drosophila má čierne (recesívny znak) telo a normálne krídlo (dominantný znak) – genotyp: 1) AABB; 2) AaBb; 3) aabb; 4) AaBB; 5) aaBb; 6) AABb; 7) Aabb; 8) aaBB.

16. *Králik má chlpatý (dominantný znak) biely (recesívny znak) khutro – genotyp: 1) AAbb; 2) AaBb; 3) aabb; 4) AaBB; 5) aaBb; 6) AABb; 7) Aabb; 8) aaBB.

17. *Hrach má vysoké listy (dominantný znak) a červené kvety

(Dominantný znak) - genotyp: 1) aabb; 2) AABb; 3) Aabb; 4) AABB; 5) AaBb; 6) AaBB; 7) Aabb.

3.7. Základné vzorce ospalosti

U testovanie na opakovanie a diskusiu

1. Aké procesy vedú ku kombinatorickej intenzite?

2. Čo je základom jedinečnosti živého kožného organizmu na rovnakej úrovni ako genotyp a fenotyp?

3. Aké metabolické faktory môžu aktivovať proces mutácie a prečo?

4. Aký je rozdiel medzi redukciou somatických mutácií a generatívnych mutácií a aký je ich význam pre organizmus daného druhu?

5. Aké mechanizmy môžete pomenovať pre pohyb mobilných prvkov naprieč genómom?

6. Prečo je aktivita ľudí väčšia ako mutagénny vplyv prostredia?

7. Aký biologický význam možno dosiahnuť zmenou fenotypu bez zmeny genotypu?

8. Prečo sú úpravy dôležité pre telo?

Kontrolná miestnosť

1. Fenotyp je totalita
			interné
vlastnosti tela. Rozsmot-
rozdiely vo fenotype. Vislovit
pokrytectvo o dôvodoch
	fenotypov
	2. Dávajte si pozor na meta-
morfóza Drosophila ukázala: a)
ako potrava pre larvy Drosophila
pridajte trochu dusičnanov,					Malý 3,98. Mnohopočetnosť rohov
potom sa budú chovať rovnaké druhy,

test na ich homozygotnosť na dominantný gén šedého tela (AA); b) u jedincov homozygotných pre recesívny primordiálny gén krilu (bb) sú krily pri teplote 15 °C zbavené svojich primordií a pri teplote 31 °C normálne krilly vyhynú. Čo môžete na základe týchto faktov povedať o vzťahu medzi genotypom, priemerom a fenotypom? Je v týchto prípadoch možné, že sa recesívny gén premení na dominantný?

3. Ak existuje znamenie, môžeme sa zmeniť na hraniciach spevu. Aká je norma reakcie? Nakreslite znak organizmov, ktoré majú širokú a úzku reakčnú rýchlosť. Aká je šírka reakčnej normy?

4. Vypočítajte priemernú hodnotu (M) a nakreslite variačnú krivku pre takéto údaje (tabuľka 3.8; 3.9).

Tabuľka 3.8.

Mnohopočetný počet trstinových kvetov v kvetoch chryzantém

Počet lístkov

sutsvitya

Číslo existuje

Tabuľka 3.9.

Mnohopočetnosť počtu cystických výmen v kaudálnej plutve platesy

Počet výmen

fin

Počet jednotlivcov

5. V oblasti Černobyľu sa po katastrofe v jadrovej elektrárni začali objavovať zmutované bytosti a zvýšila sa frekvencia ľudí, ktorí ochoreli na rakovinu štítnej žľazy. O čom sú fakty? Prečo sa zmutované ryby s majestátnou hlavou, bez lesku, s jedným okom, s ľahkým holičstvom, objavujú v riekach skvelých miest zanesených priemyselnými zásuvkami? Uveďte vysvetlenie tohto javu.

		Pozri sa
	3,99. Masa tila pre veľkých
	rohatá tenkosť, ako u iných
	tvarin - typická coli-
	čestné znamenie.			Rozvitok
	kolkisnyh			znamenie
Malý 3,99. Dva jednoručné biče			Inštalácia
Viku, čo sa na jednu podobá	aké novinky
ocko, ale vyroshchenі v rôznych	pred Masyovou zmenou			telo tsikh
mysle		jedna z piesní

zjedli príliš veľa jedla, zatiaľ čo iní jedli veľmi málo.

7. Pozrite sa na rôzne tvary listu šípu (obr. 3.100), ktorý je klasickým pažbou upravenej pružnosti. Zvážte dôležitosť tvaru listu výhonkov šípových listov, ktoré vyrástli v rôznych mysliach.

8. Pozrite sa na zmeny v úprave srsti králika hranostaju pod vplyvom rôznych teplôt (obr. 3.101). Všimnite si prosím typ skratu.

Malý 3 100. Tvar listu

šípkový list pri vývoji v rôznych centrách

Malý 3.101. Výmena vlny z Himalájí

králika pod vplyvom rôznych teplôt

Laboratórna dielňa

1. Séria multi-alelidov - malé biele škvrny na listoch stajne. Spoznajte herbár listov koňa a pochopte povahu poklesu a príznaky škvŕn. Gén, ktorý označuje tento znak, predstavuje najbežnejšie alely. Porovnajte deti v herbári s mláďatami znázornenými na diagrame (obr. 3.102) a určte genotyp.

Očividne neexistuje žiadna dominancia. Bez foriem sa nedá určiť genotyp, malé sa rodia, tvoria ich dve alely, hnevajú sa a je miesto mimo dominancie. Napríklad VBVH a VHVH majú odlišný fenotyp, VBVP a VBVB tiež nie sú fenotypovo diferencované, pretože VB je dominantný nad VH a VP; VFVP a VFVL nie sú odlíšené od VFVF vzhľadom na veľkosť detí. CV heterozygoti sa tiež neodlišujú od dominantných homozygotov.

Premaľujte vzorky, ktoré vám boli pridelené, a identifikujte ich genotypy a fenotypové radikály, zapíšte si symboly. Pridajte sériu všetkých alel, ktoré boli skombinované.

Malý 3.102. Schéma detských modrých záplat na plachte stajne s ich významom

genotyp

(vv – denný plameň; VV – bežný ^-ako plameň; VHVH – veľmi vysoký ^-ako plameň; VBVB – ^-ako plameň s výbuchom; VBhVBh – vysoký ^-ako plameň s výbuchom; VPVP - ^-pod Tam je plameň v strede VFVF – sukulentná trikutánna plyama na báze;

2. Individuálne ľudia oceňujú horkú chuť fenyltiozátu (PTM). Pomocou ďalšej pinzety umiestnite kontrolný púčik na zadnú časť jazyka a potom posledný náter filtračného papiera, určte svoju individuálnu chuť (nedátum) a pocítite horkú chuť FTM. podpísať FTM+ alebo FTM-. Zistite viac o svojom možnom genotype a majte na pamäti, že znak FTM+ je riadený dominantným génom (T).

Keď sa pozorne pozriete na skupinu študentov ako na populáciu, určite populačnú frekvenciu znakov FTM+ (alebo FTM-) ako časť počtu jedincov, ktorí tieto znaky nosia.

Vysvetlite genetickú štruktúru populácie (frekvenciu alelických génov a možné genotypy) pomocou HardiWeinbergovho vzorca: p² + 2pq + q² = 1, kde p² je frekvencia homozygotov pre dominantnú alelu (genotyp TT), 2pq je Goethe frekvencia

- Frekvencia homozygotov pre recesívnu alelu (tt) v následnej populácii. Keď sú frekvencie dominantnej (T) a recesívnej alely (t) v populácii odlišné, použite vzorec p + q = 1.

Testovacia miestnosť

* Otestujte prácu s mnohými správnymi vstupmi

1. Chemické činidlá, ktoré vyvolávajú mutácie: 1) metagény; 2) metylén; 3) mutagén.

2. *Hlavnými mechanizmami mutačného procesu je narušenie takýchto matricových procesov: 1) translácia; 2) replikácia; 3) transkripcia; 4) reparácie.

3. Neznížená zmena sa nazýva: 1) reverzia; 2) izolácia; 3) modifikácia.

4. *Vysoká variabilita kyslých znakov je spôsobená: 1) polygénnou povahou poklesu; 2) prílev faktorov zo stredu; 3) genotypová heterogenita; 4) homozygotizácia počas selekčného procesu.

5. *Bola odhalená genetická aktivita nasledujúcich genetických faktorov: 1) elektrické brnkovanie; 2) röntgenové vyšetrenie; 3) gama vibrácie vibrácií; 4) vystavenie ultrafialovému žiareniu; 5) extrémne teploty.

6. Prenáša sa z pádov do oblastí otcov: 1) znak; 2) modifikácia; 3) rýchlosť reakcie; 4) fenotyp; 5) modifikácia intenzity.

7. Forma slabosti, v dôsledku ktorej sa pravorukým otcom v rodine narodilo ľavoruké čiernooké dieťa: 1) mutácia; 2) kombinatívne; 3) modifikácia; 4) vipadkova fenotyp.

8. Forma letargie, v dôsledku ktorej sa v dôsledku nástupu zimy u tvora začala meniť hustota a hrúbka vlasovej línie: 1) mutácia; 2) kombinatívne; 3) modifikácia; 4) vipadkova fenotyp.

9. Forma slabosti, v dôsledku ktorej sa v rodine päťprstých otcov (recesívne znamenie) narodilo dieťa so šiestimi prstami: 1) mutácia; 2) kombinatívne; 3) modifikácia; 4) vipadkova fenotyp.

10. *Dôvod zvýšenej frekvencie (frekvencie) viacerých patologických alel v ľudskej populácii: 1) zvýšená úroveň radiačnej obštrukcie;

2) imigrácia z oblastí s nepriaznivými environmentálnymi podmienkami; 3) napredovanie ľudí; 4) zvýšenie triviality života; 5) napredovanie úrovne zdravotníckych služieb.

11. Ryža sa vyznačuje modifikáciami vo forme mutácií: 1) materiál pre evolúciu; 2) jeho tvorba je sprevádzaná zmenou genotypu; 3) zzvichay korisni; 4) prenášané počas recesie.

12. U dospelých hermelínových králikov, rovnako ako u prirodzených myslí, má väčšina tela bielu vlnu a chvost, uši a papuľa sú čierne, čo v dôsledku rozdielov v častiach tela v dôsledku teploty kožuchov vykazuje formu ľahkosť i: 1) mutácia; 2) kombinatívne; 3) modifikácia; 4) vipadkova fenotyp.

13. Forma slabosti, v dôsledku ktorej sa zafarbenie hlasu mladého muža zmenilo v dôsledku veku zrelosti, sa objavila brada: 1) mutácia; 2) kombinatívne; 3) modifikácia; 4) vipadkova fenotyp.

14. Typ typickej variačnej krivky: 1) priamka; 2) kupolovitá krivka; 3) vystavovateľ; 4) farba.

15. * Pretrvávajúce zvýšenie frekvencie jedného z dominantných génov v populácii zvierat je spojené s útokmi Najviac možných dôvodov: 1) zmena myslenia a spánok; 2) k napredovaniu ľudí; 3) migrácia niektorých zvierat;

4) vina ľudských tvorov; 5) v dôsledku prirodzeného výberu.

4. časť

OBYVATEĽSTVO-DRUHOVÝ RAD ORGANIZÁCIÍ

Organický vývoj je objektívny proces.

Populácia je elementárna evolučná jednotka. Hlavné charakteristiky populácie ako ekologicko-genetického systému (obyvateľstvo, počet jedincov v populácii, vekový sklad, sklad tovaru, hlavné morfofyziologické charakteristiky populácie, genetická heterogenita populácie, génová personálna jednota populácie ). Mutácie rôznych typov sú elementárnym evolučným materiálom. Genetické procesy v populáciách. Elementárny evolučný fenomén.

Základní predstavitelia evolúcie Mutačný proces. hvili populácie. Izolácia. Geneticko-automatické procesy. Prírodné víno.

Formovanie adaptáciou je výsledkom prirodzeného výberu. Klasifikácia a mechanizmus adaptácie. Základná povaha adaptácie.

Druh je hlavnou etapou evolučného procesu. Rozumiem, kritériá majú rovnakú štruktúru. Tvorba druhov je výsledkom mikrorevolúcie. Hlavné spôsoby a metódy

vzhľad

Zákonitosť makrorevolúcie. Evolúcia ontogenézy (celistvosť a stabilita, embryonácia a autonomizácia ontogenézy, ontogenéza je základom fylogenézy). Evolúcia fylogenetických skupín (formy fylogenézy, hlavný priamy vývoj, zánikové skupiny a ich príčiny). Evolúcia orgánov a funkcií. Evolučný pokrok.

Podobný je aj vývoj ľudí.

4.1. Organický vývoj je objektívny proces

Kontrolná miestnosť

1. Jedným z dôkazov evolúcie je jednota organického sveta, ktorá je založená na nízkych organizmoch, ktoré zaujímajú stredné pozície medzi veľkými systematickými zoskupeniami,- Prechodné formy. K dieťatku

4.1 sú prezentované akcie z najbežnejších prechodných foriem organizmov. Spoznajte tieto organizmy a identifikujte ich každodenné znaky rôznych typov organizácie.

2. Kostra koncov obojživelníkov, plazov, vtákov a vtákov sa bez ohľadu na veľký význam súčasného vzhľadu koncov a im priradenej funkcie javí ako podobná (obr. 4.2). Ako môžeme potvrdiť podobnosť medzi koncami chrbtice, ktoré nesú rôzne funkcie?

Malý 4.1. Žiadna z ostatných prechodných foriem:

1 - podkovár, ktorý zaujíma medzipolohu medzi súčasnými typickými článkonožcami a archetypálnymi trilobitmi; 2 - peripatus, ktorý nesie znaky článkonožcov a veľkých červov; 3-Euglena, ktorá spája znamenia tvorov a rastlín; 4 - larva kraba podkovy, podobne ako larva trilobita; 5

- Hrebeňový rôsol, ktorý sa vracia, sa spája s príznakmi tvorov vyprázdňujúcich črevá a príznakmi plochých červov.

3. Takmer v každom organizme je možné rozpoznať orgány alebo štruktúry, ktoré sú nedostatočne vyvinuté a stratili veľký význam v procese fylogenézy, vrátane zakrpatených orgánov. Baby 4.3 ukazuje rudimentárne zadné konce pytóna, viditeľné základy krillov v kiva a základy panvových cýst veľrýb. O čom orgány hovoria?

Malý 4.2. Homológia predných koncov tŕňov

(salamander, morská korytnačka, krokodíl, vták, kotol, veľryba, Kréta, človek) homologické časti sú označené rovnakými písmenami a číslami

4. Medzi tvormi je jednou z najpestrejších reliktných foriem Gatteria – jediný zástupca celej podtriedy plazov (obr. 4.4). Niektorí ľudia veria, že plazy žili na Zemi v druhohorách.

Ďalšou slávnou pamiatkou je ryba coelacanth, ktorá sa od devónu zachovala len málo zmenená.

5. V záujme života slúžia systematické skupiny zvierat ako prechodné formy. Vyplňte tabuľku 4.1 a uveďte rovnaké znaky peroptických vtákov ako u plazov a vtákov.

Malý 4.3. Zadok rudimentárnych orgánov (A – zadné konce pytóna;

B – kiwi krídlo; B-prvky panvového pletenca pravej veľryby)

Preusporiadajte prechodné formy, ktoré poznáte. Prečo prechodné formy neposkytujú dostatočné dôkazy o evolúcii?

7. Vtáčie embryá v raných štádiách embryonálneho vývoja sa považujú za terminálny produkt metabolizmu dusíka - amoniak, v neskorších štádiách - kyselina sechoová a v ostatných štádiách vývoja - kyselina sechoová. Podobným spôsobom je u ropúch žabích konečným produktom metabolizmu amoniak a u dospelých obojživelníkov -

Chvostové hrebene

Termín do konca roka

Spôsob bývania

Rozmnožovanie

8. Štúdium embryonálneho vývoja skutočných, suchozemských tŕňov ukázalo, že obsahujú a dosahujú vývoj určitých orgánov, ktoré u dospelého tvora nemajú žiadny význam, ale sú podobné orgánom, ktoré charakterizujú dospelé ryby. Pozrite sa na najmenších 4.6 a poskytnite nám svoje svedectvo.

o Ako môžeme potvrdiť skutočnosť vzniku častí zimného aparátu na rudimentoch suchozemských hrebeňov?

9. Ako môžeme vniesť objektivitu do procesu evolúcie života na Zemi?

Malý 4.5. Kúsky kostry a piercing Archaeopteryxa

10. Pred tebou je kôň, miša, korytnačka, snehová búrka, borovica. Aké metódy môžu najspoľahlivejšie určiť sporiditu týchto foriem?

JEDLO A OPAKOVANIE

Sila 1. Nasmerujte zadok na stred, aby ste zobrazili znaky.

Niekedy sa pod prílevom silných faktorov stredného veku môžu zmeniť stabilné znaky. Takže u králikov homozygotných pre recesívny gén kôry hranostaja, ktorí môžu mať bielu kôru a čierne ucho, chvost, koniec papule a konce labiek, sa kôra mláďat môže meniť so zvýšením teploty. N. A. Ilyin oholil škvrny bielych a čiernych chlpov z králikov hranostajov a vytvoril nízku alebo zvýšenú teplotu v mozgu. Vplyvom teploty rástli na odhalených častiach tela belšie alebo čiernejšie vlasy. Pre kožnú časť tela bol stanovený teplotný prah - teplota, nad ktorou sa vyvíjali biele vlasy a pod ktorou sa vyvíjali čierne vlasy. Takže na hlave králika pri teplote pod 2 °C sčernela, na králikovi pri teplote nad 30 °C - biela atď. Týmto spôsobom sa nezmršťuje mláďa králika, ale vzhľad alebo porucha vlasového pigmentu v závislosti od teploty. Keď sa zmenia mysle, niekedy sa znamenia zmenia rovnakým spôsobom ako pod prílevom génov, s výnimkou zvláštností, ktoré ubudli, nie upadli. Takéto zmeny sa nazývajú fenokópie. Napríklad u narodených kurčiat defekt bezchvosti ustupuje, ale v niektorých prípadoch je spôsobený prílivom chvosta počas inkubačnej doby.

Sila 2. Nasmerovať zadok, čo prinesie kontinuitu zmien v znameniach, ktoré oslovujú mysle Dovkill.

Existuje množstvo dôkazov o tom, že proces rastu a vývoja sa mení pod prílevom faktorov z vonkajšieho prostredia. Takáto zmena znamenia neutícha.

V lotose a vodnom hrachu majú ponorené a nad vodou zreteľný tvar: v lotose vo vode sú veľmi tenké listy kopijovitého tvaru a vo vodnom hrachu sú rezané perovité.

Pod vplyvom ultrafialového žiarenia u všetkých ľudí (aj keď nie sú albíni) je koža pokrytá akumuláciou granúl melanínového pigmentu v nej.

Druh organizmu teda reaguje špecificky na pôsobenie kožného prekurzorového faktora a reakcia (zmena znakov) sa javí u všetkých jedincov tohto druhu podobná.

Výživa 3. Prečo sa nevýrazná malátnosť nazýva skupinová zvonkohra?

Úpravy sú vždy spojené s konkrétnym úradníkom životného prostredia. Napríklad pod ultrafialovým žiarením ľudská koža syntetizuje a akumuluje pigment melanín a v dôsledku fyzickej stimulácie v mäsovom tkanive proteín myoglobínu a niektoré ďalšie veci. Inak zdanlivo fenotypové zmeny naznačuje tento úradník strednej triedy. Okrem toho sa podobné zmeny v dôsledku toho istého faktora sprostredkovania vyskytujú u všetkých predstaviteľov tohto druhu vrátane skupín.

Otázka 4. Aká je rýchlosť reakcie?

Množstvo znakov pod prílevom Dovkillových myslí zároveň nie je nekonečné. Úroveň variácie znamenia alebo, inými slovami, medzi nezrovnalosťami sa nazýva norma reakcie. Šírka reakčnej rýchlosti je určená genotypom a spočíva vo význame vitálnych znakov organizmu. Normálna rýchlosť reakcie je založená na takých dôležitých faktoroch, ako je napríklad veľkosť srdca alebo mozgu

Výživa 5. Objavte a charakterizujte silu modifikácie.

Modifikácia činnosti je charakterizovaná týmito hlavnými právomocami: 1) neklesanie; 2) skupinový charakter zmien; 3) množstvo času potrebného na zmenu zloženia centrálneho faktora; 4) adaptácia medzi variabilitou genotypu, t.j. v dôsledku priamosti zmien sa úroveň jeho expresie v rôznych organizmoch líši.

Výživa 6. Vyrovnajte silu mutácie a modifikácie. Rovnaké charakteristiky foriem únavy

POTRAVINÁRSKA A DISKUSNÁ RASTLINA

Výživa 1. Ako sa zdá, že prílev faktorov do príliš veľkého prostredku prejavuje jasné a zložité znaky?

Predstavitelia sveta Dovkille prúdia do šíreho sveta a ukazujú jasné, nenápadné znaky.

Otázka 2. V čom môže dôjsť k biologicky významnej transformácii fenotypu pod infúziou faktorov média bez zmeny genotypu?

K takémuto biologickému javu možno pridať sezónne úpravy. Možno ich zaradiť medzi ekologické úpravy. Zostávajúce adaptívne zmeny fenotypu pri vytváraní zmien v mysliach strednej triedy. Ekologické úpravy sa fenotypovo prejavujú zmenami v úrovni prejavu znaku. Smrad môže vzniknúť v počiatočných štádiách vývoja a môže sa zachovať počas celého života. Na pažbe môžu byť rôzne tvary listov šípového listu, naplnené nálevom zo stredu: šípovitý povrch, široký plávajúci, pod vodou podobný stehu.

Výživa 3. Ako možno aplikovať šírku reakčných noriem na špecifické životné podmienky?

PROBLÉMOVÉ OBLASTI

Výživa 1. Aké sú výhody redukcie somatických a generatívnych mutácií? Aký je ich význam pre okolitý organizmus a celý druh?

Primárna úloha patrí generatívnym mutáciám, ktoré sa vyskytujú v stavových bunkách. Generatívne mutácie, ktoré spôsobujú zmenu znamenia a sily tela, možno zistiť, keď gaméta nesúca mutantný gén dostane osud vo vývoji zygoty. Ak je mutácia dominantná, potom sa u heterozygotného jedinca objavia nové známky sily, ktorá je podobná tým istým gamétam. Keďže mutácia je recesívna, môže sa objaviť až niekoľko generácií pred prechodom do homozygotného stavu. V dôsledku generatívnej dominantnej mutácie u ľudí sa môže u človeka vyvinúť opuch kože na chodidlách, očný zákal alebo brachyfalanxia (krátke prsty na nohách s nedostatkom článkov prstov). Príklad spontánnej generatívnej recesívnej mutácie u ľudí možno vidieť u hemofílie v niekoľkých rodinách.

Somatické mutácie sa svojou povahou nijako nelíšia od generatívnych, ale ich evolučná hodnota je určená typom reprodukcie v organizme. Somatické mutácie zohrávajú úlohu v organizmoch, ktoré sa spontánne rozmnožujú. Takže v ovocných a bobuľovitých rastlinách, ktoré sa rozmnožujú vegetatívne, môže somatická mutácia viesť k vzniku rastlín s novým mutantným charakterom. Pokles somatických mutácií u žien má veľký význam pre pochopenie príčin rakoviny u ľudí. Predpokladá sa, že zo zhubných nádorov je transformácia normálnych buniek na rakovinové bunky spôsobená súborom somatických mutácií.

Otázka 2. Aké mechanizmy môžu byť základom výskytu mutácií v živých organizmoch?

Mutácie vznikajú postupne počas procesov, podobne ako v živých bunkách. Hlavné procesy, ktoré vedú k mutáciám, sú replikácia DNA, narušená oprava DNA a genetická rekombinácia.

Sila 3. Aké sú princípy klasifikácie pomalosti?

Je nedostatok zrážok a zrážok.

Prepadová abundancia sa delí na kombinačnú a mutáciu. Kombinovaná plodnosť je spojená s rekombináciou otcových génov.

Frekvencia mutácií je spôsobená mutáciami - pretrvávajúcimi zmenami v genetickom materiáli a zrejme aj oslabeným znamienkom.

APLIKOVANÉ ASPEKTY

Výživa 1. Ako indukované mutácie, vyvolané v laboratórnych mysliach, umožňujú zástupne odstrániť ľudské vlastnosti z mikroorganizmov?

Svetlým zadkom používania chemických mutagénov je vytváranie polyploidných odrôd rastlín. Ľudia vždy chceli pestovať tieto rastliny, ktoré prinášajú obzvlášť skvelé ovocie a prinášajú veľkú úrodu. V mnohých prípadoch takejto sily sa môžu vyskytnúť polyploidy. Ako sa ukázalo, pred nimi ležalo veľa kultúrnych rastlín: pšenica, ovos, zemiaky, čerešňové trstiny, slivky, čerešne atď. Chemické mutagény umožnili izolovať polyploidy individuálne. Takže napríklad V. V. Sacharov vybral tetraploidnú pohánku, vysoko výnosnú odrodu s veľkým výnosom.

Výživa 2. Aké faktory nadmerného sprostredkovania môžu aktivovať proces mutácie v živých organizmoch, ktoré pretrvávajú v prirodzených mysliach?

Na zvýšenie frekvencie mutácií je potrebné infúziou buniek s rôznymi mutagénnymi faktormi, ako sú:

1. Vystavenie ultrafialovému žiareniu;

2. Organické a anorganické zlúčeniny prírodného pôvodu (oxidy dusíka, dusičnany, rádioaktívne zlúčeniny, alkaloidy).

Výživa 3. V akom poradí možno upevniť cenné znaky sily, ktoré sa opäť objavili v dôsledku kombinovanej rozmanitosti?

Hodnotné znaky, ktoré vznikli ako výsledok kombinovanej tvorivosti, sa upevňujú v priebehu prirodzeného a kusového výberu.

ZAVDANNYA

Výživa 1. Identifikujte príčiny genetických, chromozomálnych a genómových mutácií u zvierat a rastlín.

Príkladom genómovej mutácie môže byť polyploidia. Oblasť je rozšírená medzi ružienky a oveľa menej široká medzi živočíchmi (škrkavky, mory a iné obojživelníky). Polyploidné organizmy sa spravidla vyznačujú väčšími veľkosťami, zvýšenou syntézou organických látok, vďaka čomu sú obzvlášť cenné pre chovné roboty. Príklad: Downov syndróm u ľudí - trizómia 21 párov, celkovo je u človeka 47 chromozómov. Mutácie je možné izolovať individuálne pomocou žiarenia, röntgenových lúčov, ultrafialového žiarenia, chemických činidiel a tepla.

Otázka 2. Uveďte znak, ktorý sa vyznačuje širokou a úzkou reakčnou rýchlosťou. Vysvetlite, ako zápach preniká do zvyšku tela až do smrti.

Poznanie noriem reakcie organizmu, medzi jeho modifikačnou variabilitou, je dôležité v šľachtiteľskej praxi pri „konštrukcii“ nových foriem rastlín, živočíchov a mikroorganizmov a ľudí. Je to dôležité najmä pre prax poľnohospodárskej vlády, ako je zvyšovanie produktivity pestovania plodín a zvierat podporou nových šľachtiteľských foriem – plemien a odrôd a maximalizácia možností už existujúcich plemien a odrôd. Znalosť vzorcov modifikácie citlivosti je v medicíne nevyhnutná na podporu vývoja ľudského tela medzi normami reakcie.