Apa itu takikardia atrium. Konsep takikardia atrium: jenis, diagnosis dan pengobatan. Takikardia atrium dari tipe masuk kembali

Takikardia atrium terjadi pada sekitar 20% dari semua takikardia supraventrikular. Menurut mekanisme perkembangan elektrofisiologis, tiga jenis takikardia atrium dibedakan: otomatis, pemicu (pasca-depolarisasi) dan timbal balik (masuk kembali). Takikardia atrium timbal balik lebih sering bersifat paroksismal, dan yang otomatis bersifat kronis (permanen atau terus menerus berulang). Selain itu, hampir semua peneliti setuju bahwa pada anak-anak, pelanggaran otomatisme dapat dianggap sebagai penyebab utama perkembangan takikardia atrium, dan aritmia itu sendiri seringkali persisten atau kronis, berlangsung selama berbulan-bulan, dan terkadang bertahun-tahun, dan dapat menyebabkan perkembangan kardiomegali.

Diagnostik elektrokardiografi dan manifestasi klinis

Secara elektrokardiografik, takikardia atrium ditandai dengan adanya gelombang P, yang bentuknya biasanya berbeda dari morfologinya pada ritme sinus yang terletak di depan kompleks QRS supraventrikular (interval PR kurang dari interval RP). Insiden takikardia pada orang dewasa biasanya berkisar antara 140 hingga 180 denyut per menit. Dengan peningkatan frekuensi laju atrium, interval PR dapat meningkat, dan gelombang P menyatu dengan gelombang T. Kerusakan konduksi atrioventrikular terkadang disertai dengan perkembangan blok AV derajat dua (periode Samoilov-Wenckebach) tanpa penghentian takikardia, yang membedakan takikardia atrium dari kebanyakan atrium-ventrikel takikardia. Meskipun sulit untuk membedakan antara takikardia atrium otomatis dan aritmia re-entry berdasarkan data klinis dan EKG, terdapat juga sejumlah fitur diagnostik yang berbeda. Takikardia atrium otomatis tidak dapat diinduksi dan dihentikan dengan mondar-mandir, yang merupakan karakteristik aritmia timbal balik. Stimulasi atrium dengan frekuensi yang melebihi frekuensi takikardia atrium otomatis hanya menekan aritmia untuk sementara, setelah penghentian pacu jantung dilanjutkan.

Gelombang P pertama takikardia atrium otomatis mirip dengan gelombang P. Pada takikardia timbal balik, bentuk kompleks atrium ekstrasistol, yang biasanya menyerang dimulai, berbeda dari gelombang P berikutnya, yang morfologinya bergantung pada lokasi sirkulasi denyut. Berbeda dengan aritmia yang disebabkan oleh mekanisme re-entry, frekuensi takikardia atrium otomatis seringkali meningkat secara bertahap. Dalam elektrofisiologi fenomena ini secara kiasan disebut "pemanasan". Dalam praktik klinis, penentuan mekanisme elektrofisiologis perkembangan takikardia atrium diperlukan, pada dasarnya, hanya ketika memutuskan penggunaan elektrokardiostimulasi.

Analisis vektor kompleks EKG atrium selama takikardia membantu menetapkan lokalisasinya. Gelombang P positif atau bifasik pada sadapan aVL menunjukkan adanya lesi ektopik pada atrium kanan, sedangkan gelombang P positif ("kubah dan panah") pada sadapan V1 dan negatif pada sadapan V4-V6 menunjukkan asal aritmia dari atrium kiri.

Dalam beberapa kasus, takikardia atrium harus dibedakan dari takikardia sinus. Diagnosis banding bisa sulit, tetapi penting untuk pilihan pengobatan. Aktivitas fisik dan teknik vagal secara signifikan mempengaruhi karakteristik frekuensi sinus takikardia dan memiliki pengaruh yang kecil atau tidak sama sekali pada takikardia atrium. Rekaman EKG jangka panjang pada pasien dengan takikardia atrium kronis dapat mengungkapkan ritme sinus dalam waktu singkat (terutama pada malam hari), yang juga membantu dalam diagnosis banding.

Takikardia atrium sering berkembang pada pasien dengan penyakit jantung organik. Mereka didiagnosis dengan penyakit seperti penyakit arteri koroner, infark miokard, hipertensi arteri, lesi katup jantung, kardiomiopati dilatasi, cor pulmonale, dll. Peran keracunan digitalis, asupan alkohol dan hipokalemia dalam terjadinya atrial takiaritmia telah diketahui. Pada saat yang sama, sejumlah pasien (terutama dengan takikardia atrium otomatis) tidak didiagnosis dengan penyakit kardiovaskular yang dapat menyebabkan aritmia.

Pada pasien dengan atrial tachycardia, prognosis biasanya ditentukan oleh penyakit yang mendasari. Angka kematian di antara mereka dengan tidak adanya patologi lain, kecuali gangguan irama jantung, sangat rendah. Namun, jika aritmia berlanjut dengan frekuensi tinggi, untuk waktu yang lama, bahkan pada pasien tanpa kerusakan jantung organik, kardiomegali berkembang, fraksi ejeksi menurun dan gagal jantung kongestif muncul.

Pengobatan. Pasien dengan paroksismus takikardia atrium jangka pendek yang tidak bergejala, jarang, dan tidak memerlukan pengobatan. Mereka perlu diperiksa untuk mengidentifikasi penyebab gangguan ritme dan menghilangkannya. Farmakoterapi atau perawatan non-obat hanya diperlukan untuk pasien dengan serangan aritmia yang parah, serta untuk perjalanan kronisnya, bahkan tanpa adanya gangguan hemodinamik dan toleransi yang baik terhadap gangguan ritme - karena risiko tinggi terkena kardiomegali dan gagal jantung. Dalam pengobatan pasien seperti itu, banyak ahli jantung saat ini lebih memilih intervensi intervensi daripada obat antiaritmia, mengingat efisiensinya yang tinggi dengan sejumlah kecil komplikasi.

Paroksisma takikardia atrium dengan hemodinamik yang tidak stabil harus dihentikan dengan pelepasan energi sedang dari EIT (50-100 J). Farmakoterapi untuk atrial tachycardia belum cukup berkembang, meskipun pada prinsipnya sudah dilakukan, seperti pada atrial takiaritmia lainnya. Dengan hemodinamik yang stabil, untuk mengurangi denyut jantung yang tinggi, obat-obatan yang memperburuk konduksi atrioventrikular digunakan: antagonis kalsium (verapamil, diltiazem), beta-blocker, glikosida jantung, atau kombinasinya. Efektivitas obat ini dalam hal memulihkan dan mempertahankan ritme sinus rendah. Jika paroksisma tetap ada, maka pemulihan irama sinus dilakukan dalam / dalam pengenalan kelas antiaritmia 1A, 1C dan III (novocainamide, propafenone, amiodarone, sotalol, dll.), Dan dengan takikardia atrium timbal balik untuk tujuan ini, Anda dapat menggunakan pacing.

Untuk mencegah serangan aritmia berulang, menurut pengalaman dan data literatur kami, pertama-tama, obat dari kelas 1C dan III (propafenone, flecainide, encainide, amiodarone, sotalol) harus digunakan, antiaritmia kelas 1A seperti quinidine, disopyramide, novocainamide kurang efektif, aymaline. K. Koike dkk. (13), mengevaluasi selama beberapa tahun keefektifan 5 obat antiaritmia dari berbagai kelas, serta digoksin dan kombinasinya dengan propranolol, metoprolol, kuinidin dalam kasus takikardia atrium otomatis pada anak-anak, sampai pada kesimpulan bahwa disarankan untuk memulai terapi untuk gangguan irama jantung ini dengan sotalol, karena memulihkan ritme sinus pada 75% kasus atau secara signifikan mengurangi frekuensi kontraksi ventrikel. Dalam kasus ketidakefektifannya atau adanya kontraindikasi, menurut penulis, perlu menggunakan antiaritmia kelas 3 (dengan pengecualian etmosin, yang tidak efektif dalam ALRT) atau amiodarone. Takikardia atrium kronis dalam banyak kasus sulit untuk direspons terhadap terapi antiaritmia mono dan kombinasi. EIT dalam hal ini juga tidak efektif. Jika antiaritmia tidak berhasil, pada pasien dengan takikardia atrium kronis, perlu untuk mencapai penurunan denyut ventrikel untuk mencegah perkembangan gagal jantung kongestif. Untuk tujuan ini, verapamil, diltiazem, glikosida jantung, atau bahkan amiodaron digunakan (kombinasi dimungkinkan); Selain itu, pertanyaan tentang melakukan perawatan non-narkoba harus diselesaikan.

Penghancuran kateter frekuensi radio berhasil digunakan untuk pengobatan takikardia atrium, terlepas dari mekanisme elektrofisiologis perkembangannya (otomatis, pemicu, atau timbal balik) dan lokalisasi (atrium kanan atau kiri). Indikasi utama kerusakan kateter frekuensi radio adalah tidak efektifnya farmakoterapi atau keengganan pasien untuk mengonsumsi obat antiaritmia dalam waktu yang lama. Di Amerika Serikat, menurut beberapa data, efektivitas intervensi semacam itu adalah 75%, dan jumlah komplikasi 0,8%. Penghancuran koneksi atrioventrikular dengan implantasi alat pacu jantung atau "modifikasinya" (penghancuran sebagian) dilakukan ketika penghancuran kateter frekuensi radio dari fokus aritmia tidak efektif atau tidak mungkin dilakukan. Pada pasien dengan gejala takikardia supraventrikular rekuren, ditangkap dengan pacing, dimana terapi obat dan penghancuran kateter frekuensi radio tidak efektif, implantasi alat pacu jantung antitachycardial dimungkinkan. Intervensi bedah (isolasi, reseksi atau penghancuran zona aritmogenik) jarang dilakukan saat ini, jika terjadi kegagalan penghancuran kateter frekuensi radio atau jika ada rencana operasi jantung lainnya.

Takikardia timbal balik sinoatrial

Salah satu bentuk takikardia atrium, yang perjalanan klinisnya agak berbeda, diagnostik elektrofisiologis dan EKG, serta farmakoterapi, adalah takikardia timbal balik sinoatrial (takikardia sinus nodal reentrant). Perkembangan takikardia timbal balik sinoatrial dikaitkan dengan sirkulasi gelombang eksitasi di nodus sinus dengan dimasukkannya, dalam beberapa kasus, bagian terdekat dari miokardium atrium kanan dalam rantai sirkulasi.

Aritmia ini, sebagai suatu peraturan, bersifat paroksismal, dan denyut jantung bervariasi dari 100 hingga 220 denyut per menit, tetapi secara umum lebih kecil dibandingkan dengan takikardia supraventrikular lainnya, dan dalam kebanyakan kasus tidak melebihi 150 denyut per menit. Serangan takikardia dalam kasus ini paling sering pendek (dari 5-20 kompleks hingga beberapa menit), serangan berkepanjangan sangat jarang. Sulit untuk berbicara tentang prevalensi sebenarnya dari takikardia timbal balik sinoatrial. Frekuensi deteksi masuk kembali sinoatrial, menurut sebagian besar peneliti, berkisar antara 2 hingga 10% di antara semua takikardia supraventrikular. Ada jauh lebih sedikit bukti tentang distribusinya yang lebih luas. Dengan demikian, SART didiagnosis pada 11 dari 65 pasien (16,9%) dengan takikardia supraventrikular yang menjalani pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak.

Karena mekanisme perkembangan takikardia timbal balik sinoatrial dikaitkan dengan masuknya kembali gelombang eksitasi, hal ini berhasil disebabkan dan dihentikan oleh ekstrastimulasi atrium (kadang-kadang bahkan ventrikel) dan peningkatan stimulasi atrium. Tidak seperti kebanyakan takikardia atrium, gelombang P yang terletak di depan kompleks QRS identik atau sangat mirip dengan yang terekam selama ritme sinus. Interval PR lebih pendek dari interval RP. Serangan mendadak dan, dalam banyak kasus, serangan tiba-tiba terhenti, serta kemungkinan untuk menghentikannya dengan teknik vagal (takikardia sinus dan PRT tidak dihentikan olehnya) dapat menjadi tanda diagnostik diferensial penting dari takikardia sinoatrial timbal balik.

Karena frekuensi kejang pada takikardia timbal balik sinoatrial biasanya rendah dan kejang itu sendiri hanya berlangsung sebentar, mungkin asimtomatik dan tidak memerlukan pengobatan. Terapi antiaritmia kuratif dan profilaksis dari takikardia timbal balik sinoatrial simptomatik menyerupai yang dilakukan dengan takikardia timbal balik nodal atrioventrikular. Bekam dimulai dengan teknik vagal (tes Valsalva, pijat sinus karotis), dan jika terjadi resistensi, antiaritmia diberikan secara intravena: ATP 10-20 mg (adenosine 6-12 mg, sangat cepat) atau antagonis kalsium (verapamil 5-10 mg atau diltiazem 0,25-0,35 mg / kg selama 2 menit). Kemungkinan penggunaan IV digoxin, beta-blocker dan amiodarone. Jika pasien tidak stabil (nyeri anginal parah, penurunan tekanan darah yang signifikan, asma jantung atau edema paru), kardioversi listrik darurat dilakukan (syok pertama dengan kekuatan 50-100 J). Paroksisma takikardia bisa berhasil dihentikan dengan mondar-mandir. Untuk pencegahan serangan takikardia timbal balik sinoatrial, verapamil, diltiazem, beta-blocker, digoxin, serta obat antiaritmia kelas III - amiodarone dan sotalol terutama digunakan. Ada laporan tentang penggunaan efektif kateter radiofrekuensi penghancuran fokus aritmia.

Takikardia atrium multifokal (kacau)

Takikardia atrium multifokal didiagnosis pada 0,13-0,4% pasien dewasa yang dirawat di rumah sakit. Orang lanjut usia lebih mungkin mengidapnya (usia rata-rata lebih dari 70 tahun). Gangguan ritme ini tercatat dalam proporsi yang kurang lebih sama pada pria dan wanita. Lebih dari 60% pasien dengan takikardia atrium multifokal didiagnosis dengan penyakit paru. Penyakit paru obstruktif kronik yang paling umum. Lebih jarang, aritmia bertindak sebagai komplikasi dari pneumonia akut, emboli paru, dan tumor paru. Obat-obatan seperti aminofilin, isoproterenol, yang digunakan dalam pengobatan penyakit paru obstruktif kronik, dapat berperan dalam terjadinya aritmia, serta menyebabkan perjalanannya yang lebih parah. Selain patologi paru, pasien tersebut sering menderita penyakit kardiovaskular (penyakit arteri koroner, hipertensi, penyakit jantung katup yang lebih jarang, dll.), Disertai gagal jantung kongestif. Penting untuk dicatat bahwa dalam banyak kasus (menurut beberapa data, hingga 70%), gangguan metabolisme karbohidrat menyertai takikardia atrium multifokal. Angka kematian di antara pasien dewasa dengan takikardia atrium multifokal tinggi dan mencapai 29-62%. Penyebab kematian biasanya penyakit serius yang menyerang sebagian besar pasien takikardia atrium multifokal, dan bukan gangguan irama itu sendiri.

Kriteria elektrokardiografi untuk diagnosis takikardia atrium multifokal adalah:

• adanya tiga atau lebih gelombang P dengan morfologi berbeda dalam satu sadapan EKG;
• adanya isoline antara gelombang P;
• interval PR, PP dan RR yang tidak teratur.

Bentuk gelombang P bergantung pada lokalisasi fokus ektopik aritmia dan perubahan konduksi intra-atrium.

Paling sering, takikardia atrium multifokal harus dibedakan dari fibrilasi atrium. Berbeda dengan yang terakhir, dengan takikardia atrium multifokal, gelombang P dengan bentuk yang berubah dan isoline di antara mereka terlihat jelas.

Dalam manajemen pasien dengan takikardia atrium multifokal, tempat penting diambil oleh pengobatan penyakit yang mendasari dan koreksi faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangannya: perang melawan infeksi selama eksaserbasi penyakit paru-paru kronis, pengobatan gagal jantung, normalisasi keseimbangan asam-basa dan gangguan elektrolit, pengaturan penggunaan agonis reseptor beta-adrenergik dan turunan methylxanthine. Tindakan ini terkadang memungkinkan ritme dinormalisasi bahkan tanpa penggunaan obat antiaritmia.

Terapi antiaritmia dari takikardia atrium multifokal dikaitkan dengan kesulitan besar. Beberapa penelitian menunjukkan ketidakefektifan quinidine, novocainamide, lidocaine dan phenytoin. Glikosida jantung juga tidak efektif dan sering menyebabkan keracunan karena adanya hipoksia dan sejumlah gangguan metabolisme yang parah pada pasien. Terapi elektro-impuls tidak memulihkan ritme sinus dan karenanya tidak efektif.

Analisis karya pengobatan antiaritmia dari takikardia atrium multifokal menunjukkan bahwa verapamil, beta-blocker (bagaimanapun, mereka dikontraindikasikan pada pasien dengan sindrom bronkospastik) dan amiodaron paling efektif dalam mengurangi, mengubah ritme dan mencegah kekambuhan aritmia. Ada sejumlah kecil penelitian yang ditujukan untuk mempelajari efek aritmia kelas 1C pada takikardia atrium multifokal. Jadi, secara khusus, kasus bantuan takikardia karena pemberian intravena flecainide kepada pasien berusia 57 tahun dijelaskan, di mana verapamil, metaprolol, sotalol, disopyramide dan beberapa obat antiaritmia lainnya tidak efektif; kemungkinan penggunaan propafenon parenteral dan oral yang berhasil pada aritmia jenis ini dalam praktik pediatrik ditunjukkan. Data menarik telah diperoleh mengenai efisiensi penghentian tinggi magnesium sulfat (dalam beberapa kasus dalam kombinasi dengan preparat kalium): pada 7 dari 8 pasien dengan takikardia atrium multifokal (87,7%), irama sinus dipulihkan dengan pemberian intravena selama 5 jam dari 7 jam hingga 12 g MgSO4. Perlu dicatat bahwa penurunan kadar magnesium dan kalium dalam plasma darah hanya diamati pada 3 pasien.

Dengan demikian, disarankan untuk memulai farmakoterapi takikardia atrium multifokal dengan beta-blocker (jika tidak ada kontraindikasi terhadapnya) atau verapamil, jika tidak efektif, gunakan amiodaron dan antiaritmia kelas 1C, dan untuk menghentikan aritmia, magnesium sulfat juga dapat diberikan secara intravena.

literatur

1. Pongiglione G., Strasburger J. F., Kesepakatan B. J. et al. Penggunaan amiodarone untuk terapi jangka pendek dan adjuvan pada pasien muda // Am. J. Cardiol. 1991; 68: 603-608.
2. Zeigler V., Gillette P. C., Ross A. B. dkk. Flecainide untuk aritmia supraventrikular dan ventrikel pada anak-anak dan dewasa muda // Am. J. Cardiol. 1988; 62: 818-820.
3. Colloridi V., Perri C., Ventriglia F., Critelli G. Oral sotalol pada takikardia ektopik atrium pediatrik // Am. Heart J. 1992; 123: 254-256.
4. Scheinman M. M. Pola praktik ablasi kateter di Amerika Serikat // Pacing Clin. Elektrofisiol. 1994; 17: 873-877.
5. Gomes J. A., Hariman R. J., Kang P. S. dkk. Takikardia reentrant sinus node simtomatik yang berkelanjutan: insiden, signifikansi klinis, pengamatan elektrofisiologis dan efek agen antiaritmia // J. Am. Coll. Cardiol. 1985; 5: 45-57.
6. Scher D. L., Arsura E. L. Multifocal atrial tachycardia: mekanisme, korelasi klinis dan pengobatan // Am. Heart J. 1989; 118: 574-580.
7. Arsura E., Lefkin A. S., Scher D. L. dkk. Sebuah studi acak, tersamar ganda, terkontrol plasebo dari verapamil dan metoprolol dalam pengobatan takikardia atrium multifokal // Am. J. Kedokteran. 1988; 85: 519-524.
8. Creamer J. E., Nathan A. W., Camm A. J. Keberhasilan pengobatan atrial tachycardias dengan flecainide acetate // Br. Heart J. 1985; 53: 164-166.
9. Reimer A., \u200b\u200bPaul T., Kallfelz H.-C. Khasiat dan keamanan propafenon intravena dan oral pada disritmia jantung pediatrik // Am. J. Cardiol. 1991; 68: 741-744.
10. Iseri L. T., Fairshter R. D., Hardemann J. L., terapi Brodsky M. A. Magnesium dan kalium di takikardia atrium multifokal // Am. Heart J. 1985; 110: 789-794.
11. Olgin J. E., Zipes D. P. Aritmia spesifik: diagnosis dan pengobatan. Dalam Braunwald E. (eds). Penyakit jantung. Buku teks kedokteran kardiovaskular. Philadelphia: Perusahaan W. B. Saunders. 2001. Hal.837.

1. Apa itu takikardia atrium paroksismal?

Serangan yang berhubungan dengan detak jantung yang sangat cepat dan teratur yang dimulai dan berakhir secara tiba-tiba. Denyut jantung biasanya mencapai 160 hingga 200 denyut per menit. Kondisi ini juga disebut takikardia supraventrikular paroksismal.

Istilah paroksismal berarti serangan dimulai secara tiba-tiba dan berakhir secara tiba-tiba. Takikardia atrium berarti bilik atas jantung berkontraksi secara tidak normal dengan cepat. Takikardia atrium paroksismal dapat dimulai tanpa penyakit jantung.

2. Apa penyebab takikardia atrium paroksismal?

Takikardia atrium paroksismal dapat disebabkan oleh kontraksi atrium prematur, yang mengirimkan denyut aktivitas listrik abnormal ke ventrikel. Penyebab lainnya terkait dengan stres, peningkatan aktivitas tiroid, dan pada beberapa wanita, menstruasi.

3. Apa saja gejala takikardia atrium paroksismal?

Meskipun takikardia tidak mengancam nyawa, kondisi ini dapat menyebabkan pusing, nyeri dada, jantung berdebar, gelisah, berkeringat, dan sesak napas.

4. Bagaimana takikardia atrium paroksismal didiagnosis?

Tidak selalu mudah untuk mendiagnosis takikardia paroksismal, karena serangan telah berlalu saat pasien datang ke dokter. Penjelasan menyeluruh tentang serangan tersebut adalah dasar diagnosis. Jika palpitasi berlanjut, maka elektrokardiogram menunjukkannya. Terkadang dokter akan memerintahkan pemantauan Holter untuk memastikan diagnosis.

5. Bagaimana pengobatan takikardia atrium paroksismal?

Biasanya, dokter memberikan saran tentang cara membantu diri Anda sendiri selama serangan takikardia atrium paroksismal. Anda perlu menahan napas setelah menghirup dan menghembuskan napas dengan tajam, meregangkan perut bagian bawah, seperti saat buang air besar. Anda juga bisa menenangkan hati dengan memijat lembut leher Anda di area sinus karotis.

Jika tindakan konservatif tidak membantu, administrasi verapamil atau adenosin obat diperlukan. Dalam kasus yang jarang terjadi, stimulasi listrik diperlukan untuk mengembalikan irama jantung menjadi normal.

Takikardia atrium paroksismal bukanlah penyakit dan jarang mengancam jiwa. Dalam kasus yang jarang terjadi, dokter Anda mungkin merekomendasikan prosedur ablasi kateter, yang menghilangkan (membakar) sel-sel jantung yang bertanggung jawab untuk memicu detak jantung yang cepat.

Pengobatan takikardia atrium dengan blok AV derajat II

Tingkat keparahan blok nodal AV anterograde bervariasi dari periode Wenckebach. Seringkali, gelombang P ektopik pertama sudah terhalang. Dengan blok AV yang signifikan, jumlah kompleks ventrikel menjadi kecil.

Pijat daerah sinus karotis meningkatkan blokade AV tanpa mempengaruhi gelombang atrium P. Pada pasien dengan keracunan digitalis, seseorang tidak boleh menggunakan pijat karotis. Takikardia atrium dengan derajat blok AV II cenderung menjadi tetap, yaitu memperoleh perjalanan kronis atau intermiten.

Masalah klinis dan elektrokardiografi yang penting adalah diferensiasi bentuk takikardia ini dari TP. Dalam kasus takikardia atrium dengan derajat AV blok II yang disebabkan oleh overdosis glikosida jantung, kesalahan diagnostik (yaitu, diagnosis TP) dan, sebagai akibatnya, kelanjutan digitalisasi terancam kematian.

Pada saat yang sama, digitalis sangat diperlukan untuk menangani serangan TP yang sebenarnya. Diagnosis banding didasarkan pada kriteria berikut. Pertama-tama, bentuk interval P - P dan T - P diperhitungkan.Pada takikardia atrium, interval ini adalah isoelektrik. Dalam kebanyakan kasus TP, garis gigi gergaji atau bergelombang dicatat sebagai pengganti garis isoelektrik. Selanjutnya, frekuensi impuls atrium diperhitungkan.

Untuk takikardia atrium, frekuensi impuls kurang dari 200 per menit lebih bersifat karakteristik, TP berbeda dalam jumlah gelombang F dengan urutan 250-350 per menit. Akhirnya, sangat penting bahwa dalam TP, gelombang F tiba secara teratur, sedangkan pada takikardia atrium dengan blok AV, keteraturan ini sering dilanggar.

Terjadinya takikardia seperti itu selama periode ketika pasien mengonsumsi glikosida jantung - sinyal untuk pembatalan segera mereka. Berkontribusi pada akhir serangan infus infus intravena larutan kalium klorida (0,8-1 g per infus) atau fenotoin 50-100 mg setiap 5 menit hingga 1 g. Terkadang kalium klorida hanya memperlambat frekuensi ritme takikardik ke tingkat 150 per 1 menit, diikuti dengan pemulihan AV melakukan 1: 1 [Kushakovsky MS 1976].

Infus kalium klorida juga digunakan dalam kasus di mana takikardia disebabkan oleh kehilangan kalium akut (diuresis masif, pembuangan cairan asites, dll.). B. Singh dan K. Nademanee (1987) menunjukkan bahwa dengan permulaan pengobatan yang relatif dini, verapamil dengan dosis 40-80 mg setiap 3 jam juga dapat memulihkan irama sinus pada PT digitalis atrium derajat blok II AV.

Untuk takikardia dari genesis yang berbeda, obat antiaritmia subclass IA digunakan dalam dosis biasa, tetapi efeknya tidak selalu tercapai. Kardioversi listrik dikontraindikasikan pada pasien dengan keracunan digitalis.

"Aritmia hati", M.S. Kushakovsky

Takikardia atrium dengan blok AB anterograde grade II

Takikardia atrium paroksismal

Takikardia atrium paroksismal (PPT) - serangan tiba-tiba dan tiba-tiba menghentikan serangan takikardia yang timbul dari aktivitas patologis fokus heterotopik otomatisme yang terletak di miokardium atrium. Denyut nadi mencapai 150-250 (biasanya 160-190) per menit.

Klasifikasi

Timbal-balik ( masuk kembali) takikardia paroksismal atrium

PPT timbal balik kronis (permanen-berulang)

Focal (focal) PPT

PPT multi-fokus (multifokal).

Etiologi. PPT merupakan bentuk yang paling umum diantara semua takikardia paroksismal (80-90%), terutama pada usia 20-40 tahun.

Dalam 50-75% kasus, PPT terjadi pada orang dengan jantung yang sehat setelah stres emosional, konsumsi kopi atau teh yang berlebihan, minuman beralkohol, ganja, merokok, tidak bisa tidur malam.

Sindroma Wolff-Parkinson-White (hingga 30% dari semua PPT)

Keracunan dengan glikosida jantung dan simpatomimetik

Perubahan hati dengan hipertensi arteri

Hipokalemia

Hipoksia

Miokarditis

Tirotoksikosis

Anomali hati

Iritasi refleks pada penyakit organ dalam (kolelitiasis, kolitis, batu ginjal, tukak lambung).

Patogenesis

Sirkulasi eksitasi di simpul atrioventrikular (60% kasus PPT), di atrium (5% kasus PPT), fokus (fokus) peningkatan otomatisitas di atrium (5% kasus PPT)

Dalam kebanyakan kasus, PPT disebabkan oleh suatu mekanisme masuk kembali (lihat Aritmia hati) - yang disebut. takikardia timbal balik. Untuk perkembangan mereka, keberadaan dua cara independen untuk melakukan impuls diperlukan, yang dimungkinkan dalam situasi berikut:

Heterogenitas listrik pada area otot jantung dan sistem konduksi (penyakit arteri koroner, miokarditis, dll.)

Anomali perkembangan (tambahan balok pengatur cepat Kent, James, disosiasi fungsional longitudinal dari simpul atrioventrikular)

Serangan PPT tidak selalu menunjukkan penyakit jantung. Dalam 60-75% kasus, PPT terjadi dengan otot jantung yang sehat.

Identifikasi EKG

Denyut jantung - 150-250 rpm

Gelombang P terletak di depan QRS dan dapat diubah

Fokus peningkatan otomatisme di atrium - bentuk gelombang P tergantung pada lokalisasi sumber ektopik

Bagian awal dari kompleks ventrikel tidak berubah.

Taktik manajemen

Hal ini diperlukan untuk meredakan ketegangan dan kecemasan pada pasien, menciptakan kondisi untuk mengurangi pengaruh simpatik, memberikan akses ke udara segar

Stimulasi saraf vagus (mengurangi konduksi sambungan atrioventrikular) - pijat sinus karotis, uji Valsava, tekanan pada bola mata (refleks Ashner)

Jika tindakan ini tidak efektif, terapi obat

Indikasi terapi denyut listrik adalah hemodinamik yang tidak stabil, gagal jantung, perkembangan penyakit arteri koroner.

Terapi obat - cm. Takikardia supraventrikular paroksismal . Fibrilasi atrium ; verapamil, penyekat-b, novocainamide atau glikosida jantung IV.

Salah satu penyekat B pertama yang mulai digunakan untuk pengobatan patologi kardiovaskular adalah propranolol. Obat ini lebih dikenal dengan nama anaprilin. Karena obat tersebut merupakan penghambat non-selektif reseptor B-adrenergik, penggunaannya saat ini terbatas. Tetapi ada situasi di mana obat ini memiliki manfaat.

Fitur aksi B-blocker non-selektif

Seperti obat apa pun dalam kelompok ini, anaprilin memblokir reseptor B1-adrenergik yang terletak di jantung dan ginjal. Karena itu, pembentukan renin menurun dan aktivitas RAAS ditekan. Propranolol mengurangi frekuensi kontraksi jantung, intensitasnya, yang disertai dengan penurunan curah jantung. Melalui mekanisme ini, obat membantu menurunkan tekanan darah.

Anaprilin menurunkan aktivitas simpul sinus-atrium, serta fokus aktivitas patologis yang terletak di atrium, sambungan AV, ventrikel. Obatnya memiliki efek menstabilkan membran. Itulah mengapa obat tersebut bisa digunakan untuk gangguan ritme.

Karena kekuatan kontraksi jantung dan frekuensinya menurun, kebutuhan otot jantung akan oksigen berkurang, sehingga serangan angina lebih jarang terjadi.

Tidak seperti penyekat B selektif, anaprilin juga bekerja pada reseptor B2-adrenergik, yang terletak di dinding bronkus, rahim, usus, di otot polos arteri, di otot rangka, kelenjar ludah, mata, dan organ lainnya. Itulah sebabnya memblokir efek stimulasi katekolamin mengarah pada efek yang sesuai. Propranolol meningkatkan tonus rahim, menurunkan tekanan intraokular, yang karenanya indikasi penggunaan obat diperluas dibandingkan dengan B-blocker selektif. Tetapi jumlah reaksi samping juga meningkat secara signifikan.

Setelah memasukkan tablet ke dalam, propranolol diserap agak cepat. Setelah 1–1,5 jam, konsentrasi zat aktif dalam darah mencapai maksimumnya. Efek hipotensi berlangsung hingga satu hari. Ketersediaan hayati sekitar 30%, tetapi meningkat setelah makan. Waktu paruh adalah dua sampai tiga jam. Ini mengikat protein plasma sebesar 90-95%. Obat tersebut diekskresikan terutama oleh ginjal. Menembus ke dalam ASI dan melalui penghalang plasenta.

Indikasi untuk digunakan

Anda bisa minum tablet anaprilin untuk banyak penyakit:

1. Tekanan darah tinggi pada hipertensi esensial dan simptomatik.
2. Penyakit jantung iskemik: angina pektoris stabil dan tidak stabil, infark miokard (mulai hari kelima).
3. Takiaritmia termasuk yang berhubungan dengan berbagai penyakit. Propranolol membantu melawan takikardia sinus secara efektif, Dapat diobati: takikardia supraventrikular, ekstrasistol, fibrilasi atrium.
4. Penyakit jantung: stenosis subaorta, prolaps katup mitral, kardiomiopati hipertrofik.
5. Gangguan otonom: krisis simpatoadrenal pada penderita sindrom diencephalic, neurocirculatory dystonia, serangan panik, gangguan vegetatif selama menopause.
6. Sindrom hipertensi portal pada sirosis hati.
7. Tirotoksikosis - untuk menghilangkan takikardia, meredakan krisis tirotoksik, dalam persiapan untuk perawatan bedah.
8. Tremor esensial.
9. Pengobatan kompleks pheochromocytoma (selalu dengan alpha-blocker).
10. Sindrom penarikan.
11. Pencegahan serangan migrain.
12. Kelemahan primer persalinan dan pencegahan komplikasi postpartum.
13. Hemangioma pada bayi baru lahir.

Kontraindikasi untuk pengobatan

Anaprilin hanya dapat digunakan jika tidak ada kontraindikasi:

• tekanan rendah;
• blok sinoatrial dan AV 2-3 derajat;
• Denyut jantung kurang dari 55 per menit;
• SSSU (sindrom sinus sakit);
• gagal jantung parah (akut dan kronis);
• varian angina (Prinzmetal);
• asma bronkial dan kecenderungan bronkospasme;
• serangan jantung;
• hari-hari pertama setelah infark miokard akut;
• gangguan peredaran darah di arteri perifer (penyakit Raynaud, dll.);
• hipersensitivitas.

Minum pil dengan hati-hati dalam kondisi berikut:

• diabetes mellitus dan kecenderungan hipoglikemia;
• penyakit kronis pada sistem bronkopulmonalis, emfisema;
• gangguan hati dan ginjal;
• psoriasis;
• kolitis kejang;
• kelemahan otot;
• usia lanjut;
• kehamilan;
• masa laktasi.

Metode pengobatan

Di hadapan tekanan tinggi, tablet mulai mengonsumsi 40 mg di pagi dan sore hari. Dosis secara bertahap ditingkatkan ke tingkat yang dibutuhkan. Dosis harian dapat dibagi menjadi 2 atau 3 dosis. Perawatan semacam itu paling efektif pada tahap awal hipertensi atau peningkatan tekanan darah secara episodik, disertai dengan detak jantung yang cepat. Diutamakan untuk kaum muda.

Jika angina pektoris ingin diobati, mulailah dengan 20 mg 3 kali sehari. Dosis dapat ditingkatkan dari waktu ke waktu hingga maksimum, tetapi tidak lebih dari 240 mg.

Anda dapat menggunakan anaprilin dan dengan tremor esensial, dan untuk pencegahan serangan migrain. Dosis kecil yang digunakan: 40 mg 2-3 kali sehari, maksimal 160 mg. Jangan lupa bahwa propranolol menurunkan tekanan darah, akibatnya penggunaan dosis besar dapat menyebabkan hipotensi.

Obat ini kadang-kadang digunakan untuk merangsang persalinan, serta untuk mencegah komplikasi pascapartum, karena merangsang kontraksi uterus. Dosisnya kecil: 20 mg tiga sampai enam kali sehari.

Ada bentuk obat yang bisa disuntikkan. Ini digunakan untuk meredakan gangguan ritme dan serangan angina. Obatnya diberikan secara intravena. Tetes mata juga tersedia untuk membantu mengatasi glaukoma.

Efek samping

Konsekuensi negatif setelah mengambil anaprilin jauh lebih besar daripada B-blocker selektif.

1. Pertama-tama, obat itu bekerja sistem kardiovaskular, sering menyebabkan penurunan denyut jantung yang nyata, blokade intrakardiak, hipotensi, gagal jantung. Sirkulasi perifer terganggu karena spasme arteri.
2. Reaksi sistem saraf diwujudkan dalam bentuk pusing, sakit kepala, gangguan tidur. Ada mimpi buruk. Kelemahan emosional sering diamati, kecepatan reaksi mental dan motorik menurun. Halusinasi, depresi, disorientasi dalam ruang dan waktu, amnesia jangka pendek, gangguan sensorik, dan paresthesia mungkin terjadi.
3. Saluran pencernaan bereaksi terhadap pengobatan dengan gangguan dispepsia, yang dimanifestasikan dengan gangguan mual, muntah, dan tinja. Karena obat tersebut meningkatkan nada otot polos usus, serta arteri, sakit perut muncul. Trombosis arteri mesenterika dan kolitis iskemik dapat terjadi.
4. Organ pernapasan juga merespons dengan reaksi khas saat minum obat. Tonus otot bronkus yang meningkat memanifestasikan dirinya dalam bentuk bronkospasme dan laringospasme, sesak napas, batuk, nyeri dada muncul.
5. Perubahan mata: keratokonjungtivitis, gangguan penglihatan dan mata kering.
6. Gangguan pada sistem darah: penurunan kandungan leukosit, agranulositosis, purpura trombositopenik, peningkatan parameter hati, kandungan kolesterol dan fraksi aterogeniknya.
7. Reaksi lain: manifestasi kulit berupa ruam, alopecia, gatal, eksaserbasi psoriasis; disfungsi seksual hingga impotensi; Penyakit Peyronie; nyeri sendi; hipoglikemia dan demam.

Apa yang harus Anda ketahui

Jika propranolol harus digunakan dalam waktu lama dan perlu untuk dibatalkan, maka ini harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Dosis dikurangi secara bertahap. Jika Anda segera berhenti minum pil, Anda mengalami gejala putus obat. Ini dimanifestasikan dalam intensifikasi gejala penyakit yang mendasarinya.

Anda harus terus memantau glukosa darah pada penderita diabetes melitus, agar tidak ketinggalan hipoglikemia. Kondisi ini jauh lebih berbahaya daripada gula tinggi, karena otak kekurangan energi.

Mengingat propranolol menurunkan reaktivitas tubuh (motorik dan mental), orang yang mengemudikan kendaraan atau bekerja dalam kondisi berbahaya harus sangat berhati-hati.

Anda tidak dapat menggunakan obat bersamaan dengan beberapa obat:

• antipsikis dan ansiolitik;
• penghambat saluran kalsium (diltiazem dan verapamil);
• produk yang mengandung alkohol.

Berbagai obat antihipertensi, simpatolitik, penghambat MAO, anestesi meningkatkan kemampuan untuk menurunkan tekanan darah. Kurangi efektivitas pengobatan dengan NSAID, glukokortikoid, dan estrogen.

Propranolol sendiri meningkatkan aktivitas agen tireostatik dan obat-obatan yang mengencangkan rahim. Tapi itu mengurangi keefektifan obat alergi. Memperlambat ekskresi lidokain dan aminofilin, memperpanjang kerja kumarin dan relaksan otot non-depolarisasi.

Jika perawatan bedah direncanakan menggunakan anestesi (kloroform, eter), perawatan harus dihentikan.

Jika pengobatan penyakit jantung koroner dengan B-blocker ini direncanakan untuk dilakukan dalam waktu lama, maka disarankan untuk mengonsumsi glikosida jantung secara bersamaan.

Tablet mungkin mengandung 10 dan 40 mg bahan aktif. Satu paket berisi 30 atau 50 buah. Umur simpan adalah 4 tahun.

Kesimpulan

Anaprilin memiliki ceruknya sendiri untuk digunakan. Tetapi jika efek tambahannya tidak diperlukan, maka obat tersebut harus diganti dengan B-blocker selektif. Berapa lama pengobatan akan bertahan, dosis apa yang harus diminum, hanya bisa ditentukan oleh dokter. Dia mampu memperhitungkan semua risiko dari terapi semacam itu, yang tidak dapat dilakukan oleh pasiennya sendiri. Pengobatan sendiri berbahaya dan sering menyebabkan kemunduran dalam perjalanan penyakit yang mendasari, serta kondisi umum.

Blok jantung atrioventrikular

Blok atrioventrikular (atrioventrikular) adalah gangguan konduksi eksitasi dari atrium ke ventrikel. Gejala klinis dan manifestasi elektrokardiografik dapat diamati dengan gangguan konduksi pada tingkat:

• saluran atrium,
• di simpul atrioventrikular,
• di bagasi,
• dalam bundel milik-Nya.

Menurut klasifikasi V.Doshchitsin, dalam diagnostik fungsional, masing-masing ada 4 jenis blokade atrioventrikular, 3 proksimal (terletak di awal sistem konduksi jantung, terdaftar pertama) dan satu - distal (terminal):

• atrial,
• sentral,
• batang,
• trifasikular (balok tiga).

Apa itu simpul atrioventrikular?

Simpul atrioventrikular (Ashofa-Tavara) adalah kumpulan sel miokard khusus di atrium kanan bawah dekat septum interatrial. Ukuran simpulnya adalah 3x5 mm. Menurut pentingnya peringkat, ini mewakili pusat otomatis dari urutan kedua (mengikuti simpul sinus) dan dipanggil untuk mengambil peran sebagai alat pacu jantung jika terjadi penolakan alat pacu jantung yang lebih tinggi.

Ilmuwan Ceko Jan Purkinje adalah orang pertama yang mendeskripsikan sel-sel khusus jantung: mereka terdiri, seperti miosit, aktin dan miosin, tetapi tidak membentuk struktur yang jelas untuk kontraksi, mereka terlalu jenuh dengan ion kalsium. Ternyata fitur ini memungkinkan untuk menciptakan impuls listrik atau menjadi tereksitasi secara spontan. Ini membuat mereka terkait dengan neuron. Di masa depan, 2 jenis sel dibedakan dalam sistem penghantar jantung:

• beberapa membuat impuls listrik;
• yang lain mengatur konduksi mereka dari atrium ke ventrikel.

Nutrisi untuk sel diberikan di 90% cabang arteri koroner kanan, dalam 10% kasus - dari arteri sirkumfleksa kiri jantung.

Bergantung pada kepadatan, simpul dibentuk oleh tiga lapisan kekompakan berbeda. Dan dalam ukuran longitudinal secara fungsional dibagi menjadi dua saluran:

• α - lambat;
• β cepat.

Fungsi sel dan saluran yang benar memastikan aliran impuls yang tidak terputus dari simpul sinus ke ventrikel dan menyinkronkan kerja semua bagian jantung.

Alasan blokade

Alasan blokade bisa jadi:

• pengaruh fungsional sistem saraf pusat melalui saraf vagus (diamati pada orang sehat, atlet);
• aksi narkoba dari kelompok digitalis;
• proses inflamasi selama serangan rematik, miokarditis berbagai etiologi yang disebabkan oleh infeksi masa kanak-kanak, sakit tenggorokan, flu;
• situs nekrosis atau iskemia dengan perkembangan infark miokard;
• kardiosklerosis fokal dan difus;
• hiperkalemia dan asidosis;
• distrofi miokard di area sistem konduksi;
• konsekuensi dari perubahan hipertrofik pada hipertensi, miokardiopati;
• bekas luka pasca trauma di jantung.

Jenis blok atrioventrikular

Blok atrioventrikular dibagi lagi menjadi:

• tidak lengkap - meskipun konduksi terganggu, sebagian besar impuls, meskipun dengan penundaan, mencapai ventrikel;
• penuh - ada pecahnya pesan atrioventrikular.

Oleh waktu:

• jangka pendek dan permanen;
• acak dan berkala.

Selain jenis yang terdaftar, blokade dibedakan berdasarkan tiga derajat keparahan. Mereka memiliki perbedaan EKG dan mencirikan kedalaman kerusakan pada jalur.

Karakteristik pelanggaran dalam blokade I derajat

Blok atrioventrikular 1 derajat berarti perlambatan waktu transit impuls dari atrium ke ventrikel menjadi 0,2 detik dan lebih (ini sesuai dengan pelebaran interval PQ pada EKG) pada frekuensi ritme normal.

Dalam kasus blokade proksimal, bentuk kompleks ventrikel tidak berubah. Pada varian distal, kompleks QRS berubah bentuk dan meluas. Lebarnya lebih dari 0,3 detik. menunjukkan tanda gangguan konduksi gabungan.

Nilai diagnostik blokade derajat 1 paling signifikan pada miokarditis. Setelah perawatan, itu menghilang. Tetapi tidak mungkin untuk mendiagnosis hanya berdasarkan satu tanda EKG. Gejala klinis harus diperhatikan terlebih dahulu.

Karakteristik pelanggaran derajat blokade II

2 derajat blokade berarti bahwa beberapa impuls dari atrium tidak mengalir ke ventrikel. EKG menunjukkan "hilangnya" kompleks ventrikel. Dalam kasus ini, kontraksi atrium dan ventrikel dihitung secara terpisah dan perbandingannya dihitung (misalnya, blokade 3: 1 atau 5: 1).

Ada 3 jenis blok atrioventrikular derajat dua:

• Tipe I juga disebut Wenckebach atau Mobitz tipe I - EKG menunjukkan interval PQ dengan pemanjangan bertahap, kemudian ada kehilangan kontraksi ventrikel. Tandanya disebut periode Venkebach-Samoilov. Ini lebih khas untuk blokade di bagian proksimal, oleh karena itu, kompleks ventrikel tidak berubah. Jarang, blok atrioventrikular tipe pertama dikombinasikan dengan gangguan konduksi pada bundel His, yang karenanya QRS mengembang.
• Tipe II atau Mobitz II juga terjadi prolaps ventrikel, tetapi tidak ada perpanjangan PQ sebelumnya. Hal ini terkait dengan gangguan konduksi tidak lengkap pada tingkat bundel trifasikular, oleh karena itu kompleks ventrikel lebih sering meluas dan berubah bentuk.
• Tipe III - prolaps terjadi dalam urutan tetap yang benar (setiap kompleks kedua, ketiga atau empat kali lipat dari ventrikel), sementara bradikardia diamati. Ini dianggap sebagai indikator perkembangan penyebab blokade. Mungkin di tingkat proksimal dan distal. Kompleks QRS mengubah atau mempertahankan bentuk yang benar.

Karakteristik pelanggaran pada blokade III derajat

Derajat ketiga sama dengan blok atrioventrikular lengkap. Impuls dari atrium sama sekali tidak masuk ke ventrikel, sehingga atrium dan ventrikel jantung berkontraksi secara independen satu sama lain dengan kecepatannya sendiri. Biasanya, ventrikel lebih sulit untuk digairahkan, jadi ventrikel "bekerja" lebih lambat.

Selain dua tingkat yang lebih ringan, blok AV lengkap dapat terjadi dari fokus proksimal atau distal.

Blokade lengkap proksimal menyebabkan ritme ventrikel yang muncul di nodus atrioventrikular, bradikardia sekitar 50 per menit, kompleks ventrikel tidak berubah, kontraksi terjadi serentak.

Blok distal ditandai dengan kompleks QRS yang berubah. Jumlah kontraksi melambat menjadi 25-30.

Gambaran klinis

Dengan blokade tingkat pertama, sebagai aturan, pasien tidak memiliki keluhan khusus. Keadaan kesehatan yang berubah dikaitkan dengan penyakit yang mendasari. Pada derajat kedua atau ketiga, gangguan peredaran darah yang bersifat kompensasi dan adaptif terjadi: setiap kontraksi ventrikel menjadi lebih besar volumenya, yang menyebabkan hipertrofi miokard. Penyakit jantung biasanya disertai sejumlah gejala:

• Bradikardia pada 30 denyut per menit menyebabkan aliran darah yang tidak mencukupi di otak, pusing muncul, dan kehilangan kesadaran jangka pendek mungkin terjadi.
• Penderita mengalami guncangan kuat (detak) jantung yang jarang terjadi ke dada. Hal ini disebabkan oleh tumpang tindihnya ritme kontraksi atrium dan ventrikel serta pembentukan sistol lengkap yang benar.
• Saat mendengarkan jantung pasien, mereka memiliki karakteristik "tembakan meriam". Pemeriksaan leher menunjukkan denyut nadi yang jelas karena gelombang kembali darah ke vena jugularis.
• Untuk diagnostik, poin penting adalah tidak adanya percepatan denyut nadi setelah aktivitas fisik, setiap fluktuasi saat menahan napas saat mengambil napas dalam-dalam.

Jika penyumbatan disebabkan oleh proses inflamasi atau jaringan parut yang tidak lengkap, maka semua tanda tidak stabil.

Pada pasien dengan menopause patologis, distonia vegetatif, pengaruh saraf vagus diekspresikan. Ini ditemukan dengan melakukan tes dengan Atropine. Setelah injeksi subkutan dosis kecil, blokade dihilangkan.

Pengobatan

Pengobatan blok atrioventrikular ditentukan oleh penyebab patologi.

Jika gangguan ritme dikaitkan dengan overdosis akut obat digitalis:

• segera berhenti minum obat;
• lavage lambung biasanya tidak efektif, 30 menit setelah konsumsi, arang aktif memiliki efek yang lebih besar, yang harus diberikan beberapa kali;
• suntikan antidigoksin dan Atropin disuntikkan;
• Fenitoin dan lidokain diindikasikan jika blokade dikombinasikan dengan aritmia ventrikel;
• dengan tidak adanya kemungkinan pemberian Antidigoksin segera, konsentrasi kalium harus diturunkan dengan pemberian larutan glukosa secara intravena dengan insulin, pemberian oral resin penukar ion Polystyrene sulfonate, Hypothiazide;
• untuk menghilangkan asidosis, larutan natrium bikarbonat (soda) disuntikkan.

Harus diingat bahwa metode diuresis paksa, hemosorpsi dan hemodialisis tidak efektif dalam kasus ini.

Dengan tidak adanya efek dan bradikardia persisten, kecepatan eksternal digunakan. Jenis stimulasi endokard tidak ditunjukkan, karena ada risiko fibrilasi ventrikel dan kematian.

Ketika blokade dikaitkan dengan peningkatan tonus saraf vagus, berikut ini memiliki efek yang baik:

• persiapan dengan Atropin (lilin dengan belladonna, tetes Zelenin);
• adrenalin dan Izadrin memiliki efek sebaliknya.

Untuk pengobatan fokus inflamasi yang mengganggu konduksi impuls, berikut ini digunakan:

• antibiotik;
• hormon kortikosteroid dosis besar;
• Hipotiazid sebagai obat yang menghilangkan kalium, direkomendasikan untuk hiperkalemia yang terjadi bersamaan;
• dosis kecil larutan alkali digunakan untuk menghilangkan pengasaman lokal.

Dengan sifat penyumbatan iskemik, satu set obat lengkap digunakan untuk melebarkan pembuluh darah, menghilangkan gangguan metabolisme dalam sel, dan mengurangi zona iskemik:

• nitrat aksi cepat dan berkepanjangan;
• penyakit arteri koroner;
• β-blocker bahkan dengan bradikardia 50 per menit.

Solusi Atropin digunakan ketika ada ancaman transisi ke tingkat yang lebih parah.

Dengan serangan Morgagni-Adams-Stokes yang sering, defibrilasi dilakukan, masalah pemasangan alat pacu jantung buatan sedang diselesaikan.

Perawatan untuk blokade atrioventrikular membutuhkan kehati-hatian dan pemantauan perubahan elektrokardiografi yang sering. Oleh karena itu, pasien perlu datang ke pemeriksaan terjadwal secara rutin. Tidak disarankan untuk menggunakan obat tradisional apa pun.

Gambaran takikardia supraventrikular (supraventrikular) paroksismal

Ciri-ciri penyakit

Bentuk penyakit supraventrikular terjadi ketika impuls terjadi pada tingkat jaringan atrium. Denyut jantung meningkat menjadi 140-250 per menit.

Takikardia seperti itu berkembang menurut 2 skenario:

• Sumber impuls normal berhenti memantau detak jantung. Mereka muncul di bawah pengaruh fokus abnormal yang terletak di atas tingkat ventrikel jantung.
• Impuls bersirkulasi dalam lingkaran. Karena itu, detak jantung tetap meningkat. Keadaan ini disebut "pernapasan ulang" dari kegembiraan. Ini berkembang jika impuls eksitasi memiliki jalan memutar.

Takikardia supraventrikular paroksismal adalah kondisi yang berpotensi mengancam jiwa. Tetapi prognosis ketika mereka terjadi lebih baik daripada dengan perkembangan kontraksi ventrikel yang intens. Mereka jarang menunjukkan disfungsi ventrikel kiri dan penyakit jantung organik.

Prevalensi dan proses perkembangan

Pada wanita, bentuk supraventrikular didiagnosis 2 kali lebih sering dibandingkan pada pria. Orang yang telah melewati usia 65 tahun memiliki kemungkinan 5 kali lebih besar untuk mengembangkannya. Tetapi itu tidak terlalu sering terjadi: prevalensinya tidak melebihi 0,23%.

Takikardia atrium terjadi pada 15-20%, dan takikardia atrioventrikular - pada 80-85%. Kejang berkembang kapan saja.

Banyak yang didiagnosis dengan penyakit ini sejak masa kanak-kanak. Tapi itu juga bisa berkembang sebagai komplikasi setelah penyakit jantung. Aritmia supraventrikular paroksismal dianggap sebagai perantara antara masalah irama jantung yang fatal dan jinak.

Serangan paroksismal datang dan berakhir secara tiba-tiba. Sisa waktu, pasien tidak mengeluh tentang ritme, itu normal, fluktuasi frekuensi kontraksi tidak signifikan.

Klasifikasi dan tanda EKG

Mekanisme serangannya berbeda-beda, bergantung pada jenis aritmia.

• Takikardia sinoatrial muncul karena sirkulasi ulang impuls melalui nodus sinus dan miokardium atrium kanan. Pada EKG, dalam keadaan ini gelombang P. diawetkan, dialah yang bertanggung jawab atas kontraksi atrium. Frekuensi kontraksi mencapai 220 denyut / menit.
• Aritmia atrium muncul ketika aktivitas fokus patologis meningkat, yang memiliki alat otomasi sendiri.

  Bentuk gelombang P pada EKG berubah: menjadi negatif atau bifasik. Dengan bentuk ini, serangan bisa berkembang secara bertahap. Jantung berdetak dengan kecepatan 150-250 denyut / menit.

• Takikardia AV-nodal paroksismal terjadi ketika 2 jalur impuls paralel muncul di area persimpangan atrium dan ventrikel. Karakteristik fungsional mereka berbeda.

  Jalur cepat dan lambat membentuk sebuah cincin, karena itu, impuls yang menggairahkan mulai beredar dalam sebuah lingkaran. Eksitasi atrium dan ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga tidak ada gelombang P pada EKG.

Penyebab terjadinya, faktor risiko

Dokter membedakan takikardia fisiologis dan patologis. Dalam kasus pertama, percepatan ritme merupakan reaksi terhadap aktivitas fisik atau stres. Kondisi patologis berkembang karena kegagalan mekanisme pembentukan impuls dalam sumber fisiologis.

Dokter mengidentifikasi penyebab penyakit jantung dan non-jantung. Ini termasuk:

Dalam beberapa kasus, alasannya tidak dapat ditentukan. Faktor risiko perkembangan penyakit meliputi:

• kecenderungan turun-temurun;
• penggunaan diuretik.

Di masa kanak-kanak dan remaja, takikardia muncul dengan latar belakang:

• gangguan elektrolit;
• stres psikoemosional atau fisik;
• paparan kondisi buruk: dengan peningkatan suhu tubuh, kurangnya udara segar di dalam ruangan.

Gejala

Pasien yang pernah mengalami PNT menggambarkan kondisi mereka secara berbeda. Untuk beberapa, kejang hampir asimtomatik. Di negara lain, kondisinya semakin memburuk.

Takikardia supraventrikular paroksismal memanifestasikan dirinya sebagai berikut:

• percepatan detak jantung di dada;
• munculnya pernapasan dangkal;
• denyut nadi pembuluh darah yang teraba;
• pusing;
• tremor tangan;
• gelap di mata;
• hemiparesis: lesi pada tungkai di satu sisi;
• gangguan bicara;
• peningkatan keringat;
• peningkatan jumlah buang air kecil;
• pingsan.

Gejala datang secara tiba-tiba dan hilang secara tidak terduga.

Diagnostik

Jika Anda mengalami serangan detak jantung yang tajam, Anda harus berkonsultasi dengan ahli jantung. Diagnosis yang akurat dibuat setelah pemeriksaan khusus. Untuk mengidentifikasi paroxysms supraventricular, gunakan:

• pemeriksaan fisik;
• melakukan ultrasonografi, MRI, MSCT jantung: dilakukan untuk menyingkirkan patologi organik jika dicurigai takikardia paroksismal;
• pemeriksaan instrumental: EKG, EKG selama latihan, penelitian intrakardiak Holter dan elektrofisiologis.

Ciri khas penyakit ini adalah kekakuan ritme. Itu tidak tergantung pada beban dan kecepatan pernapasan. Oleh karena itu, bagian penting dari diagnosis adalah pemeriksaan auskultasi.

Penting untuk menentukan jenis takikardia: supraventrikular atau ventrikel. Kondisi kedua lebih berbahaya.

Jika tidak mungkin untuk menegakkan diagnosis PNT secara akurat, maka penyakit ini dianggap sebagai takikardia ventrikel dan diobati dengan tepat.

Selain itu, pasien dengan PNT harus diperiksa untuk menyingkirkan sindrom berikut:

• kelemahan simpul sinus;
• ventrikel yang terlalu berlebihan.

Perawatan yang mendesak

Ada beberapa metode untuk mengurangi gejala serangan pasien. Pasien dianjurkan:

• lemparkan kepalamu ke belakang;
• rendam wajah Anda dalam air dingin selama 10-35 detik, suhunya harus sekitar 2 0С;
• letakkan kerah es di leher Anda;
• tekan pada bola mata;
• saring tekan perut dan tahan napas selama 20 detik.

Untuk menghentikan serangan takikardia paroksismal supraventrikular, teknik vagal digunakan:

• pernafasan tajam melalui hidung dan mulut yang tertutup (uji Valsava);
• pijat arteri karotis (dengan hati-hati dilakukan untuk orang yang memiliki aterosklerosis atau gangguan aliran darah otak);
• memprovokasi batuk, di mana diafragma meledak.

Perawatan dan rehabilitasi

Setelah memeriksa dan menentukan sifat penyakitnya, dokter menentukan apakah pasien memerlukan pengobatan antiaritmia khusus.

Untuk mencegah serangan, obat-obatan diresepkan untuk memulihkan detak jantung. Tetapi penggunaan jangka panjang obat antiaritmia tertentu secara negatif mempengaruhi prognosis kehidupan. Oleh karena itu, ahli jantung harus memilih obatnya.

Obat-obatan yang dimaksudkan untuk menghentikan kejang juga dipilih oleh dokter, dengan mempertimbangkan riwayat pasien. Beberapa menyarankan melakukan latihan pernapasan yang memperlambat ritme.

Di hadapan indikasi terhadap takikardia supraventrikular paroksismal, pembedahan digunakan. Itu perlu:

• dengan serangan sering yang tidak dapat ditoleransi oleh pasien;
• sambil mempertahankan manifestasi penyakit saat mengonsumsi obat antiaritmia;
• orang-orang dengan profesi di mana kehilangan kesadaran mengancam nyawa;
• dalam situasi di mana terapi obat jangka panjang tidak diinginkan (di usia muda).

Ahli bedah melakukan ablasi frekuensi radio dari sumber impuls patologis. Baca lebih lanjut tentang operasi semacam itu di video ini:

Terapi ditujukan tidak hanya untuk menghilangkan aritmia, tetapi juga untuk mengubah kualitas hidup pasien. Rehabilitasi tidak mungkin dilakukan jika rekomendasi dokter tidak diikuti. Diet dan gaya hidup penting dalam mengobati aritmia.

Kemungkinan konsekuensi, komplikasi dan prognosis

Serangan jangka pendek yang tidak terekspresikan tidak menyebabkan ketidaknyamanan yang serius, oleh karena itu, tingkat keparahannya diremehkan oleh banyak orang. PNT dapat menyebabkan kecacatan atau kematian karena aritmia mendadak bagi pasien.

Ramalan cuaca bergantung pada:

• jenis takikardia supraventrikular paroksismal;
• penyakit penyerta yang memicu kemunculannya;
• durasi serangan dan adanya komplikasi;
• kondisi miokard.

Dengan PNT yang berkepanjangan, beberapa mengalami gagal jantung, di mana kemampuan miokard untuk berkontraksi terganggu.

Fibrilasi ventrikel adalah komplikasi serius takikardia. Ini adalah kontraksi kacau serabut miokard individu, yang tanpa tindakan resusitasi darurat, berakibat fatal.

Kejang juga mempengaruhi intensitas curah jantung. Ketika mereka menurun, sirkulasi koroner memburuk. Hal ini menyebabkan penurunan suplai darah ke jantung dan dapat menyebabkan perkembangan angina pektoris dan infark miokard.

Tindakan pencegahan

Tidak mungkin mencegah perkembangan kejang. Bahkan asupan obat antiaritmia secara teratur tidak menjamin bahwa PNT tidak akan muncul. Dan untuk menghilangkan aritmia memungkinkan dilakukan operasi.

Dokter mengatakan bahwa perlu mengobati penyakit yang mendasari aritmia. Kamu juga membutuhkan:

• kecualikan alkohol dan obat-obatan;
• perbaiki diet: menu tidak boleh mengandung makanan yang terlalu asin, makanan yang digoreng dan berlemak, daging asap;
• pantau konsentrasi glukosa dalam darah.

Jika tanda-tanda takikardia muncul, pemeriksaan lengkap harus dilakukan. Jika dokter mendiagnosis takikardia supraventrikular paroksismal, Anda harus terus memantau kondisi Anda. Penting untuk mengidentifikasi penyakit yang mendasari dan mengarahkan semua upaya untuk memeranginya. Ini akan mencegah terjadinya komplikasi.

Jika fokus aritmogenik terletak di atrium miokardium, maka takikardia atrium berkembang. Patologi terjadi terlepas dari adanya penyakit jantung lain pada pasien. Jika serangannya berumur pendek, maka pengobatan tidak dilakukan. Jika detak jantung meningkat dalam waktu lama, Anda perlu mencari bantuan medis. Jika tidak, otot jantung akan terkuras.

Apa penyebab patologi?

Serangan pendek takikardia dapat terjadi dengan latar belakang penyakit perut.

Untuk orang-orang dalam kelompok usia yang lebih tua, peningkatan detak jantung secara berkala dianggap normal. Pelanggaran tersebut mungkin terkait dengan penyalahgunaan sejumlah obat-obatan. Seringkali patologi terdeteksi pada orang gemuk. Selain itu, faktor-faktor berikut mempengaruhi terjadinya atrial tachycardia:

• miokarditis;
• hipertensi;
• gagal jantung;
• penyakit metabolisme;
• penyakit jantung;
• patologi sistem endokrin;
• operasi yang ditransfer;
• penyakit paru-paru kronis;
• kemabukan;
• pekerjaan fisik yang berlebihan;
• gangguan peredaran darah;
• penggunaan alkohol dan obat-obatan.

Bagaimana mengenali suatu penyakit: tanda-tanda utamanya

Dengan latar belakang kondisi ini, pasien mungkin mengeluh mata menjadi gelap.

Dengan perkembangan patologi, impuls listrik yang merangsang jantung dihasilkan di atrium. Pada orang tua, beberapa fokus terdeteksi sekaligus. Menurut statistik, pada 70% pasien, takikardia terjadi karena peningkatan aktivitas atrium kanan, dalam kasus lain, kelainan atrium kiri didiagnosis. Seringkali, serangan terjadi sesekali, tetapi takikardia berkepanjangan mungkin terjadi, di mana detak jantung meningkat selama beberapa hari atau minggu. Denyut jantung bisa mencapai 140-240 denyut / menit. Tingkat rata-rata adalah 160-190 bpm.

Gejala atrial tachycardia:

• kelemahan umum;
• dispnea;
• pusing;
• penglihatan kabur, mata menjadi gelap;
• nyeri di area dada;
• perasaan takut dan cemas.

Pemeriksaan seperti apa yang dilakukan?

Ada beberapa jenis patologi. Jadi, takikardia atrium paroksismal terjadi secara tiba-tiba dan memiliki ritme yang teratur. Pada gangguan non-paroksismal, serangan yang berkepanjangan atau periode malaise yang sering terjadi. Bagaimanapun, jika muncul gejala yang mengindikasikan kerusakan jantung, Anda perlu diperiksa. Metode diagnostik berikut memungkinkan deteksi takikardia atrium:

EchoCG akan membantu mengidentifikasi kelainan jantung pada seseorang.

• Analisis klinis urin dan darah. Ini mendeteksi adanya produk pemecahan adrenalin dalam tubuh, mengatur tingkat hemoglobin dan adanya peradangan, tidak termasuk sejumlah penyakit darah.
• EKG. Mendeteksi fitur jantung. Tanda utama atrial takikardia adalah gelombang P yang dipisahkan oleh isoline.
• EchoCG. Mengungkap kondisi otot jantung dan tingkat fungsi katup.
• USG miokard. Menunjukkan adanya penyakit kronis yang mungkin menjadi penyebab takikardia.
• Tes darah untuk hormon. Tingkat kerja kelenjar tiroid dan adrenal ditentukan.

Perbedaan diagnosa

Takikardia atrium sering ditemukan secara kebetulan selama EKG rutin. Untuk deteksi pelanggaran tepat waktu, Anda perlu menjalani pemeriksaan medis secara teratur.

Penting untuk membedakan patologi dari atrial flutter.

Sebelum meresepkan pengobatan untuk pasien, dokter membedakan hasil pemeriksaan dengan indikator serupa yang melekat pada penyakit lain. Jika detak jantung melebihi 220 bpm, ini menunjukkan atrial flutter. Ketika garis isoelektrik muncul pada EKG antara gelombang P pada II, III dan aVF, mereka berbicara tentang takikardia atrium. Perbandingan dibuat dengan sinus dan sinus-atrial paroxysmal tachycardia. Dalam kasus pertama, detak jantung 160 bpm. dengan perkembangan dan pelemahan bertahap. Yang kedua, gelombang P memiliki konfigurasi normal, ada perjalanan ringan dan bantuan patologi dengan bantuan obat antiaritmia.

Perawatan apa yang diresepkan?

Dalam kebanyakan kasus, patologi tidak memerlukan terapi khusus. Jika detak jantung meningkat, dan kualitas hidup pasien memburuk karena gagal fungsi jantung, pengobatan pengobatan dipilih. Kelompok obat berikut ini diresepkan:

• Penghambat beta dan penghambat saluran kalsium. Kontrol ritme ventrikel, tunda konduksi listrik. Perbaiki kondisi selama kejang, cegah terjadinya.
• Obat antiaritmia. Pertahankan ritme sinus, perlambat konduktivitas listrik. Mereka digunakan dengan hati-hati, karena dapat memicu perkembangan penyakit jantung lainnya.