Polineuropati diabetik dan patogenesis stres oksidatif. Polineuropati diabetik (etiopatogenesis, gambaran klinis, diagnosis, pengobatan). Pengobatan neuropati lokal

LA. Dzyak, O.A. Zozulya, Akademi Kedokteran Negeri Dnipropetrovsk

Polineuropati diabetik - penyakit yang ditandai dengan kematian serabut saraf yang progresif, yang menyebabkan hilangnya kepekaan dan perkembangan ulkus kaki (WHO). Ini adalah salah satu komplikasi diabetes melitus yang paling sering terjadi, yang mengarah ke sejumlah kondisi yang menurunkan kinerja dan mengancam kehidupan dari kondisi sakit.

Diabetes mellitus sekarang disamakan dengan "epidemi tidak menular di abad ke-21" karena prevalensinya yang sangat besar (lebih dari 190 juta orang di dunia), serta yang paling awal dari semuanya. penyakit kronis kecacatan pasien dan mortalitas tinggi. Dalam hal kematian, diabetes menempati urutan ke-3 setelah patologi kardiovaskular dan penyakit onkologis, merenggut lebih dari 300 ribu nyawa setiap tahun. Di negara-negara Eropa maju, prevalensi diabetes melitus 4-6% pada populasi umum, dan pada orang dengan faktor risiko dan pada lanjut usia mencapai 30%. Pada tahun 2025, WHO memperkirakan peningkatan jumlah pasien diabetes sebesar 41% (hingga 72 juta orang) di negara maju, dan di negara berkembang - sebesar 170%. Di Ukraina, pada 2007, jumlah penderita diabetes adalah 1.048.375.

Patogenesis diabetes mellitus didasarkan pada efek toksik hiperglikemia, yang berkembang sebagai akibat dari defisiensi sekresi insulin atau kerusakan aksinya, atau kombinasi keduanya. Hal ini tercermin dalam klasifikasi diabetes yang dikemukakan oleh American Diabetes Association (2003), dengan mempertimbangkan derajat gangguan kadar glukosa puasa. Menurut klasifikasi ini, ada 4 tipe klinis diabetes:

Tipe I - terjadi karena kematian sel β pankreas dan, sebagai aturan, menyebabkan defisiensi insulin absolut.

Tipe II - terjadi karena kerusakan progresif sekresi insulin berdasarkan resistensi insulin.

Jenis diabetes spesifik lainnya karena berbagai alasan (cacat genetik pada fungsi sel β, aksi insulin, patologi pankreas eksokrin, dll.).

Diabetes gestasional (didiagnosis selama kehamilan).

Tindakan agresif hiperglikemia menyebabkan perkembangan angiopati diabetik. Ini meluas ke pembuluh darah kecil (mikroangiopati) dan pembuluh menengah dan besar (makroangiopati). Perubahan pembuluh darah besar tidak memiliki perbedaan spesifik dari aterosklerosis dini dan luas, sedangkan mikroangiopati diabetik adalah mikrovaskulitis sistemik spesifik. Dalam mekanisme pembentukannya, yang terpenting adalah:

hiperglikemia, atau toksisitas glukosa langsung, adalah pemicu yang mengaktifkan enzim protein kinase C (PK-C). Yang terakhir ini biasanya mengatur permeabilitas vaskular, kontraktilitas, proses proliferasi sel, sintesis zat oleh membran dasar pembuluh darah, aktivitas faktor pertumbuhan jaringan;

faktor genetik.

Hiperaktivasi PC-S meningkatkan tonus dinding pembuluh darah, agregasi sel darah, mengaktifkan faktor pertumbuhan jaringan, dan mengentalkan membran basal pembuluh darah. Secara morfologis, itu dimanifestasikan oleh penebalan membran basal kapiler, proliferasi dan hipertrofi endotel, pengendapan zat glikoprotein PAS-positif di dinding pembuluh darah, penurunan jumlah atau hilangnya pericytes (sel mural atau sel mesangium), yang dikreditkan dengan kemampuan untuk mengatur tonus pembuluh darah dan ketebalan membran dasar. Hal ini menyebabkan perluasan lumen kapiler, stasis sel darah di dalamnya, perubahan permeabilitas membran vaskular.

Efek toksik dari konsentrasi glukosa tinggi dapat diwujudkan dengan cara lain, khususnya dengan mengaktifkan proses glikosilasi protein (pelekatan molekul glukosa non-enzimatik ke gugus amino protein). Glikosilasi merusak komponen protein struktural membran sel, protein sistem sirkulasi, yang menyebabkan gangguan metabolisme, transportasi, dan proses vital lainnya di dalam tubuh.

Protein glikosilasi yang paling terkenal adalah hemoglobin HbA1, yang tingkatnya mencerminkan tingkat kesulitan pelepasan oksigen di kapiler jaringan, yang menegaskan penurunan laju reaksi deoksigenasi HbO2 atau adanya hipoksia jaringan. Dengan latar belakang mikroangiopati diabetik, peningkatan kandungan lipid dalam serum darah yang menyertai diabetes tidak hanya dapat mengubah laju disosiasi HbO2, tetapi juga mengurangi permeabilitas membran eritrosit untuk O2 karena pembungkusnya dan pembentukan jaringan lipid di atasnya. Hiperlipidemia mempersulit difusi molekul O2 melalui plasma karena peningkatan partikel lemak-protein yang terdispersi secara kasar. Ultrafilm protein-lipid pada permukaan bagian dalam kapiler memperburuk gangguan difusi transkapiler O2 ke jaringan. Pada saat yang sama, hiperlipidemia meningkatkan koagulabilitas darah, agregasi eritrosit, mengurangi deformabilitas dan permeabilitasnya menjadi O2. Secara kolektif, ini mengurangi pengiriman O2 ke jaringan. Pada saat yang sama, peningkatan jumlah asam lemak bebas dalam darah yang dikombinasikan dengan gangguan metabolisme karbohidrat memerlukan peningkatan pemanfaatannya oleh miokardium dan jaringan lain, yang secara signifikan meningkatkan kebutuhan tubuh akan O2. Dengan demikian, penggunaan asam lemak dan asam amino sebagai substrat energi meningkatkan konsumsi O2 sebesar 20-25% (J. Ditzel, 1976). Jadi, intensifikasi glikolisis di otot, saraf dan jaringan lain mengarah pada penggunaan lipid dan asam amino sebagai sumber energi, untuk katabolisme lengkap yang membutuhkan lebih banyak O2, lingkaran "hipoksia" ditutup.

Efek toksik dari konsentrasi tinggi glukosa juga terletak pada kemampuannya untuk membentuk ketoaldehida dari radikal bebas dengan adanya logam dengan valensi variabel, yang, pada laju peningkatan pembentukannya, mengarah pada perkembangan stres oksidatif atau metabolik. Stres oksidatif dipahami sebagai ketidakseimbangan dalam tubuh antara prooksidan dan komponen sistem pertahanan antioksidan. Ini disertai dengan defisiensi insulin dan / atau resistensi insulin dengan tingkat keparahan yang bervariasi dan dapat disebabkan oleh berbagai mekanisme:

peningkatan pembentukan oksidan reaktif akibat oksidasi karbohidrat, kompleks karbohidrat-protein, serta asam lemak akibat autooksidasi;

penurunan aktivitas sistem antioksidan, yang diwakili oleh glutathione, glutathione peroksidase, katalase, superoksida dismutase, vitamin K, E, C, asam α-lipoat, dll. (taurin, karoten, asam urat dan koenzim Q10);

pelanggaran enzim metabolisme glukosa poliol, oksidasi mitokondria, pertukaran prostaglandin dan leukotrien, penurunan aktivitas glioksalase;

pelanggaran konsentrasi atau pertukaran ion beberapa logam.

Aktivitas enzim antioksidan yang tidak mencukupi pada diabetes ditentukan oleh faktor genetik, yang dikonfirmasi oleh studi tentang polimorfisme gen dari enzim sistem antioksidan tubuh seperti katalase (pada retinopati diabetik) dan superoksida dismutase (pada polineuropati diabetik). Iskemia, hipoksia dan pseudohipoksia jaringan yang diamati pada diabetes mellitus adalah faktor tambahan yang meningkatkan pembentukan oksidan reaktif di berbagai organ dan jaringan.

Oksidasi radikal bebas lipid menyertai banyak proses vital dalam tubuh: dari regulasi aktivitas enzim intraseluler hingga regulasi sistem kardiovaskular, respirasi eksternal, regulasi saraf dari fungsi kontraktil lambung, kapiler, laju apoptosis dan ekspresi berbagai gen yang bertanggung jawab baik untuk sintesis protein yang diperlukan untuk normal. proses fisiologis, dan mereka yang terlibat dalam perubahan patologis dalam struktur jaringan dan organ.

Cara selanjutnya untuk menyadari efek toksik glukosa adalah mengaktifkan konversinya menjadi sorbitol. Pasokan glukosa ke otak, endotel vaskular, lensa, retina, dan sel glomeruli ginjal adalah proses yang tidak bergantung pada insulin. Dengan hiperglikemia, kandungan glukosa di jaringan ini meningkat tajam, yang berkontribusi pada aktivasi enzim intraseluler - reduktase aldosa. Yang terakhir mengkatalisis konversi glukosa menjadi sorbitol, yang diubah menjadi fruktosa di bawah pengaruh sorbitol dehidrogenase. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel meningkatkan osmolaritas sitoplasma sel, yang menyebabkan edema dan kerusakannya. Pelanggaran permeabilitas membran sel pada pasien diabetes memperburuk gangguan suplai glukosa ke sel ("kelaparan di tengah kelimpahan") dan meningkatkan kekurangan energi ("hipoksia tanpa hipoksemia").

Dengan demikian, pembentukan mikro dan makroangiopati pada diabetes menentukan prognosis dalam hubungannya dengan durasi dan kualitas hidup pasien, menegaskan gagasan bahwa "diabetes dimulai sebagai penyakit metabolik dan berakhir sebagai patologi vaskular." Salah satu komplikasi diabetes melitus yang paling umum adalah polineuropati diabetik, yang berkembang sebagai akibat dari kerusakan pembuluh endoneural. Yang terakhir ini dipastikan dengan adanya hubungan antara ketebalan membran pembuluh ini dan kepadatan serabut saraf di saraf tepi.

Neuropati diabetes (DN) adalah konsekuensi dari kerusakan luas pada neuron dan prosesnya di sistem saraf pusat dan perifer. Kematian progresif neuron seringkali tidak dapat diubah karena gangguan proses regenerasi pada diabetes. Jadi, selama pemeriksaan histologis biopsi jaringan, ditemukan tanda-tanda kerusakan pada semua bagian sistem saraf tepi: penurunan jumlah akson di batang saraf tepi (dengan dominasi cacat pada neuron distal), penurunan jumlah sel di ganglia tulang belakang dan tanduk anterior sumsum tulang belakang, munculnya fokus demielinasi segmental dan remielinasi primer dan karena karakter degenerasi aksonal, perubahan degeneratif pada sel ganglia simpatis dan saraf otonom. Hal ini biasanya menyebabkan degenerasi mielin dan silinder aksial, menyebar dari daerah distal ke proksimal. Penting untuk dicatat bahwa degenerasi aksonal, seperti degenerasi Wallerian, menyebabkan atrofi otot dan perubahan denervasi pada miografi, berbeda dengan lesi demielinasi murni. Studi ultrastruktur batang saraf mengungkapkan perubahan yang kurang lebih spesifik dalam sitoplasma dan aksoplasma sel Schwann - akumulasi produk seperti amiloid, sulfatida, galaktoserebrosida, dan ceramide. Perubahan formasi pembuluh dan jaringan ikat batang saraf merupakan ciri berupa proliferasi dan hipertrofi sel endotel, penipisan dan penggandaan membran basal kapiler, peningkatan jumlah kapiler pengosongan (yang jumlahnya berkorelasi dengan beratnya DN), penurunan kepadatan lapisan kapiler darah endoneural dengan adanya banyak agregat lapisan kapiler darah ruang interfasikular dan endapan kolagen.

Studi DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) mengacu pada faktor risiko perkembangan polineuropati diabetik: durasi penyakit, derajat hiperglikemia, usia pasien, jenis kelamin pria, dan perawakan tinggi. Studi DCCT dan UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) telah menunjukkan bahwa ada korelasi yang jelas antara hiperglikemia dan komplikasi diabetes. Frekuensi lesi sistem saraf pada diabetes berkorelasi dengan durasi dan tingkat keparahan penyakit, usia pasien. Sebagian besar mekanisme metabolisme dan vaskular yang diketahui dari perkembangan patologi pada komplikasi lanjut diabetes mellitus dipersatukan oleh ketergantungan mereka pada dimasukkannya hiperproduksi superoksida dalam mitokondria ke dalam proses patologis.

Klasifikasi neuropati diabetik sulit karena beberapa sindrom sering digabungkan. Sejumlah penulis mengklasifikasikan neuropati diabetik tergantung pada keterlibatan utama saraf tulang belakang (neuropati perifer) dan / atau sistem saraf otonom (neuropati otonom) dalam prosesnya. Penulis lain menggunakan klasifikasi sindromik, yang membedakannya dengan yang berikut ini:

Sindrom neuropati perifer (bilateral): lesi dominan pada saraf sensorik; kerusakan utama pada saraf motorik; kerusakan gabungan pada saraf sensorik, motorik dan otonom.

Sindrom neuropati proksimal (simetris atau asimetris) saraf motorik:

• tengkorak atau tengkorak;

  periferal.

Sindrom poliradikulo- dan pleksopati.

Sindrom neuropati otonom (otonom).

Keunggulannya adalah dengan tersedianya metode penelitian modern, perubahan sistem saraf dapat dideteksi bahkan sebelum munculnya keluhan pasien dan manifestasi klinis.

M.I. Balabolkin (1998) mengusulkan klasifikasi neuropati diabetik, banyak digunakan di Rusia, yang menurutnya sebagai berikut dibedakan:

I. Stadium subklinis neuropati.

A. Tes elektrodiagnostik yang terganggu; penurunan konduksi impuls saraf sensorik dan motorik saraf perifer, penurunan amplitudo dari potensi yang diinduksi neuromuskuler.

B. Tes sensorik yang dilanggar: tes getaran, sentuhan, panas dan dingin.

B. Tes fungsional gangguan sistem saraf otonom: disfungsi simpul sinus dan irama jantung, perubahan keringat dan refleks pupil.

II. Tahap klinis neuropati.

A. Sentral: ensefalopati, mielopati.

B. Neuropati difus perifer.

Polineuropati sensorik-motorik distal.

Neuropati primer serabut saraf kecil.

Neuropati primer batang saraf besar (serabut besar).

Campuran.

Amiotrofi proksimal.

B. Neuropati otonom difus.

Refleks pupil terganggu.

Gangguan berkeringat.

Neuropati otonom pada sistem genitourinari: "kandung kemih" - disfungsi kandung kemih dan disfungsi seksual.

Neuropati otonom pada saluran gastrointestinal: atonia perut, atonia kandung empedu, diare.

Neuropati otonom dari sistem kardiovaskular.

Hipoglikemia asimtomatik.

D. Neuropati lokal.

Mononeuropati.

Mononeuropati multipel.

Plexopathy.

Radikulopati.

D.Neuropati saraf kranial (kranial):

Saya memasangkan - saraf penciuman;

Pasangan II - saraf optik;

kelompok saraf okulomotor: pasangan III, IV, VI;

Pasangan V - saraf trigeminal;

Pasangan VII dan VIII - saraf wajah;

Pasangan IX dan X - saraf glossopharyngeal dan vagus.

Di Eropa, P.K. Thomas (1997), menurutnya bentuk neuropati diabetes berikut dibedakan:

neuropati hiperglikemik;

neuropati umum:

• sensorimotor;

  sensorik nyeri akut;

  otonom;

  motorik akut;

neuropati fokal dan multifokal:

• tengkorak dan ekstremitas;

  torakolumbar;

  proksimal;

kombinasi dengan HVDP;

neuropati hipoglikemik.

Klasifikasi neuropati diabetik (S.V. Kotov et al., 2000)

Neuropati perifer

Polineuropati simetris, terutama sensoris dan distal.

Neuropati asimetris, terutama motorik dan paling sering proksimal.

Radikulopati.

Mononeuropati, termasuk multipel.

Neuropati otonom (viseral).

Neuropati sentral

Ensefalopati diabetik, ensefalomielopati.

Gangguan neuropsikiatri akut dengan latar belakang dekompensasi metabolik (ketoasidosis, hiperosmolar, laktasidemik, keadaan hipoglikemik).

Kecelakaan serebrovaskular akut (sementara, stroke).

Kurangnya klasifikasi yang seragam, variasi gejala klinis tercermin pada data studi epidemiologi neuropati diabetik. Dengan demikian, karakteristik bentuk yang paling umum dari diabetes tipe I dan tipe II adalah polineuropati sensorimotor simetris distal. Dalam studi populasi besar yang dilakukan di Italia, terdeteksi pada 77% pasien dengan polineuropati diabetik. Data ini konsisten dengan penelitian yang dilakukan di Mayo Clinic (USA), di mana diperoleh hasil yang serupa - 78%. Secara umum, prevalensi polineuropati diabetik bervariasi, menurut penulis yang berbeda, dari 200 hingga 371 per 100.000 populasi.

Survei US NHANES baru-baru ini yang dilakukan di Amerika Serikat menemukan bahwa 10,9% orang dewasa yang didiagnosis dengan diabetes memiliki gejala neuropati nyeri perifer. Gejala ini termasuk penurunan sensitivitas, nyeri, sensasi kesemutan di kaki setidaknya selama 3 bulan. Sebuah penelitian di Inggris terhadap pasien diabetes yang diobati dengan insulin menunjukkan bahwa 10,7% pasien memiliki gejala polineuropati sensorik yang menyakitkan.

Studi Inggris lainnya (1990) menemukan bahwa 7,4% pasien diabetes mengalami nyeri neuropatik (dibandingkan 1,8% pada populasi kontrol). Dalam sebuah penelitian baru-baru ini, juga dilakukan di Inggris, 16,2% pasien diabetes mengalami neuropati nyeri perifer kronis (minimal 1 tahun lamanya) (dibandingkan dengan 4,9% dari populasi kontrol yang sesuai usia dan jenis kelamin). Di Jepang, sebuah studi 20 tahun melakukan temuan serupa: 13% pasien melaporkan nyeri parah berulang atau persisten pada tungkai.

Jadi, menurut studi kohort, hingga 70% pasien diabetes (tipe I dan II) memiliki tanda polineuropati simetris distal, dan pada sekitar 15% hal itu disertai dengan nyeri neuropatik.

Polineuropati distal simetris, terutama sensoris (atau sensorimotor) (DPNP) adalah bentuk paling umum dari komplikasi neurologis lanjut dari diabetes. Ini terjadi pada sebagian besar pasien, sebagai aturan, 5 tahun setelah onset diabetes mellitus, 30-50% itu memanifestasikan dirinya dalam bentuk yang diucapkan secara klinis, sisanya memiliki gangguan subklinis (menurut elektromiografi (EMG), somatosensory membangkitkan potensi (SSEP)). Dalam kasus khas DPNP, gejala gangguan sensorik dikombinasikan dengan kelemahan otot sedang pada ekstremitas distal dan tanda disfungsi otonom. Pasien khawatir tentang rasa sakit, mati rasa, paresthesia, rasa dingin, yang terlokalisasi di jari kaki, menyebar ke plantar mereka, lalu ke permukaan belakang, sepertiga bagian bawah kaki, dan kemudian ke tangan. Gangguan simetris nyeri, suhu, sentuhan, dan sensitivitas yang dalam di area "kaus kaki" dan "sarung tangan" diamati; dalam kasus yang parah, saraf perifer pada batang tubuh terpengaruh, yang dimanifestasikan oleh hipestesia pada kulit dada dan perut. Refleks achilles menurun dan kemudian menghilang, tanda-tanda neuropati iskemik pada cabang terminal saraf tibialis atau peroneal sering terlihat - atrofi otot, pembentukan kaki yang "terkulai" atau "mencakar".

Manifestasi polineuropati otonom (vegetatif) adalah gangguan trofik (yang paling parah dalam pembentukan kaki diabetik).

Pada kebanyakan pasien, manifestasi DPNP diekspresikan dengan buruk, terbatas pada rasa mati rasa dan parestesia pada kaki (perasaan "berjalan di atas kerikil", "pasir di kaus kaki"). Dalam kasus yang parah, parestesia memiliki karakter sensasi terbakar, nyeri tajam tidak terlokalisasi yang memburuk di malam hari. Sensasi nyeri terkadang mencapai intensitas yang signifikan, menyebar ke area tungkai bawah dan paha, bersifat hiperpatik, bila iritasi sekecil apa pun (menyentuh kulit) menyebabkan kejengkelan nyeri. Mereka dapat, tanpa menyerah pada pengobatan, bertahan selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun. Asal mula nyeri tersebut ditentukan oleh kekalahan sistem saraf simpatik. Seringkali kombinasi dari gangguan simpatis dengan gangguan seperti neurosis, psikopat dan depresi, yang, di satu sisi, dapat dianggap fungsional, di sisi lain, sebagai manifestasi dari ensefalopati diabetik.

Perlu dicatat kemungkinan parestesia dan nyeri di bagian distal ekstremitas bawah saat onset diabetes selama pengobatan dengan insulin atau agen hipoglikemik oral. Gangguan sensorik ini disebabkan oleh regenerasi saraf tepi dengan latar belakang normalisasi metabolisme dan tidak memerlukan perawatan khusus. Elektromiografi dan potensi bangkitan somatosensori digunakan untuk memastikan diagnosis DPNP. EMG menunjukkan perpanjangan periode laten potensial, penurunan laju konduksi impuls (SPI) di sepanjang serat motorik. Merupakan karakteristik bahwa serat sensorik (menurut data penelitian SSEP) menderita lebih parah daripada serat motorik.

Diagnosis DPNP terutama didasarkan pada data klinis, riwayat kesehatan, keluhan khas, jenis gangguan gerakan sensorik polineuritik.

Kriteria diagnosis polineuropati diabetik (P.B. Dyck, P.J. Dyck, 1999) adalah:

adanya diabetes mellitus;

hiperglikemia kronis berkepanjangan;

adanya polineuropati sensorimotor simetris distal;

pengecualian penyebab polineuropati sensorimotor lainnya;

retino- atau nefropati diabetik sangat dekat dengan polineuropati.

Gejala polineuropati diabetik cukup umum:

nyeri, terbakar, mati rasa, paresthesia

defisit neurologis (gejala neuropatik negatif);

pelanggaran sensitivitas semua modalitas;

refleks Achilles dan lutut menurun atau tidak ada;

elektromiografi: amplitudo, latensi, laju konduksi eksitasi selama stimulasi saraf somatik, VSP;

elektrokardiografi: R-R - interval saat istirahat, dengan pernapasan dalam, tes ortostatik.

Untuk diagnosis polineuropati diabetes, timbangan yang dirancang khusus juga digunakan. Menurut skala TSS (Total Symptom Score), gejala-gejala berikut dianalisis: nyeri, terbakar, paresthesia, mati rasa. Namun, keluhan hanya dinilai dalam 24 jam terakhir. Nyeri harus hanya akut (menembak, berkedut, "seperti sengatan listrik", menusuk), selain itu, sensasi terbakar, mati rasa, paresthesia dinilai. Pasien memutuskan sendiri bagaimana menjawab pertanyaan tentang intensitas gejala sensorik. Pasien juga secara mandiri mengevaluasi frekuensi sensasi sensorik. Jika dia tidak dapat melakukan ini, frekuensinya dinilai pada siang hari: 1-3 kali - jarang; \u003e 3 kali - sering; ketika satu episode sensasi sensorik terjadi, mereka dipandu oleh durasinya: hingga 30 menit - jarang, dari 30 menit hingga 3 jam - seringkali, lebih dari 3 jam - secara konstan.

Selain itu, skala NIS-LL digunakan, yang menurutnya:

Kekuatan otot:

Fleksi pinggul.

Ekstensi pinggul.

Fleksi lutut.

Ekstensi lutut.

Fleksi pergelangan kaki.

Ekstensi pergelangan kaki.

Perpanjangan jari-jari kaki.

Fleksi jari kaki.

Refleks:

Lutut.

Sensitivitas (ibu jari: terminal phalanx):

Taktil.

• Bergetar.

  Perasaan muskulo-artikular.

Analisis jumlah skor yang diperoleh dengan memeriksa gejala dari kedua sisi (sisi kanan + sisi kiri \u003d jumlah).

Kekuatan otot dinilai pada posisi duduk pasien (jika ada keraguan tentang penilaian - berbaring) sebagai berikut:

0 poin - norma;

1 poin - penurunan kekuatan sebesar 25%;

2 poin - penurunan kekuatan sebesar 50%;

3 poin - penurunan kekuatan sebesar 75% (3,25 - gerakan dengan perkembangan usaha, 3,5 - gerakan tanpa pengembangan usaha, 3,75 - kontraksi otot tanpa gerakan);

4 poin - kelumpuhan.

Refleks lutut dinilai saat duduk (jika ada keraguan dalam penilaian - menggunakan teknik Endrassic), refleks Achilles - dalam posisi pasien berlutut di kursi (jika ragu - dalam posisi tengkurap):

0 poin - norma;

1 poin - turun;

2 poin - ketidakhadiran.

Sensitivitas diperiksa pada 1 ruas jempol kaki dengan mata tertutup pasien menggunakan alat khusus:

0 poin - norma;

1 poin - penurunan sensitivitas;

2 poin - kurangnya kepekaan.

Ada karakteristik perubahan terkait usia (P.J. Dyck, P.K. Thomas, 1999), yang harus diperhitungkan saat menilai kondisi pasien pada skala NIS-LL:

Pasien harus bisa berjalan dengan jari kaki dan tumit hingga usia 75 tahun.

Tidak dapat bangun dari posisi jongkok sejak usia 60 tahun tidak dianggap sebagai pelanggaran.

Pada usia 50-69 tahun, penurunan refleks Achilles dianggap normal, dan ketiadaannya diperkirakan 1 poin. Sejak usia 70 tahun, tidak adanya refleks dianggap sebagai norma.

Sebelum 50 tahun, norma sensitivitas getaran adalah 7 poin, setelah - 6 poin.

Prevalensi bentuk polineuropati diabetik yang menyakitkan pada ekstremitas bawah berkisar antara 16,2 hingga 26,4%.

Dari metode diagnostik fungsional yang paling informatif adalah studi ENMG dan SSEP.

Mengingat fitur yang disajikan dari perkembangan diabetes dan komplikasinya, untuk mencapai kompensasi, diperlukan pendekatan terapi yang terintegrasi, dengan mempertimbangkan semua tautan patogenesis. Area utama perawatan adalah sebagai berikut:

Normalisasi metabolisme glukosa.

Normalisasi metabolisme lipid.

Rehidrasi yang adekuat.

Koreksi asidosis metabolik.

Pemulihan komposisi elektrolit ekstra dan intraseluler normal.

Perbaikan hemodinamik untuk mengkompensasi gangguan sirkulasi darah dan suplai jaringan yang memadai dengan substrat energi dan oksigen, karena kondisi pertama untuk perkembangan kekurangan energi adalah oksigenasi neuron yang tidak mencukupi.

Perlindungan neuron dari iskemia, pelestarian struktur, integritas, dan aktivitas fungsionalnya.

Identifikasi dan penghapusan faktor pemicu yang menyebabkan dan mempertahankan dekompensasi DM.

Saat ini, meskipun data epidemiologi muncul dan hasil studi multisenter, yang menunjukkan adanya hubungan patogenetik antara gangguan metabolisme pada diabetes dan komplikasinya, pedoman klinis saat ini dan rekomendasi internasional tidak memberikan perhatian yang cukup pada metode baru untuk mengobati diabetes yang secara efektif mempengaruhi proses metabolisme.

Perlu dicatat bahwa variasi gejala klinis, durasi yang berbeda, intensitas dan sifat nyeri neuropatik pada diabetes mellitus, serta jenis nyeri neuropati yang berbeda menunjukkan bahwa mekanisme yang berbeda dari perkembangan sindrom nyeri terlibat dengan cara yang berbeda. Secara khusus, peran mekanisme sentral dalam mempertahankan sindrom nyeri neuropatik dapat meningkat dengan meningkatnya durasi polineuropati yang nyeri. Mungkin juga tidak semua serat dengan jenis yang sama di satu saraf berada pada tahap neuropati yang sama, oleh karena itu gangguan fungsional mendominasi beberapa serat dan kemudian ada kemungkinan teoritis untuk koreksi, sementara di yang lain atrofi aksonal terjadi, oleh karena itu, untuk serat ini, terapi patogenetik, termasuk kompensasi gula diabetes tidak efektif. Untuk diabetes, disarankan untuk memilih obat yang menggabungkan efek pengaktifan metabolisme, meningkatkan hemodinamik, dan menormalkan metabolisme karbohidrat. Selama 15-20 tahun terakhir, klinik di banyak negara di seluruh dunia telah secara aktif memperkenalkan praktik klinis dan mempelajari keefektifan obat Actovegin dalam kondisi iskemia dan hipoksia yang parah.

Actovegin adalah hemoderivat dari darah anak sapi muda, tindakan farmakologisnya didasarkan pada peningkatan pengangkutan glukosa ke dalam sel dan penyerapan oksigen di jaringan. Yang terakhir mengarah pada aktivasi proses oksidasi aerobik, yang meningkatkan potensi energi sel. Di bawah aksi Actovegin di dalam sel:

pertukaran fosfat berenergi tinggi (ATP) meningkat;

enzim fosforilasi oksidatif diaktifkan (piruvat dan suksinat dehidrogenase, sitokrom C-oksidase);

aktivitas asam fosfatase dan aktivitas lisosom sel meningkat;

aktivitas alkali fosfatase meningkat, sintesis karbohidrat dan protein dipercepat;

masuknya ion kalium ke dalam sel meningkat, enzim yang bergantung pada kalium diaktifkan: katalase, sukrosa, glukosidase;

dekomposisi produk glikolisis anaerobik - laktat dan β-hidroksibutirat dipercepat, menormalkan pH intraseluler.

Actovegin memiliki efek seperti insulin yang diucapkan. Pada saat yang sama, tidak mungkin untuk mendeteksi fosforilasi reseptor insulin, yang memberikan dasar untuk mengasumsikan adanya mekanisme kerja yang berbeda dari insulin (Muhlbaker dan Haring, 1988). Berkat oligosakarida fosfat inositol yang terkandung dalam Actovegin, transporter glukosa dalam membran plasma diaktifkan, yang meningkatkan transfernya ke dalam sel lebih dari 5 kali. Kurangnya efek Actovegin pada reseptor insulin memastikan efektivitasnya pada pasien dengan diabetes mellitus tipe I dan II. Dengan demikian, hasil studi S. Jacob et al. (2002) menunjukkan bahwa setelah pengobatan Actovegin pasien diabetes selama 10 hari, serapan glukosa meningkat 85%, dan kadar glukosa darah menurun tanpa mengubah kadar insulin.

Di bawah pengaruh Actovegin, difusi dan pemanfaatan oksigen oleh sel-sel dari berbagai organ dan jaringan meningkat secara signifikan. Ini mengarah pada peningkatan oksigenasi dalam sistem mikrosirkulasi. Pada saat yang sama, pertukaran energi anaerobik di endotel vaskular meningkat, disertai dengan pelepasan zat endogen dengan sifat vasodilatasi yang kuat - prostasiklin dan oksida nitrat. Akibatnya, perfusi organ meningkat dan resistensi vaskular perifer total menurun, yang mengurangi manifestasi klinis DN.

Pengalaman positif penggunaan Actovegin pada neuropati diabetes dikonfirmasi oleh berbagai penelitian, di mana terdapat penurunan signifikan pada sindrom nyeri, peningkatan sensitivitas pada ekstremitas proksimal, revitalisasi refleks tendon, dan kecenderungan normalisasi indeks elektromiografi.

Terapi metabolik, selain Actovegin, termasuk preparat asam thioctic (α-lipoic), vitamin B, fosfat berenergi tinggi, antioksidan, nootropik.

Secara tradisional, pengobatan polineuropati diabetik dibagi menjadi patogenetik dan simptomatik, yaitu. anestesi. Asam α-lipoat termasuk dalam obat patogenetik yang memenuhi aturan GCP. Sayangnya, kemungkinan untuk mencapai dinamika yang signifikan secara klinis dari indikator fungsi saraf tepi selama terapi patogenetik ternyata kecil. Namun demikian, efek asam α-lipoat pada hal positif, termasuk nyeri, gejala polineuropati lebih menonjol daripada plasebo. Dalam literatur khusus, tidak ada bukti eksperimental atau klinis dari mekanisme efek positif asam α-lipoat pada gejala polineuropati. Diasumsikan bahwa peningkatan fungsi saraf tepi harus disertai dengan normalisasi saluran natrium, penurunan sintesis zat yang berpotensi mengaktifkan neuron, penurunan rangsangan serabut saraf utuh sebagai respons terhadap rangsangan dari serabut rusak yang berdekatan dan, karenanya, penurunan impuls ektopik. Mungkin juga obat tersebut berpotensi mengganggu mekanisme sentral nyeri. Analisis hasil uji klinis asam α-lipoat menunjukkan bahwa, dengan meningkatnya defisit sensorik, efeknya menjadi lebih bergejala daripada patogenetik. Menurut hasil meta-analisis oleh D. Ziegler et al. (2004), pada hampir 50% pasien dengan bentuk polineuropati yang menyakitkan, efek asam α-lipoat tidak mencukupi.

M.I. Balabolkin (1997) menunjukkan bahwa pengobatan selama 6 minggu dengan milgamma 100 (100 mg benfotiamin + 100 mg pyridoxine hydrochloride) mengarah pada peningkatan kesejahteraan pasien, penurunan atau hilangnya gangguan sensorik. R.A. Sadekov dkk. (1998) merekomendasikan penggunaan obat yang lebih lama - hingga 2-4 bulan. Perubahan positif pada kondisi pasien dicatat pada hari ke 14-20 sejak dimulainya pengobatan dan dinyatakan dalam penurunan keparahan sindrom nyeri, penghentian atau penurunan yang signifikan pada derajat manifestasi parestesia, dan regresi gangguan trofik dan sensorik. Perbaikan fungsi yang terus-menerus terjadi pada akhir pengobatan selama 6-8 minggu.

Penggunaan obat yang mempengaruhi mekanisme sentral dan perifer perkembangan nyeri bersifat topikal. Telah terbukti bahwa obat antiinflamasi nonsteroid tidak efektif untuk pengobatan nyeri neuropatik, sehingga obat dengan mekanisme kerja yang berbeda digunakan, misalnya antidepresan trisiklik. Efek utamanya adalah menghambat pengambilan kembali serotonin dan norepinefrin. Selain itu, antidepresan trisiklik memblokir reseptor α-adrenergik, H1-histamin, M-kolin dan NMDA. Efek analgesik obat disebabkan oleh aksi sentral. Obat yang paling umum dalam kelompok ini yang digunakan untuk mengobati polineuropati yang menyakitkan adalah amitriptyline dan imipramine. Dosis analgesik efektif standar minimal 75 mg / hari. (untuk amitriptyline), tetapi dalam beberapa kasus bisa mencapai 100-125 mg. Jumlah pasien yang perlu dirawat untuk mendapatkan efek pada satu (jumlah yang dibutuhkan untuk mengobati, NNT) berkisar antara 2,1 hingga 2,4. Berkat titrasi lambat (meningkatkan dosis seminggu sekali), frekuensi dan tingkat keparahan efek samping dapat dikurangi. Pada saat yang sama, jumlah pasien yang perlu dirawat untuk mendapatkan efek samping dalam satu (jumlah yang dibutuhkan untuk menyakiti, NNH) rata-rata 2,7. Namun, hipotensi ortostatik, efek antikolinergik, dan memburuknya penyakit arteri koroner sering menjadi penghalang utama penggunaan antidepresan trisiklik secara luas. Oleh karena itu, pengobatan dengan antidepresan trisiklik pada orang berusia di atas 65 tahun harus dilakukan dengan sangat hati-hati, dan dengan neuropati otonom, pengangkatan obat dari kelompok ini tidak diindikasikan.

Antidepresan non-siklik dapat ditoleransi dengan lebih baik daripada antidepresan trisiklik. Namun, kemanjuran analgesik mereka secara signifikan lebih rendah daripada antidepresan trisiklik dan antikonvulsan. Dengan demikian, nilai NNT rata-rata untuk venlafaxine adalah 5,5, untuk duloxetine - 5,2, dan efek fluoxetine tidak melebihi plasebo. Oleh karena itu, obat-obatan dalam kelompok ini dapat dianggap sebagai cadangan jika terjadi ketidakefektifan atau ketidakmungkinan penggunaan antidepresan trisiklik atau antikonvulsan.

Antikonvulsan pertama yang digunakan untuk mengobati nyeri neuropatik adalah karbamazepin. Obat memblokir saluran natrium di serat-iklan saraf tepi. Menurut berbagai penulis, indeks NNT sekitar 3,3, sedangkan NNH mencapai 1,9, yang membatasi penggunaan karbamazepin, terutama pada orang dengan gaya hidup aktif. Oxcarbazepine adalah analog kimia karbamazepin yang dapat digunakan untuk mengobati nyeri pada neuropati diabetes. Dosis awal (150-300 mg dua kali sehari) dapat ditingkatkan (sampai 2400 mg / hari).

Mekanisme kerja gabapentin tampaknya terkait dengan interaksi saluran kalsium dengan gerbang tegangan dengan subunit α2δ. Hal ini menyebabkan penghambatan masuknya ion Ca ++ dan, karenanya, mengurangi pelepasan glutamat dari terminal presinaptik, yang disertai dengan penurunan rangsangan neuron nosiseptif di sumsum tulang belakang (desensitisasi). Obat ini juga bekerja pada reseptor NMDA dan mengurangi aktivitas saluran natrium. Selain itu, obat tersebut meningkatkan sintesis asam γ-aminobutyric (mediator penghambat). Uji klinis telah menunjukkan bahwa gabapentin cukup efektif dalam bentuk polineuropati diabetik yang menyakitkan (NNT - 3.7) dan pada saat yang sama ditandai dengan frekuensi dan tingkat keparahan efek samping yang relatif rendah dalam bentuk sedasi, kelemahan, pusing (NNH - 2.7). Dengan pemilihan dosis yang lambat, gabapentin juga dapat diresepkan untuk pasien dengan gaya hidup aktif. Hal ini memungkinkan untuk mengkarakterisasi gabapentin sebagai obat pilihan untuk bentuk polineuropati diabetes yang menyakitkan. Menurut rekomendasi pabrikan, dosis terapeutik, jika perlu, dapat melebihi optimal 1800 mg / hari, mencapai 3600 mg / hari. (dalam tiga langkah). Tetapi efek yang memuaskan dimungkinkan bahkan dengan dosis harian yang lebih rendah. Gabapentin diekskresikan oleh ginjal, oleh karena itu, pada gagal ginjal kronis, penyesuaian dosis obat diperlukan, yang memungkinkannya digunakan untuk mengobati tidak hanya sindrom nyeri neuropatik, tetapi juga gatal uremik pada pasien dengan tahap terminal nefropati diabetik.

Tindakan pregabalin tampaknya mirip dengan gabapentin. Pregabalin memiliki insiden dan tingkat keparahan efek samping yang lebih rendah, terutama sedasi. Namun, efisiensinya sedikit lebih rendah - NNT adalah 4.2. Selain itu, tidak diinginkan untuk menggabungkan obat dengan thiazolidinediones karena kemungkinan penambahan berat badan dan perkembangan edema.

Mekanisme kerja sediaan berdasarkan ekstrak lada (capsicam) dikaitkan dengan stimulasi pelepasan zat P (neurotransmitter perifer nyeri) dan, pada akhirnya, dengan menipisnya zat ini, yang menyebabkan penurunan transmisi impuls nyeri. Meskipun khasiat sedang dalam uji klinis, dalam praktik rutin, capsicam digunakan sedikit karena perlu dioleskan hingga 4 kali sehari, sensasi terbakar yang parah dan iritasi kulit, serta bahaya penggunaan pada orang dengan insufisiensi vena kronis.

Penggunaan opioid untuk pengobatan sindrom nyeri hanya mungkin jika tidak ada efek obat lain. Kursus terapi opioid jangka panjang harus diberikan dengan sangat hati-hati. Metadon dan tramadol telah terbukti paling efektif dalam mengobati nyeri neuropatik. Tramadol bekerja baik pada mekanisme kontrol nyeri opioid dan pada mekanisme monoaminergik. Kecanduannya kurang terasa dibandingkan dengan opioid. Obat ini cukup efektif untuk pengobatan nyeri neuropatik dalam dosis besar - 200-400 mg (NNT - 3,5). Pada saat yang sama, dengan penggunaan dosis tinggi, frekuensi efek samping yang mendekati analgesik narkotika juga meningkat.

Hingga saat ini, pemilihan terapi analgesik untuk neuropati yang menyakitkan lebih merupakan seni daripada sains. Sebagai aturan, upaya untuk memperkenalkan rejimen terstruktur untuk pengobatan berbagai jenis nyeri ke dalam praktik, berdasarkan asal-usulnya yang berbeda dan mekanisme kerja obat yang berbeda, hanya berhasil dalam kelompok pasien yang terbatas dalam kerangka penelitian ilmiah. Dalam kebanyakan kasus, ada polimorfisme gejala neuropatik, sehingga resep beberapa obat hanya akan disertai dengan penjumlahan efek sampingnya dan peningkatan biaya pengobatan. Dalam hal ini, tampaknya disarankan untuk memulai pengobatan dengan monoterapi.

Pengamatan klinis menunjukkan bahwa durasi sindrom nyeri kurang dari 6 bulan dan kejadiannya setelah gangguan metabolisme karbohidrat yang signifikan memiliki prognosis yang baik. Hal ini paling konsisten dengan pengalaman merawat pasien dengan bentuk nyeri akut (ABF) dan, khususnya, dengan "neuritis insulin". Pada kelompok pasien inilah efek terapi gejala yang paling besar diharapkan. Namun, ketika memilih obat untuk pasien dengan OBF, harus diingat bahwa adanya gangguan otonom yang serius, mengemudi, gaya hidup aktif, yang khas untuk pasien muda, sama sekali tidak sesuai dengan efek samping antidepresan trisiklik (TCA). Pada saat yang sama, kemungkinan meresepkan TCA pada orang lanjut usia dengan OBF terbatas karena tingginya prevalensi patologi kardiovaskular dan peningkatan risiko infark miokard, serta toleransi yang buruk dari pasien tersebut terhadap dosis terapeutik. Serius efek samping dan kemunculan obat-obatan baru telah menyebabkan TCA kehilangan statusnya sebagai obat pilihan untuk neuropati yang menyakitkan, yang diberikan kepada mereka bahkan dalam standar pengobatan dan peraturan American Diabetes Association. Karbamazepin juga mungkin bukan pengobatan terbaik untuk pasien aktif karena kantuk yang ditimbulkannya. Selain itu, pada polineuropati diabetik, efek analgesik obat tersebut kurang menonjol dibandingkan dengan amitriptilin. Oleh karena itu, gabapentin harus dianggap sebagai obat pilihan untuk OBF.

Pada nyeri kronis (CPP), pertanyaan tentang peresepan pengobatan simtomatik muncul ketika intensitas dan frekuensi sensasi nyeri berdampak negatif pada kehidupan pasien. Dalam kasus seperti itu, skor nyeri pada skala analog visual melebihi 4 poin, tidur terganggu, dan nyeri terjadi hampir setiap hari. Seperti OBF, dengan CBF, gaya hidup aktif membatasi penggunaan amitriptyline dan sebagian karbamazepin. Namun, pada pasien muda yang tidak bekerja, penggunaan obat ini cukup efektif. Pada saat yang sama, harus diingat bahwa terapi jangka panjang dengan amitriptyline mengurangi variabilitas denyut jantung, yang disertai dengan prognosis yang tidak menguntungkan pada pasien diabetes. Kita tidak boleh melupakan tentang bahaya peningkatan hipotensi ortostatik, yang dapat memanifestasikan dirinya dengan penunjukan TCA. Terkadang, dengan intensitas nyeri yang rendah, penggunaan obat luar sudah cukup. Dengan CPF, peningkatan signifikan pada sindrom nyeri disertai hiperglikemia, oleh karena itu terapi gabapentin lebih tepat. Tramadol harus diberi peran pendukung jika efek obat lain tidak mencukupi. Faktor psikologis dan saling pengertian antara pasien dan dokter sangat penting untuk pengobatan nyeri neuropatik yang efektif. Sangat penting bagi pasien untuk memahami bahwa efek obat apa pun tidak muncul setelah pil pertama dan bahwa diperlukan pemilihan dosis yang memadai dalam waktu lama.

Tanpa diragukan lagi, dasar keberhasilan pengobatan sindrom nyeri neuropatik pada diabetes adalah normalisasi metabolisme karbohidrat. Dalam beberapa tahun terakhir, dengan mempertimbangkan peran faktor vaskular dan reologi dalam patogenesis polineuropati, koreksi hipertensi arteri dan dislipidemia sangat penting. Secara umum, pengobatan polineuropati diabetik yang menyakitkan adalah tugas yang sulit, karena pemilihan obat dilakukan terutama secara empiris. Sayangnya, situasi tidak jarang terjadi ketika penggunaan salah satu cara di atas tidak cukup efektif dan ada kebutuhan kombinasi obat, yang tidak memiliki dasar bukti. Frekuensi sindrom nyeri kambuh setelah penghentian terapi juga belum diteliti, namun pengalaman klinis menunjukkan bahwa dengan CPF, kekambuhan gejala terjadi pada sebagian besar pasien. Semua ini sekali lagi menekankan pentingnya mencapai kompensasi yang stabil untuk diabetes mellitus sejak diidentifikasi sebagai ukuran paling efektif untuk mencegah perkembangan polineuropati.

Metode fisik pengobatan DN termasuk oksigenasi hiperbarik (spektrum mode standar "lunak" - 1.2-2.0 atm.), Fototerapi, magnetoterapi, elektroforesis, arus diadynamic, stimulasi listrik otot paretik, akupunktur. Kontraindikasi penggunaannya adalah kondisi serius pasien karena patologi somatik, dan / atau dekompensasi metabolisme yang parah.

literatur
1. Mishchenko T.S. Pendekatan modern untuk diagnosis dan pengobatan penyakit pada sistem saraf tepi // Kesehatan Ukraina. - 2008. - No. 7 (1). - S. 40-41.
2. Tronko N.D. Berdasarkan materi Kongres ke-42 Asosiasi Eropa untuk Studi Diabetes Mellitus // Kesehatan Ukraina. - 2006. - No. 21 (154). - S. 10-11.
3. Mankovsky B.N. Implementasi hasil studi ADVANCE ke dalam praktik klinis mengobati pasien dengan hipertensi arteri dan diabetes mellitus // Zdorov'ya Ukrainy. - 2008. - No. 4 (185). - S. 10-11.
4. A.P. Kehidupan sepele, potensi untuk menyia-nyiakan potensi tenaga kerja dan tingkat kematian dalam kasus diabetes diabetes // Koran Medis Ukraina. - 2007. - No. 7-8. - S. 10-12.
5. Pankov V.I. Kami sudah lama sakit karena bantuan medis untuk diabetes // Angiologi praktis. - 2008. - No. 2 (13). - S. 5-8.
6. Efimov A., Zueva N., Skrobonskaya N. Angiopati diabetik: etiologi dan patogenesis // Liki Ukrainy. - 2004. - No. 11. - S. 36-38.
7. Galenok V.A., Dikker V.E. Hipoksia dan metabolisme karbohidrat. - Novosibirsk, 1985. - S. 26-100.
8. Shpektor V.A., Melnikov G.P. Hipoksia dan diabetes mellitus // Pertanyaan tentang pengobatan hiperbarik. - 2006. - No. 2. - S. 2-6.
9. Transportasi Ditzel J. Oksigen pada diabetes // Diabetes. - 1976. - V. 25, Suppl. 2. - Hal.832-838.
10. Balabolkin M.I. Diabetologi. - M .: Kedokteran, 2000. - 672 hal.
11. Morgoeva F.E., Ametov A.S., Strokov I.A. Ensefalopati diabetik dan polineuropati: kemungkinan terapeutik Actovegin // BC. - 2005. - Volume 13, No. 6. - Hal 1-3.
12. Efimov A.S. Angiopati diabetik. - M., 1989.
13. Gianni C., Dyck P.J. Perubahan patologis pada polineuropati diabetik manusia // Neuropati diabetik / Ed. oleh P.J. Dyck, P.K. Thomas. - edisi ke-2. - Philadelphia: Saun-ders W.B., 1999. - Hlm 279-295.
14. Penerapan Actovegin pada pasien diabetes mellitus: Rekomendasi metodis / Reviewer acad. RAMS V.G. Kukes. - M., 2006. - 30 hal.
15. Skvortsov V.V. Tentang diagnosis dan pengobatan polineuropati diabetes. - 16 hal.
16. Balabolkin M.I. Endokrinologi. - M .: Kedokteran, 1998. - 687 hal.
17. Comi G. dkk. dan Komite Nefropati Diabetik Italia. Penelitian multisenter Italia tentang prevalensi polineuropati simetris distal: korelasi antara variabel klinis dan parameter konduksi saraf // Electroencephalogr. Clin. Neurofisiol. - 1999. - Vol. 50. - Hlm 546-552.
18. Greene D.A., Stevens M.J., Feldman E.L. Neuropati diabetik: cakupan sindrom // Am. J. Med. - 1999. - Vol. 107. - Hlm 2-8.
19. Savettieri G. dkk. Prevalensi neuropati diabetik dengan gejala somatik: survei door-to-door di dua kota Sisilia // Neurologi. - 1993. - Vol. 43. - Hlm. 1115-1120.
20. Dyck P. dkk. Prevalensi menurut tingkat keparahan berbagai jenis neuropati diabetik, retinopati, dan nefropati dalam kelompok berbasis populasi: Studi Neuropati Diabetik Rochester // Neurologi. - 1993. - Vol. 43. - Hal.817-824.
21. Bharucha N.E., Bharucha A.E., Bharucha E.P. Prevalensi neuropati perifer dalam komunitas Parsi di Bombay // Neurology. - 1991. - Vol. 41. - Hlm 1315-1317.
22. MacDonald B.K. dkk. Insiden dan prevalensi seumur hidup gangguan saraf dalam studi prospektif berbasis komunitas di Inggris // Brain. - 2000. - Vol. 123. - Hlm 665-676.
23. Pusat Statistik Kesehatan Nasional. Kesehatan. AS, 2005 dengan Chartbook on Trends in the Health of American. - Hyattsville; Maryland, 2005.
24. Gregg E. dkk. Prevalensi penyakit ekstremitas bawah di A.S. populasi dewasa berusia 40 tahun dengan dan tanpa diabetes // Perawatan Diabetes. - 2004. - Vol. 27. - Hlm.1591-1597.
25. Boulton A.M.J. dkk. Prevalensi gejala neuropati diabetik pada populasi yang diobati dengan insulin // Perawatan Diabetes. - 1985. - Vol. 8 (2). - Hal.125-128.
26. Chan A.W. dkk. Nyeri kronik pada penderita diabetes mellitus: perbandingan dengan populasi non diabetes // Pain Clin. - 1990. - Vol. 3. - Hlm. 147-159.
27. Daousi C. dkk. Neuropati perifer kronis yang menyakitkan di komunitas perkotaan: perbandingan terkontrol antara orang dengan dan tanpa diabetes // Pengobatan Diabetes. - 2004. - Vol. 21. - Hlm.976-982.
28. Kawano M. dkk. Kuesioner untuk gejala neurologis pada pasien diabetes - studi multisenter lintas seksi di Prefektur Saitama, Jepang // Diabetes Res. Clin. Praktik. - 2001. - Vol. 54. - Hlm 41-47.
29. Danilov A.B. Farmakoterapi sindrom nyeri pada polineuropati diabetik // Consilium medicum. - 2006. - No. 9. - S. 123-126.
30. Davis M. dkk. Prevalensi, tingkat keparahan, dan dampak neuropati perifer diabetik yang menyakitkan pada diabetes tipe 2 // Perawatan Diabetes. - 2006. - Vol. 29. - Hlm.1518-1522.
31. Schmader K. Epidemiologi dan berdampak pada kualitas hidup neuralgia postherpetic dan neuropati diabetik yang menyakitkan // Clin. J. Sakit. - 2002. - Jil. 18. - Hlm. 350-354.
32. V.B. Bregovsky Bentuk polineuropati diabetik yang menyakitkan pada ekstremitas bawah: konsep modern dan pilihan pengobatan (tinjauan pustaka) // Nyeri. - 2008. - No. 1 (18). - S. 29-34.
33. Ametov A. dkk. Gejala sensorik polineuropati diabetik dan ditingkatkan dengan asam alfa-lipoat // Perawatan Diabetes. - 2003. - Vol. 26. - Hlm.770-776.
34. Ziegler D. dkk. Pengobatan neuropati perifer diabetik simptomatik dengan anti oksidan dan asam a-lipoat. Uji coba terkontrol multisentral acak selama 3 minggu (Studi ALADIN) // Diabetologia. - 1995. - Jil. 38. - Hlm. 1425-1433.
35. Ziegler D. dkk. Pengobatan polineuropati diabetes bergejala dengan anti oksidan dan asam a-lipoat. Uji coba terkontrol acak multisenter selama 7 bulan (Studi ALADIN III) // Perawatan Diabetes. - 1999. - Vol. 22. - Hlm. 1296-1301.
36. Ziegler D. dkk. Pengobatan polineuropati diabetes bergejala dengan anti-oksidan dan asam alfa-lipoat: meta-analisis // Diabet Med. - 2004. - Vol. 21. - Hlm. 114-121.
37. Attal N. dkk. Sela EFNS tentang pengobatan farmakologis nyeri neuropatik // Eur. J. Neurol. - 2006. - Vol. 13. - Hlm. 1153-1169.
38. Baranov A.H., Yakhno H.H. Pengobatan nyeri neuropatik // Jurnal medis Rusia. - 2003. - T. II, No. 25. - C. 1419-1422.
39. Max M. dkk. Pengaruh desipramine, amitriptyline, dan fluoxetine pada nyeri neuropati diabetik // Engl. J. Med. - 1992. - Vol. 326. - Hlm. 1250-1256.
40. Morello C. dkk. Studi double-blind acak yang membandingkan efektivitas gabapentin dengan amitriptyline pada nyeri neuropati perifer diabetik // Arch. Int. Med. - 1999. - Vol. 159. - Hlm. 1931-1937.
41. Sindrup S. dkk. Pengobatan imipramine pada neuropati diabetik: menghilangkan gejala subjektif tanpa perubahan fungsi saraf perifer dan otonom // Eur. J. Cl. Pharm. - 1989. - Jil. 37. - Hlm.115-153.
42. Huizinga M., Peltier A. Neuropati Diabetik yang Menyakitkan: Tinjauan yang Berpusat pada Manajemen // Diabetes Klinis. - 2007. - Vol. 25. - Hal.6-15.
43. Davis J., Smith R. Neuropati diabetes perifer yang menyakitkan diobati dengan kapsul venlafaxine HCI rilis diperpanjang // Perawatan Diabetes. - 1999. - Vol. 23. - Hlm 418-421.
44. Vinik A. Tinjauan klinis: penggunaan obat antiepilepsi dalam pengobatan neuropati diabetik kronis yang menyakitkan // J. Clin. Akhir. Metab. - 2005. - Vol. 90. - Hlm 4936-4945.
45. Yakhno N.N. Penggunaan antikonvulsan untuk pengobatan sindrom nyeri neurogenik kronis // Antikonvulsan dalam praktik psikiatri dan neurologis. - SPb .: MIA, 1994. - S. 317-325.
46. \u200b\u200bGoldstein D., Lu Y., Detke M. Duloxetine vs. plasebo pada pasien dengan neuropati diabetik yang menyakitkan // Nyeri. - 2005. - Vol. 116. - Hal.109-118.
47. Gomez-Perez F. dkk. Nortriptyline-flufenazin vs. karbamazepin dalam pengobatan simptomatik neuropati diabetik // Arch. Med. Res. - 1996. - Vol. 27. - Hlm.525-529.
48. Backonja M. dkk. Gabapentin untuk pengobatan simptomatik neuropati yang menyakitkan pada pasien diabetes mellitus: uji coba terkontrol secara acak // JAMA. - 1998. - Jil. 280. - Hlm. 1831-1836.
49. Gorson K. dkk. Karbamazepin dalam pengobatan neuropati diabetik yang menyakitkan: uji silang terkontrol plasebo, buta ganda, crossover // J. Neurol. Ahli bedah saraf. Psikiatri. - 1999. - Vol. 66. - Hlm.251-252.
50. Kukushkin M.L. Sindrom nyeri neurogenik: patofisiologi, gambaran klinis, prinsip terapi // Consilium medicum. - 2005. - No. 2. - S. 133-137.
51. Manenti L. dkk. Zabapentin dalam pengobatan gatal uremik: kasus indeks dan evaluasi percontohan // J. Nephrol. - 2005. - Vol. 18. - Hlm.86-91.
52. Rendah P. et al. Studi double-blind, terkontrol plasebo tentang penerapan krim capsaicin pada polineuropati nyeri distal kronis // Nyeri. - 1995. - Vol. 62. - Hlm 163-168.
53. Richter R. dkk. Meredakan nyeri neuropati perifer diabetik dengan pregabalin: uji coba terkontrol plasebo secara acak // J. Nyeri. - 2005. - Vol. 6. - Hal.253-260.
54. Rosenstock J. dkk. Pregabalin untuk pengobatan neuropati perifer diabetik yang menyakitkan: uji coba double-blind, terkontrol plasebo // Nyeri. - 2004. - Vol. 110. - Hlm. 628-638.
55. Tandan R. dkk. Capsaicin topikal pada neuropati diabetik yang menyakitkan: studi terkontrol dengan tindak lanjut jangka panjang // Perawatan Diabetes. - 1992. - Vol. 15. - Hlm. 8-14.
56. Harati Y. dkk. Uji coba tramadol acak tersamar ganda untuk pengobatan nyeri neuro-pathy diabetik // Neurologi. - 1998. - Jil. 50. - Hlm. 1842-1846.
57. Pfeifer M. dkk. Model yang sangat sukses dan baru untuk pengobatan neuropati perifer diabetik kronis yang menyakitkan // Perawatan Diabetes. - 1993. - Vol. 16. - Hlm. 1103-1115.
58. Simmons Z., Feldman E. Pengobatan farmakologis neuropati diabetes yang menyakitkan // Diabetes Klinis. - 2000. - Vol. 18. - Hlm.212-219.
59. Mazze R. dkk. Manajemen Diabetes Bertahap, SDM. - Edisi ke-2. - 1998.

Untuk kutipan:Sadyrin A.V., Karpova M.I., Dolganov M.V. Polineuropati diabetik: masalah patogenesis dan pilihan pengobatan // BC. Tinjauan Medis. 2016. No. 1. S. 47-50

Artikel ini dikhususkan untuk patogenesis dan pilihan pengobatan untuk polineuropati diabetes

Untuk kutipan. Sadyrin A.V., Karpova M.I., Dolganov M.V. Polineuropati diabetik: masalah patogenesis dan pilihan pengobatan // BC. 2016. No 1.P. 47-50.

Pada diabetes melitus (DM), mata, ginjal, dan semua bagian sistem saraf tepi (PNS) paling sering terkena. Diabetes mellitus adalah penyebab utama polineuropati, terhitung sekitar 1/3 dari semua kasus.
Polineuropati diabetes (DPN) adalah lesi subklinis atau gejala klinis dari PNS pada pasien dengan diabetes. Diabetes dapat dianggap hanya jenis kerusakan pada PNS, di mana penyebab lain perkembangan polineuropati dikecualikan, misalnya, kerusakan toksik (alkoholik), penyakit lain pada sistem endokrin (hipotiroidisme). DPN menyumbang 30% dari semua polineuropati, secara signifikan mengurangi kualitas hidup pasien dan merupakan salah satu faktor risiko utama terjadinya ulkus kaki pada pasien diabetes. Dari 40 hingga 70% dari semua amputasi non-trauma terjadi pada pasien diabetes.
Menurut kebanyakan penelitian, setiap detik pasien diabetes memiliki gejala polineuropati. Pada gilirannya, tanda-tanda electroneuromyographic kerusakan saraf perifer dapat dideteksi pada 9 dari 10 pasien.
Kekalahan PNS pada pasien diabetes telah dipelajari secara aktif selama lebih dari satu dekade. Jadi, sebuah penelitian terhadap hampir 5000 pasien diabetes yang dilakukan oleh J. Pirart (1978), menunjukkan bahwa pada saat timbulnya penyakit, polineuropati ditemukan pada 7,5%. Refleks yang menurun dan sensitivitas getaran yang terganggu digunakan sebagai kriteria kerusakan saraf perifer. Setelah 25 tahun pengamatan, tanda-tanda polineuropati diamati pada setiap pasien kedua. P.J. Dyck dkk. (1997), menggunakan kombinasi gejala klinis, kuesioner untuk mengidentifikasi gangguan sensorik dan studi variabilitas denyut jantung, menemukan tanda-tanda polineuropati pada 54% pasien diabetes tipe 1 dan 45% diabetes tipe 2.
Durasi diabetes mellitus merupakan faktor risiko utama perkembangan kerusakan saraf tepi; pada hampir 5% pasien, gejala polineuropati terjadi pada awal penyakit. Faktor risiko tambahan dan pada saat yang sama kurang signifikan adalah usia, merokok, kadar trigliserida, dan adanya hipertensi arteri. Dalam beberapa tahun terakhir, kehadiran beberapa stigma genetik (aktivitas superoksida dismutase dan aldosa reduktase) telah dicatat, berkontribusi pada perkembangan polineuropati sebelumnya.

Skema 1. Klasifikasi neuropati diabetik (DN)
I. Subklinis (asimtomatik):
- pengujian elektrodiagnostik saraf;
- pengujian sensitivitas;
- tes vegetatif
II. Klinis:
1. Diffuse.
2. Neuropati simetris distal:
–Dengan lesi dominan pada saraf sensorik (bentuk DN sensorik);
–Dengan kerusakan dominan pada saraf motorik (bentuk motorik DN);
–Dengan lesi gabungan (bentuk sensorimotor DN).
3. Otonom:
- Sistem kardiovaskular: infark miokard tanpa rasa sakit, hipotensi ortostatik, penurunan variabilitas denyut jantung, takikardia istirahat, gangguan irama jantung;
- Saluran gastrointestinal: atonia lambung, enteropati diabetik (diare nokturnal dan postprandial), malabsorpsi;
- kandung kemih: kandung kemih neurogenik;
- sistem reproduksi: disfungsi ereksi, ejakulasi retrograde;
- Organ dan sistem lain: gangguan refleks pupil, gangguan berkeringat, tidak ada gejala hipoglikemia.
AKU AKU AKU. Lokal:
- mononeuropati (ekstremitas atas atau bawah);
- beberapa mononeuropati;
- plexopathy;
- radikulopati;
- sindrom terowongan (dalam arti sempit, ini bukan neuropati, karena tanda klinis disebabkan oleh kompresi, mungkin, saraf yang tidak berubah).

Patogenesis
Dipercaya bahwa perkembangan bentuk mono / polineuropati yang akut dan mengalir secara asimetris didasarkan pada faktor-faktor kekebalan (menurut beberapa laporan, antibodi terhadap insulin menghubungkan silang faktor pertumbuhan saraf, yang menyebabkan atrofi serabut saraf) dan, kemungkinan, kerusakan iskemik, dan perkembangannya. kronis, bentuk simetris - gangguan metabolisme dan mikroangiopati.
Menurut teori metabolisme patogenesis neuropati, hiperglikemia adalah faktor utama kerusakan jaringan saraf pada DM, yang menyebabkan perubahan patologis yang signifikan dalam metabolisme sel saraf. Glukosa yang berlebihan, yang tidak dapat dimetabolisme oleh heksokinase, diubah menjadi sorbitol dan kemudian menjadi fruktosa. Jadi, glukosa difermentasi melalui jalur poliol melalui enzim aldosa reduktase. Dengan peningkatan kandungan sorbitol dalam tubuh neuron, sel Schwann, proses endotel dan saraf yang menyebabkan efek merusak utama dari hiperglikemia kronis. Sorbitol, menjadi alkohol heksatomik, terakumulasi di dalam sel dan menyebabkan pelanggaran homeostasis osmotik dengan kerusakan selanjutnya. Selain itu, hiperglikemia intraseluler mengurangi aktivitas sorbitol dehydrogenase. Teori ini menemukan aplikasi klinis dalam penggunaan penghambat aldosa reduktase, yang telah terbukti efektif dalam pengobatan DPN.
Pada saat yang sama, hiperglikemia meningkatkan proses glikasi non-enzimatik dan enzimatik dari protein struktural dari serat saraf (mielin dan tubulin), yang kecepatannya meningkat berkali-kali dengan adanya fruktosa. Hasilnya, produk akhir glikasi protein terbentuk, yang terbukti mengganggu metabolisme neuron, transpor aksonal, konduksi impuls saraf, kemampuan regeneratif sel Schwann, dan merangsang sintesis sitokin proinflamasi.
Metabolisme neuron dalam kondisi hiperglikemia juga ditandai dengan sintesis asam lemak tak jenuh ganda yang rendah, kekurangannya mempengaruhi aliran darah di vasa nervorum, mengurangi sintesis prostanoid dan mengganggu homeostasis kalsium intraseluler.
Komponen mikroangiopati, sebagai suatu peraturan, ditambahkan kemudian dan memiliki efek patologis yang sedikit lebih sedikit. Pengendalian glikemia yang cermat pada awal diabetes mellitus memungkinkan untuk menunda manifestasi klinis polineuropati hingga hampir 2 tahun. Juga telah dibuktikan bahwa kerusakan saraf tepi yang sudah ada sebelumnya dapat dihentikan dan bahkan menurun dengan kontrol glikemik yang cermat. Namun, efek ini lebih terlihat pada diabetes tipe 1 dan dalam beberapa kasus mungkin tidak diamati pada pasien diabetes tipe 2. Hal ini, kemungkinan besar, bersaksi mendukung faktor perusak vaskular yang lebih signifikan pada faktor terakhir.
Menurut teori vaskular, penyebab neuropati pada diabetes adalah kerusakan pembuluh darah kecil. Mikroangiopati diabetik ditandai dengan mikrotrombosis dan oklusi kapiler, yang menyebabkan iskemia dan degenerasi serabut saraf. Faktor penting adalah disfungsi endotel, yang merupakan konsekuensi dari beberapa efek merusak sekaligus. Pertama-tama, ini adalah kerusakan metabolik pada endotelium karena paparan kelebihan sorbitol dan fruktosa, serta penghambatan sistem glutathione antioksidan karena kurangnya nikotinamida adenin dinukleotida fosfat (NADP), yang dikonsumsi dalam jumlah besar dalam siklus poliol. Pada saat yang sama, produk akhir glikasi protein menginduksi pelepasan sitokin proinflamasi, yang diketahui memiliki efek merusak pada sel endotel.
Hiperglikemia dengan cara langsung dan dimediasi melalui disfungsi endotel menyebabkan pergeseran homeostasis koagulasi, meningkatkan aktivitas prokoagulan plasma. Pelanggaran aliran darah di vasa nervorum menyebabkan iskemia dan hipoksia, di mana aktivitas subtipe beta-2 protein kinase C, yang memiliki efek toksik pada transpor aksonal dan sitoskeleton, meningkat, yang pada akhirnya mengarah ke aksonopati distal.
Substrat patomorfologi DN adalah penipisan serat mielin, daerah demielinasi difus atau lokal, degenerasi aksonal, penurunan lumen vasa nervorum, dan penebalan membran basal kapiler.

Pengobatan
Untuk semua pasien, ukuran yang signifikan secara klinis adalah koreksi faktor risiko yang dapat dimodifikasi: merokok, dislipidemia, hipertensi arteri.
1. Koreksi kadar glukosa darah. Hiperglikemia kronis menyebabkan serangkaian reaksi metabolik yang merusak hampir semua bagian PNS. Oleh karena itu, kontrol glikemik tampaknya menjadi ukuran paling efektif yang memperlambat perkembangan neuropati dan menunda permulaannya. Hubungan antara kadar glukosa darah dan tingkat kerusakan serabut saraf telah berulang kali dikonfirmasi dalam penelitian multisenter besar.
Pada pasien dengan diabetes dini, kontrol glikemik intensif secara signifikan memperlambat perkembangan neuropati. Kontrol glikemik jangka panjang pada tahap awal diabetes (disebut "memori metabolik") juga membantu (DCCT Research Group, 1993). Studi Diabetes Prospektif Inggris (UKPDS) telah menunjukkan bahwa pemeliharaan glikemik<6 ммоль/л уменьшает риск развития полинейропатии спустя 15 лет на 40% в сравнении с больными, поддерживающими уровень гликемии <15 ммоль/л . Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), включавшее в исследование больных СД 1-го типа, показало, что на фоне более интенсивной инсулинотерапии спустя 6 лет микроангиопатические осложнения и полинейропатия встречались на 60% реже, чем при традиционном режиме применения инсулина .
Penurunan tingkat glikemia secara signifikan mengurangi gejala subjektif neuropati, menormalkan fungsi otonom dan meningkatkan karakteristik neurofisiologis saraf yang terkena. Ada bukti bahwa menurunkan kadar gula darah ke nilai yang mendekati euglikemia mengurangi rasa sakit, tetapi tidak semua penelitian menunjukkan hubungan ini.
Indikator terbaik untuk dipandu dalam pengobatan diabetes adalah tingkat hemoglobin HbA1c terglikosilasi, yang seharusnya<7% .
2. Terapi patogenetik DN termasuk penggunaan asam thioctic dan vitamin B.
Perubahan metabolisme pada diabetes ditandai dengan peningkatan tingkat pembentukan radikal bebas ketika sistem antioksidan alami ditekan. Satu-satunya obat antioksidan dengan kemanjuran yang terbukti dalam beberapa uji coba terkontrol secara acak dan meta-analisis (Bukti A) adalah asam alfa-lipoat (tioktik). Mekanisme kerjanya didasarkan pada inaktivasi radikal bebas, yang mengurangi stres oksidatif. Selain itu, asam tioktik mencegah penghambatan sintetase NO, sehingga mencegah kerusakan aliran darah di vasa nervorum, sehingga mencegah kerusakan iskemik pada serabut saraf. Sebagian besar penelitian besar telah menunjukkan kemanjuran asam thioctic pada dosis 600–1800 mg / hari bila diminum selama 4-6 bulan, tetapi efek terapeutik diamati setelah 3 minggu. ... Efek positif penggunaan asam alfa-lipoat adalah mengurangi tanda subjektif neuropati (paresthesia, nyeri, gejala disfungsi otonom), meningkatkan sensitivitas getaran dan karakteristik elektrofisiologis serabut saraf. Asam tioktik diresepkan pada 600 mg / hari secara intravena atau oral selama 2-3 bulan. dengan istirahat lebih lanjut selama 3 bulan. Skema berikut juga tampak rasional: infus intravena 600 mg / hari selama 1 bulan. dengan transisi lebih lanjut ke pemberian oral dalam dosis yang sama selama 1-2 bulan.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa hampir setiap kelima pasien diabetes tipe 1 mengalami defisiensi tiamin. Perlu dicatat bahwa penurunan kadar vitamin neurotropik (B1, B6, B12) membuat serabut saraf lebih rentan terhadap kerusakan metabolik dan iskemik.
Vitamin B1 (tiamin) meningkatkan transmisi sinaptik, mengurangi intensitas dan memperlambat laju degenerasi serabut saraf pada berbagai lesi. Ditunjukkan efek spesifik dalam DN, yang terdiri dari memperlambat proses glikasi non-enzimatik protein. Selain itu, tiamin menetralkan efek negatif produk akhir glikasi pada mekanisme transpor aksonal.
B6 (pyridoxine) dimetabolisme menjadi pyridoxal phosphate, yang merupakan kofaktor untuk enzim yang mengatur metabolisme protein dan lemak. Perannya dalam sintesis banyak neurotransmiter (norepinefrin, serotonin, dopamin, GABA) juga dikenal. Dari catatan khusus adalah properti piridoksal fosfat untuk meningkatkan proses pengambilan glukosa oleh neuron dan sel glial.
B12 (cyanocobalamin) mengatur proses hematopoiesis, selain itu, vitamin B12 meningkatkan melinisasi serabut saraf, mengurangi rasa sakit yang terkait dengan kerusakan pada PNS, merangsang metabolisme asam nukleat melalui aktivasi asam folat.
Jelas, dalam praktik klinis sehari-hari, penggunaan masing-masing vitamin ini dalam bentuk sediaan terpisah tidak praktis karena penurunan kepatuhan terhadap pengobatan.
Kombinasi optimal vitamin B adalah Milgamma, yaitu kompleks yang mengandung 100 mg tiamin, 1000 μg sianokobalamin, 100 mg piridoksin dan 20 mg lidokain. Selama bertahun-tahun penggunaan, Milgamma telah memantapkan dirinya sebagai obat yang aman, yang dikonfirmasi dengan tidak adanya efek samping yang signifikan selama penelitian. H. Stracke H. dkk. (2008) menunjukkan kemanjuran terapeutik Milgamma dalam studi acak terkontrol plasebo dan menemukan peningkatan kecepatan konduksi impuls di sepanjang saraf peroneal. Kehadiran lidokain di Milgamma membuatnya masuk akal untuk meresepkan obat tersebut sebagai terapi awal untuk DN dengan sindrom nyeri sedang dan berat.
Milgamma diproduksi dalam larutan untuk pemberian intramuskular dengan volume 2 ml, yang merupakan keuntungan tak terbantahkan, karena suntikan obat lebih mudah ditoleransi oleh pasien. Pada saat yang sama, vitamin B dalam bentuk oral sekarang menjadi semakin populer dalam praktik klinis sehari-hari.
Milgamma compositum adalah pil yang mengandung 100 mg pyridoxine yang dikombinasikan dengan 100 mg benfotiamine. Yang terakhir, sebagai turunan tiamin yang larut dalam lemak, dicirikan oleh ketersediaan hayati dan durasi kerja yang jauh lebih tinggi. Kemanjuran benfotiamin di DN telah dikonfirmasi dalam beberapa penelitian multisenter, terkontrol plasebo. Skema rasional terapi vitamin berbasis patogen dapat dipertimbangkan penggunaan Milgamma selama 10 hari pertama dalam bentuk suntikan intramuskular 2 ml, diikuti dengan peralihan ke pemberian oral Milgamma compositum, 1 tablet 3 r. / Hari selama 1 bulan. Untuk DPN, kursus bulanan Milgamma per os yang berulang direkomendasikan dengan interval 3 bulan. ...
Dengan demikian, penggunaan kompleks neurotropik Milgamma di DN memungkinkan efek positif pada mekanisme patogenetik utama dari perkembangan polineuropati pada DM dan meringankan kondisi pasien dengan mengurangi nyeri dan meningkatkan kepekaan.
Selain itu, sebagai terapi patogenetik, inhibitor reduktase aldosa menunjukkan efek positif yang lemah: epalrestat, ranirestat (tidak terdaftar di Rusia), vitamin E dan hemoderivat darah anak sapi yang terdeproteinisasi.
3. Terapi gejalaDN terutama dikurangi untuk menghilangkan disfungsi otonom dan menghilangkan nyeri neuropatik kronis, yang sering mempersulit kehidupan pasien diabetes. Perlu dicatat bahwa penghapusan sindrom nyeri yang sering mengarah pada perbaikan yang signifikan pada kondisi pasien.
Menurut algoritma untuk mengobati nyeri neuropatik di DN, obat lini pertama adalah gabapentin, pregabalin, amitriptyline, venlafaxine, dan duloxetine (Tabel 1).

Jika ada obat yang tidak efektif dalam dosis maksimum yang dapat ditoleransi, obat tersebut dapat diganti dengan obat lain dalam lini yang sama atau kombinasi dua obat. Perlu dicatat bahwa keefektifan obat lini pertama kira-kira sama, dan sebelum memilih salah satunya, disarankan untuk menilai patologi penyerta (depresi, gangguan tidur, buang air kecil). Dengan obat lini pertama, dimungkinkan untuk menggunakan lidokain dan capsaicin secara topikal.
Jika penggunaan strategi di atas tidak meredakan nyeri, maka peralihan ke obat lini kedua dimungkinkan: morfin, oksikodon, tramadol.
Kami menyajikan pengamatan klinis kami sendiri terhadap pasien dengan polineuropati sensorik motorik dengan lesi pada ekstremitas bawah, yang berkembang dengan latar belakang penyalahgunaan alkohol dan mengungkapkan diabetes tipe 2.

Pasien B., 42 tahun,saat masuk ia mengeluh terbakar, nyeri di kaki, lebih banyak di malam hari, dengan intensitas hingga 8 poin pada skala analog visual (VAS), kelemahan umum. Dari anamnesis diketahui bahwa nyeri mengganggu sekitar 2 tahun. Selama 4 bulan terakhir. sebelum pengobatan, ia mencatat kemunduran dalam bentuk peningkatan sindrom nyeri dan munculnya kelemahan umum. Turun 5 kg dalam 4 bulan terakhir. Dia menghubungkan kondisi kesehatannya dengan "osteochondrosis", dirawat oleh seorang chiropractor. Menurut kerabatnya, selama 10 tahun dia menyalahgunakan alkohol, ada minuman keras. Dikonsultasikan dengan ahli narkologi, 3 bulan. menerima terapi disulfiram kembali. Secara obyektif: berpikiran jernih, asthenic. Kulit kering. Hipotrofi otot-otot kaki, refleks Achilles tidak disebabkan oleh kekuatan otot yang baik. Hipalgesia terungkap, allodynia di kaki. Dalam tes darah biokimia: glukosa - 25 mmol / l, Hb terglikasi - 10,5%. Elektroneuromiografi dilakukan, yang menunjukkan tanda-tanda polineuropati aksonal yang didominasi - penurunan amplitudo respons-M dengan sedikit penurunan kecepatan propagasi eksitasi di sepanjang akson motorik dan sensorik saraf perifer. Tidak ada tanda-tanda insufisiensi otonom perifer yang diamati secara klinis atau menurut data cardiointervalography. Telah dikonsultasikan oleh ahli endokrinologi, didiagnosis dengan diabetes tipe 2, dianjurkan untuk berhenti minum alkohol, memulai terapi insulin dengan target kadar HbA1c<7%, глюкозы крови натощак <7 ммоль/л, глюкозы крови через 2 ч после еды <9 ммоль/л. Получал препарат Тиогамму – в дозе 600 мг/сут, витамины группы В – мильгамму 2,0мл в/м ежедневно на протяжении 10 дней с последующим переводом на прием препарата в таблетках, габапентин 900 мг/сут. Катамнестически: через 6 мес. пациент отметил улучшение самочувствия, восстановление исходной массы тела. Боли в ногах уменьшились до 3 баллов по ВАШ.

Keunikan dari kasus klinis ini adalah adanya dua kondisi yang bersaing pada pasien, yang mampu mengarah pada perkembangan polineuropati aksonal, manifestasi utamanya adalah nyeri neuropatik. Alkoholisme kronis yang jelas mengurangi kewaspadaan dalam hal mencari penyebab alternatif perkembangan penyakit, dan ini adalah alasan keterlambatan diagnosis diabetes. Perlu dicatat bahwa polineuropati diabetik dan alkoholik ditandai dengan kemiripan klinis yang signifikan, sehingga tidak mungkin untuk membedakan gejalanya pada pasien ini. Perawatan kombinasi bertahap menggunakan vitamin neurotropik (Milgamma complex), yang diindikasikan untuk polineuropati diabetik dan alkohol, telah terbukti efektif.
Dengan demikian, pendekatan pengobatan yang komprehensif, termasuk pengendalian gangguan metabolisme, terapi patogenetik dan gejala sindrom nyeri, adalah yang paling tepat dan efektif.

literatur

1. Nyeri. Panduan untuk dokter / ed. N.N. Yakhno, M.L. Kukushkina. M., 2011.512 hal.
2. Danilov A.B., Danilov Al.B. Manajemen nyeri. Pendekatan biopsikososial. Moskow: AMM PRESS, 2014.592 hal.
3. Levin O.S. Polineuropati: Panduan Klinis. Moskow: Badan Informasi Medis, 2011.496 hal.
4. L.V. Nedosugova Patogenesis, manifestasi klinis, pendekatan untuk pengobatan polineuropati diabetik // Dewan Medis. 2013. No. 12. P. 43–49.
5. Podachina S.V., Mkrtumyan A.M. Komposit milgamma adalah obat pilihan dalam pengobatan neuropati diabetik // Jurnal Kedokteran Rusia. 2008. No. 28, hlm. 1887–1892.
6. Skorokhodov A.P., Polyanskaya O.V. Komposit Milgamma: berbagai aplikasi dalam neurologi modern // jurnal medis Rusia. 2014. No. 10.P. 782.
7. Endokrinologi: pedoman nasional / ed. I.I. Dedova, G.A. Melnichenko. Moskow: GEOTAR-Media, 2014.1072 hal.
8. Attal N., Cruccu G., Baron R., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.S. dkk. Pedoman EFNS tentang pengobatan farmakologis nyeri neuropatik: revisi 2010 // Eur J Neurol. 2010. Vol. 17 (9). R. 1113.
9. Bril V., Inggris J., Franklin GM, Backonja M., Cohen J., del Toro D.Panduan berbasis bukti: Pengobatan neuropati diabetes yang menyakitkan: laporan American Academy of Neurology, American Association of Neuromuscular and Pengobatan Elektrodiagnostik, dan Akademi Pengobatan Fisik dan Rehabilitasi Amerika // Neurologi. 2011. Vol. 76 (20). R. 1758-1765.
10. Çakici N., Fakkel T.M., van Neck J.W., Verhagen A.P., Coert J.H. Tinjauan sistematis pengobatan untuk neuropati perifer diabetik // Diabet Med. 2016.
11. Callaghan B.C., Cheng H.T., Stables C.L., Smith A.L., Feldman E.L. Neuropati diabetes: manifestasi klinis dan pengobatan terkini // Lancet Neurol. 2012 Jun. Vol. 11 (6). R. 521-534.
12. Kelompok Penelitian Percobaan dan Pengendalian Diabetes: Pengaruh terapi diabetes intensif pada perkembangan dan perkembangan neuropati // Ann. Magang. Med. 1995. Vol. 122. Hlm 561.
13. Dyck P. J., Davies J. L., Litchy W. J., O'Brien P. C. Penilaian longitudinal polineuropati diabetes menggunakan skor komposit dalam kohort Studi Neuropati Diabetik Rochester // Neurologi. 1997. Vol. 49. Hlm 229.
14. Dyck P. J., Albers J. W., Andersen H. dkk. Panel Ahli Toronto tentang Neuropati Diabetik. Polineuropati diabetik: pembaruan definisi penelitian, kriteria diagnostik, dan perkiraan keparahan // Diabetes Metab Res Rev. 2011.
15. Gomes M.B., Negrato C.A. Asam alfa-lipoat sebagai senyawa pleiotropik dengan potensi penggunaan terapeutik pada diabetes dan penyakit kronis lainnya // Diabetology & Metabolic Syndrome. 2014. Vol. 6. Hlm 80.
16. Grewal A.S., Bhardwaj S., Pandita D., Lather V., Sekhon B.S. Pembaruan pada Aldose Reductase Inhibitors untuk Penatalaksanaan Komplikasi Diabetes dan Penyakit Non-diabetes // Mini Rev Med Chem. 2015. Vol. 16 (2). R. 120-162.
17. Haupt E., Ledermann H., Kopcke W. Benfotiamine dalam pengobatan polineuropati diabetik - sebuah studi percontohan terkontrol acak selama tiga minggu (studi BEDIP) // Int J Clin Pharmacol Ther. 2005. Vol. 43 (2). R. 71–77.
18. Kamchatnov P.R. Vitamin B dalam praktik klinis neurologis // Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2014. Vol. 114 (9). R. 105-111.
19. Papanas N., Ziegler D. Ahli Khasiat asam α-lipoat pada neuropati diabetik // Opin Pharmacother. 2014 Desember Vol. 15 (18). R. 2721-2731.
20. Pirart J. Diabetes mellitus dan komplikasi degeneratifnya: sebuah penelitian prospektif terhadap 4.400 pasien yang diamati antara tahun 1947 dan 1973. Bagian 2 // Perawatan Diabetes. 1978. Vol. 1, Hlm.252.
21. Polydefkis M., Arezzo J., Nash M., Bril V., Shaibani A., Gordon R. J., Bradshaw K. L., Junor R. W. Keamanan dan kemanjuran ranirestat pada pasien dengan polineuropati sensorimotor diabetik ringan sampai sedang. Kelompok Studi Ranirestat // J Peripher Saraf Syst. 2015 Desember Vol. 20 (4). R. 363–371.
22. Ryle C., Donaghy M. Glikasi non-enzimatik protein saraf tepi pada penderita diabetes manusia // J. Neurol. Sci. 1995. Vol. Hlm 62.
23. Kata G., Lacroix C., Lozeron P. Inflamasi vaskulopati pada neuropati diabetik multifokal // Otak. 2003. Vol. 126, hlm.376.
24. Sergienko V.A., Segin V.B., Samir A., \u200b\u200bSergienko A.A. Pengaruh asam lemak ω-3 tak jenuh ganda rantai panjang, benfotiamin dan asam α-lipoat pada metabolisme lipid pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 dan neuropati otonom kardiovaskular // Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2013. Vol. 113 (11). R. 54–58.
25. Singleton J.R., Smith A.G., Russell J.W., Feldman E.L. Komplikasi mikrovaskuler dari gangguan toleransi glukosa // Diabetes. 2003. Vol. 52 (12). R. R. 2867–2876.
26. Stirban A., Pop A., Tschoepe D. Sebuah percobaan acak, double-blind, crossover, terkontrol plasebo dari 6 minggu pengobatan benfotiamin pada fungsi vaskular postprandial dan variabel fungsi saraf otonom pada diabetes tipe 2 // Diabet Med. 2013 Oktober Vol. 30 (10). R. 1204-1208.
27. Stracke H., Gaus W., Achenbach U., Federlin K., Bretzel R.G. Benfotiamin dalam polineuropati diabetik (BENDIP): hasil studi klinis acak, buta ganda, terkontrol plasebo // Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008 November Vol. 116 (10). R. 600-605.
28. Stracke L., Lindemann A., Federlin K. Kombinasi benfotiaminevitamin B dalam pengobatan polineuropati diabetik // Exp Clin Endocrinol Diab. 1996. Vol. 104. Hlm 311-316.
29. Sugimoto K., Yasujima M., Yagihashi S. Peran produk akhir glikasi lanjutan dalam neuropati diabetes // Curr Pharm Des. 2008. Vol.14 (10). R. 953-961.
30. Treede R.D., Baron R. Cara mendeteksi kelainan sensorik // Eur J Pain. 2008 Mei. Vol. 12 (4). R. 395–396.
31. Kelompok Studi Diabetes Prospektif Inggris: Kontrol glukosa darah intensif dengan sulfonilurea atau insulin dibandingkan dengan pengobatan konvensional dan risiko komplikasi pada pasien diabetes tipe II (UK PDS 33) // Lancet. 1998. Jilid. 352.P.837.
32. Valdés-Ramos R., Guadarrama-López A.L., Martínez-Carrillo B.E., Benítez-Arciniega A.D. Vitamin dan diabetes mellitus tipe 2 // Target Obat Gangguan Kekebalan Tubuh Endocr Metab. 2015. Vol. 15 (1). R. 54–63.
33. Wake N., Hisashige A., Katayama T. Hemat biaya terapi insulin intensif untuk diabetes tipe 2: tindak lanjut 10 tahun dari studi Kumamoto // Diabetes Res. Clin. Praktik. 2000. Vol. 48. R.201.
34. Ziegler D., Buchholz S., Sohr C., Nourooz-Zadeh J., Roden M. Stres oksidatif memprediksi perkembangan disfungsi saraf otonom perifer dan jantung selama 6 tahun pada pasien diabetes // Acta Diabetol. 2015 Feb. Vol. 52 (1). R. 65–72.
35. Ziegler D., Movsesyan L., Mankovsky B., Gurieva I., Abylaiuly Z., Strokov I. Pengobatan polineuropati simtomatik dengan actovegin pada pasien diabetes tipe 2 // Perawatan Diabetes. 2009 Agustus Vol. 32 (8). R. 1479-1484.
36. Zilliox L., Russell J.W. Pengobatan polineuropati sensorik diabetik // Curr Treat Options Neurol. 2011. Vol. 13 (2). R. 143-159.

Definisi neuropati diabetik

Adanya tanda dan / atau gejala yang mengindikasikan kerusakan sistem saraf tepi pada penderita diabetes mellitus (DM), dengan mempertimbangkan pengecualian penyebab neuropati lainnya. Diagnosis neuropati diabetik dapat dibuat dengan pemeriksaan pasien yang cermat. Tidak adanya gejala neuropati bukanlah dasar untuk mengecualikan diagnosis, sedangkan diagnosis neuropati diabetik tidak dapat dibuat dengan satu gejala atau tanda. Menurut rekomendasi saat ini, setidaknya dua gangguan neurologis (gejala, perubahan laju propagasi eksitasi di sepanjang serabut saraf, pergeseran sesuai dengan data tes sensorik atau otonom kuantitatif) diperlukan untuk membuat diagnosis neuropati diabetik.

Klasifikasi modern dari neuropati diabetes

Polineuropati simetris umum

Sensomotor (kronis)

Sensorik (akut)

Neuropati otonom

Cranial

Radikuloneuropati lumbal-toraks

Neuropati terowongan fokal

Neuropati motorik proksimal (amiotrofi)

Neuropati demielinasi inflamasi kronis (CIDP)

Neuropati sensorimotor kronis

Bentuk paling umum dari neuropati diabetik adalah neuropati sensorimotor kronis. Manifestasi dari bentuk kerusakan ini adalah gejala neurologis positif yang muncul atau memburuk pada malam hari atau saat istirahat. Gejala "negatif" (mati rasa atau hilangnya stabilitas saat berjalan) melekat pada neuropati stadium parah. Penurunan sensitivitas proprioseptif dan persarafan sensorik otot-otot kaki, dikombinasikan dengan trauma minor berulang, mendasari pembentukan neuroosteoarthropathy (kaki Charcot). Manifestasi dari tahap neuropati sensorimotor yang parah adalah kelainan bentuk khas pada kaki (pes cavus) dan jari kaki, yang sering disertai dengan keterbatasan mobilitas sendi kaki.

Neuropati sensorik akut

Neuropati sensorik akut ditandai dengan gejala sensorik yang parah (hiperestesia, disestesia, alodinia). Pada saat yang sama, berbagai jenis kepekaan dan refleks dapat tetap utuh. Gejala nyeri cukup terasa, dapat dikombinasikan dengan penurunan berat badan pasien yang signifikan dan perkembangan gangguan depresi. Paling sering, neuropati sensorik akut berkembang dengan perubahan tajam pada parameter glikemik, baik menuju kemundurannya (keadaan ketoasidosis), dan dengan perbaikan yang cepat dalam kontrol glikemik sebagai respons terhadap penunjukan terapi hipoglikemik dengan insulin atau obat hipoglikemik oral (neuritis insulin). Dasar patogenetik dalam hal ini adalah pembentukan pirau arteriovenosa dan pembentukan pembuluh darah "baru" dalam sistem aliran darah intraneural, yang menentukan keadaan iskemia saraf kronis.

Neuropati hiperglikemik

Gangguan neurologis yang dapat dibalik secara cepat, termasuk gejala sensorik sedang dan gangguan kecepatan propagasi eksitasi di sepanjang serabut saraf, terjadi pada orang dengan diabetes yang baru didiagnosis, pasien dengan penurunan sementara pada kontrol glikemik. Normalisasi parameter glikemik membantu meringankan gejala neurologis yang parah dan memperbaiki kondisi pasien.

Neuropati otonom

Manifestasi neuropati otonom diabetik cukup umum; yang paling parah menentukan tingginya insiden dan angka kematian di antara pasien diabetes. Bentuk neuropati otonom yang paling sering dan khas disajikan dalam tabel. 1.

Menurut tingkat keparahan manifestasi neuropati diabetik, beberapa tahapan dibedakan (Tabel 2).

Neuropati fokal dan multifokal

Neuropati terowongan paling sering terjadi pada penderita diabetes tipe 2 di usia tua dan tua. Bentuk yang paling umum adalah neuropati terowongan karpal akibat kompresi saraf median oleh ligamen pergelangan tangan transversal. Tanda-tanda neurofisiologis terdeteksi pada 20-30% pasien, sedangkan gejala hanya muncul pada 5,8%. Sensasi nyeri dalam bentuk paresthesia dan dysesthesia pada jari dapat meningkat seiring perkembangannya, menjalar ke lengan dan bahu, sensasi nyeri meningkat pada malam hari. Untuk menghindari demielinasi progresif serat saraf, glukokortikoid disuntikkan ke dalam terowongan karpal, dalam beberapa kasus, dekompresi bedah dilakukan dengan memotong ligamen pergelangan tangan transversal. Perawatan ini sangat meredakan gejala nyeri, tetapi tidak selalu mencegah atrofi otot lebih lanjut dan hilangnya sensitivitas. Neuropati terowongan saraf ulnaris berkembang pada 2,1% pasien, disertai dengan nyeri dan paresthesia pada jari keempat dan kelima, dikombinasikan dengan atrofi otot tangan di daerah hipotenar. Terapi glukokortikoid konservatif lebih disukai. Metode pengobatan bedah jarang digunakan karena efektivitasnya yang rendah.

Neuropati kranial

Neuropati kranial sangat jarang (0,05%), terutama pada orang tua dan pasien dengan durasi penyakit yang lama.

Amiotrofi diabetik

Amiotrofi diabetik terjadi pada penderita diabetes tipe 2 pada kelompok usia 50-60 tahun. Faktor penentu gambaran klinis adalah gejala nyeri hebat, yang bersifat unilateral atau bilateral, disertai atrofi otot paha. Pemeriksaan neurofisiologis menunjukkan perubahan amplitudo respon-M, penurunan kecepatan konduksi dalam n. paha depan. Studi terbaru menunjukkan bahwa pada pasien dengan amiotrofi diabetik, oklusi pembuluh darah epineural terjadi dengan perkembangan vaskulitis nekrotikans, infiltrasi saraf dengan sel inflamasi dan hemosiderin. Pengobatan utama untuk amiotrofi diabetik adalah terapi imunosupresif menggunakan infus kortikosteroid atau imunoglobulin intravena dosis tinggi.

Radikuloneuropati diabetik

Radiculoneuropathy diabetes mempengaruhi orang paruh baya dan lanjut usia dengan diabetes. Rasa sakitnya adalah herpes zoster, terlokalisasi di setinggi dada dan / atau dinding perut. Pemeriksaan klinis pasien menunjukkan heterogenitas manifestasi neurologis dari tidak adanya tanda hingga gangguan sensitivitas dan hiperalgesia. Meningkatkan kontrol glikemik dapat membantu mengatasi gejala klinis. Dalam beberapa kasus, perlu meresepkan terapi imunosupresif.

Polineuropati demielinasi inflamasi kronis

Polineuropati demielinasi inflamasi kronis (CIDP) dapat dicurigai jika polineuropati berkembang pesat. Sampai saat ini, tidak ada kriteria diagnostik diferensial yang jelas untuk membedakan polineuropati diabetik dari CIDP. Efek terapeutik terdiri dari terapi imunomodulator jangka panjang menggunakan kortikosteroid, azathioprine, plasmaferesis, dan infus imunoglobulin intravena. Taktik manajemen aktif untuk kategori pasien ini dapat mengurangi manifestasi defisit neurologis dan memperlambat penurunan progresif parameter elektrofisiologis.

Diagnosis Neuropati Diabetik

Tanda-tanda neuropati terdeteksi selama pemeriksaan pasien

Pemeriksaan neurologis pasien meliputi penilaian berbagai jenis sensitivitas (nyeri, sentuhan, getaran, tekanan, dingin, panas, propriosepsi), serta refleks Achilles dan lutut (Tabel 3).

Penting untuk dicatat bahwa dengan mempertimbangkan kemungkinan tinggi kerusakan terisolasi pada serabut saraf individu yang bertanggung jawab atas jenis kepekaan tertentu, pemeriksaan pasien harus mencakup penilaian dari semua jenis kepekaan yang terdaftar.

Gejala neuropati diabetes dapat dinilai menggunakan kuesioner atau skala tertentu, seperti Skala Gejala Neurologis, Skala Gejala Umum, Skala Gejala Neurologis Michigan, dll. Gejala neuropatik khas disajikan dalam tabel. 4.

Banyak pasien memiliki gejala positif dan negatif.

Penggunaan skala gabungan dari berbagai jenis sensitivitas dan refleks memungkinkan seseorang untuk memperoleh ekspresi kuantitatif dari keadaan sistem saraf tepi dan menilai tingkat perkembangan defisit neurologis. Skala gangguan neurologis yang paling banyak digunakan (Tabel 5).

Penilaian sensitivitas kuantitatif memungkinkan Anda untuk mengontrol intensitas pengiriman stimulus dan mendapatkan nilai ambang untuk sensitivitas nyeri, suhu dan getaran dalam unit parametrik. Perbandingan nilai yang diperoleh dengan indikator standar memungkinkan seseorang untuk menilai secara kuantitatif keadaan berbagai jenis sensitivitas pada tahap subklinis neuropati diabetes. Meskipun ada batasan tertentu, teknik ini telah digunakan secara luas untuk tujuan penelitian untuk diagnosis dini neuropati diabetes.

Neuromiografi.Studi tentang sistem saraf tepi menggunakan neuromiografi dilakukan untuk mendapatkan informasi yang paling obyektif tentang keadaan serabut saraf bermielin besar. Telah terbukti bahwa kecepatan propagasi eksitasi (SRV) di sepanjang serabut saraf pada pasien diabetes menurun sekitar 0,5 m / s / jam. Dalam studi DCCT, selama 5 tahun masa tindak lanjut, penurunan SRV di sepanjang saraf sural adalah 2,8 m / s, di sepanjang saraf peroneal - 2,7 m / s. Pada saat yang sama, pada kelompok observasi intensif, hanya 16,5% pasien yang menunjukkan penurunan signifikan pada parameter SRV, pada kelompok pengobatan tradisional - pada 40,2%. Analisis regresi menunjukkan bahwa perubahan kadar hemoglobin terglikasi sebesar 1% dikaitkan dengan deviasi CPV sebesar 1,3 m / s.

Biopsi saraf sural dilakukan untuk diagnosis bentuk atipikal neuropati, serta dalam sejumlah studi klinis yang mengevaluasi efektivitas terapi patogenetik neuropati.

Biopsi kulit memungkinkan Anda untuk mendapatkan gambaran morfologis yang secara kuantitatif mencerminkan keadaan persarafan kulit oleh serabut saraf kecil. Telah ditunjukkan bahwa teknik ini memiliki sensitivitas tinggi, karena perubahan terdeteksi bahkan pada pasien dengan gangguan toleransi glukosa, pada orang tanpa tanda lesi pada sistem saraf menurut neuromiografi atau metode kuantitatif untuk menilai sensitivitas.

Pencitraan resonansi magnetik (MRI) digunakan untuk menilai tingkat keterlibatan sumsum tulang belakang dalam perkembangan perubahan pada sistem saraf tepi. Menurut data penelitian, pada pasien dengan tahap subklinis neuropati, perubahan pada area saluran spinothalamic dan thalamus terdeteksi.

Pengobatan dan pencegahan

Sampai saat ini, metode pengobatan dan pencegahan polineuropati diabetes yang dibenarkan secara patogenetik dan terbukti secara klinis adalah pencapaian dan pemeliharaan optimal (НbА1с< 6,5%) гликемического контроля (DCCT, SDIS, Oslo Study, Kumamoto Study). В то же время в реальной клинической практике идеальная компенсация углеводного обмена, поддерживаемая в течение длительного периода времени, осуществима лишь у небольшого числа пациентов. Следует также учитывать прогрессирующий характер заболевания, что определяет неуклонный рост числа случаев развития хронических осложнений с увеличением длительности диабета. Следовательно, крайне актуальным является возможность использования лекарственных препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза диабетической нейропатии.

Penghambat reduktase aldosa

Studi klinis pertama untuk menilai efektivitas kelompok obat ini dimulai 25 tahun yang lalu. Namun, hingga saat ini, satu-satunya obat dari kelompok ini, epalrestat, disetujui untuk penggunaan klinis hanya di Jepang. Sebagian besar uji klinis, karena sejumlah alasan, belum menunjukkan efek yang signifikan dalam hal meningkatkan atau mencegah perkembangan neuropati diabetik. Banyak zat yang diusulkan memiliki hepatotoksisitas tinggi, yang membatasi penggunaan jangka panjangnya dalam praktik klinis.

Antioksidan

Peran stres oksidatif dalam patogenesis perkembangan neuropati diabetik tidak diragukan lagi. Studi yang mengevaluasi efektivitas antioksidan paling efektif - asam α-lipoat (Espalipon) telah menunjukkan potensi obat dalam kelompok ini. Sediaan asam α-lipoat dapat menurunkan kadar glukosa, menurunkan resistensi insulin. Selain itu, mereka memiliki efek hepatoprotektif.

Studi tentang ALADIN dan SYDNEY telah menunjukkan bahwa penggunaan infus 600 mg asam α-lipoat intravena selama 3 minggu disertai dengan perbaikan yang signifikan pada gejala neurologis pada pasien dengan bentuk polineuropati diabetes yang menyakitkan. Dua penelitian multicenter besar di Eropa dan Amerika Utara saat ini mendekati penyelesaian untuk mengevaluasi kemanjuran asam α-lipoat dalam pengobatan neuropati diabetes. Sediaan asam Α-lipoat tersedia dalam bentuk infus dan tablet. Penting untuk dicatat bahwa pengobatan standar adalah infus obat dengan dosis 600 mg per hari, teteskan secara intravena dalam 150,0 ml larutan NaCl 0,9% selama 3 minggu (dengan istirahat pada akhir pekan), diikuti dengan pemberian oral obat selama 2 3 bulan dengan 600 mg per hari. Mempertimbangkan fitur farmakokinetik dari penyerapan bentuk tabletted asam α-lipoat di usus, disarankan untuk minum tablet setidaknya 30 menit sebelum makan.

Penghambat protein kinase C (PKC)

Hiperglikemia intraseluler meningkatkan kadar diasilgliserol, yang pada gilirannya mengaktifkan pembentukan PKC, yang menyebabkan gangguan ekspresi sintase oksida nitrat endotel dan faktor pertumbuhan endotel vaskular. Data dari studi pendahuluan tentang penggunaan inhibitor isoform PKC telah menunjukkan efek positifnya pada keadaan fungsional sistem saraf tepi. Uji coba obat multicenter akan selesai pada akhir tahun 2006.

Dalam beberapa kasus, dengan adanya gejala nyeri yang parah, perlu meresepkan terapi simtomatik. Semua obat aksi simtomatik mempengaruhi mekanisme patogenetik tertentu dari pembentukan sindrom nyeri kronis, memiliki efek tergantung dosis dan diresepkan untuk jangka waktu yang lama untuk menghindari nyeri kambuh.

Stadium komplikasi neuropati diabetik

Komplikasi yang paling berbahaya dari polineuropati distal diabetik adalah sindrom kaki diabetes. Peran neuropati sebagai faktor etiopatogenetik dalam perkembangan ulkus kaki dan osteoartropati (kaki Charcot) telah dikonfirmasi oleh berbagai penelitian. Pada saat yang sama, ditunjukkan bahwa pembentukan ulkus peptikum pada pasien dengan defisit neurologis berat tidak terjadi secara spontan, tetapi merupakan hasil dari faktor eksternal dan / atau internal yang mempengaruhi kaki neuropatik. Faktor eksternal termasuk sepatu ketat, pengaruh eksternal mekanis dan termal. Faktor internal sebagian besar disebabkan oleh peningkatan tekanan plantar, pembentukan area callosities, pembentukan deformasi jari tangan dan kaki secara umum. Program pelatihan khusus, observasi aktif pasien dengan risiko tinggi mengembangkan cacat ulseratif, perawatan pediatrik khusus dan terapeutik, alas kaki ortopedi secara signifikan mengurangi frekuensi cacat ulseratif dan amputasi ekstremitas bawah pada pasien diabetes.

Daftar referensi

1. Dedov I.I., Shestakova M.V. Diabetes. Panduan untuk dokter. - Universum Publishing, 2003. - S. 269-78.

2. Dedov I.I., O.V. Udovichenko, G.R. Galstyan Kaki penderita diabetes. - Kedokteran Praktis, 2005. - S. 48-57.

3. Galstyan G.R., Antsiferov M.B. Pengobatan polineuropati diabetik // Dokter. - 2000. - 23-9.

4. Thomas P.K. Klasifikasi neuropati diabetik // Buku Teks Neuropati Diabetik / Gries F.A.E, Low P.A., Ziegler D., Eds. - Stuttgart: Thieme, 2003. - Hal.175-7.

5. Dyck P.J. // Buku Teks Neuropati Diabetik / Gries F.A.E, Low P.A., Ziegler D., Eds. - Stuttgart: Thieme, 2003. - Hal.170-5.

6. Said G. Pola-pola neuropati yang berbeda pada pasien diabetes // Neuropati Diabetik / Boulton A.J.M., Ed. - Cologne, Aventis, Academy Press, 2001. - Hlm.16-41.

7. Mendell J.R., Sahenk Z. Neuropati sensorik yang menyakitkan // N Engl J Med. - 2003. - 1243-55.

8. Vinik A.I., Park T.S., Stansberry K.B., Pittenger G.L. Neuropati diabetik // Diabetologia. - 2000. - 43. - 957-73.

9. Jude E.B., Boulton A.J.M. Komplikasi tahap akhir dari neuropati diabetik // Diabetes Rev. - 1999. - 7. - 395-410.

10. Kelompok Penelitian DCCT: Pengaruh terapi diabetes intensif pada perkembangan dan perkembangan neuropati // Ann Int Med. 1995. 122. 561-8.

11. Boulton A. J. M., Rayaz Malik, Arezzo J. C. A., Sosenko J. M. Neuropati Somatik Diabetik // Perawatan Diabetes. - 2004. - 27. - 1458-86.

12. Litchy W., Dyck P.J., Tesfaye S., Zhang D. DPN dinilai dengan pemeriksaan neurologis dan skor komposit ditingkatkan dengan pengobatan LY333531 // Diabetes. 2002. 45 (Suppl. 2). - S197.

- kompleks penyakit pada sistem saraf, berlangsung perlahan dan akibat dari jumlah gula berlebih dalam tubuh. Untuk memahami apa itu polineuropati diabetik, seseorang harus ingat bahwa diabetes mellitus termasuk dalam kategori gangguan metabolisme serius yang berdampak negatif pada fungsi sistem saraf.

Jika terapi medis yang kompeten belum dilakukan, peningkatan kadar gula dalam darah mulai menekan proses vital seluruh organisme. Tidak hanya ginjal, hati, pembuluh darah yang terpengaruh, tapi juga saraf tepi, yang dimanifestasikan oleh berbagai gejala kerusakan sistem saraf. Akibat fluktuasi kadar glukosa dalam darah, kerja sistem saraf otonom dan otonom terganggu, yang dimanifestasikan dengan kesulitan bernapas, irama jantung terganggu, dan pusing.

Polineuropati diabetik terjadi pada hampir semua penderita diabetes melitus, didiagnosis pada 70% kasus. Paling sering, ditemukan pada tahap akhir, namun, dengan pemeriksaan pencegahan rutin dan sikap perhatian terhadap keadaan tubuh, dapat didiagnosis pada tahap awal. Ini memungkinkan untuk menghentikan perkembangan penyakit dan menghindari komplikasi. Paling sering, polineuropati diabetik pada ekstremitas bawah dimanifestasikan oleh pelanggaran sensitivitas kulit dan nyeri, yang paling sering terjadi pada malam hari.

Mekanisme perkembangan gangguan metabolisme pada diabetes melitus

• Kelebihan gula dalam darah meningkatkan stres oksidatif, yang menyebabkan munculnya sejumlah besar radikal bebas. Mereka memiliki efek toksik pada sel, mengganggu fungsi normalnya.
• Kelebihan glukosa mengaktifkan proses autoimun yang menghambat pertumbuhan sel yang membentuk serabut saraf konduktif dan memiliki efek merusak pada jaringan saraf.
• Pelanggaran metabolisme fruktosa menyebabkan produksi glukosa berlebih, yang terakumulasi dalam volume besar dan mengganggu osmolaritas ruang intraseluler. Ini, pada gilirannya, memicu edema jaringan saraf dan gangguan konduksi antara neuron.
• Kandungan myoinositol yang berkurang di dalam sel menghambat produksi fosfoinositol, yang merupakan komponen penting dari sel saraf. Akibatnya aktivitas metabolisme energi menurun dan mutlak melanggar proses konduksi impuls.

Cara mengenali polineuropati diabetik: manifestasi awal

Disfungsi sistem saraf yang berkembang dengan latar belakang diabetes dimanifestasikan oleh berbagai gejala. Bergantung pada serabut saraf mana yang terpengaruh, mereka memancarkan gejala spesifik yang muncul ketika serabut saraf kecil rusak, dan gejala serabut saraf besar terpengaruh.

1. Gejala yang berkembang ketika serabut saraf kecil rusak:

• mati rasa pada ekstremitas bawah dan atas;
• kesemutan dan sensasi terbakar di tungkai;
• hilangnya kepekaan kulit terhadap fluktuasi suhu;
• anggota tubuh menggigil;
• kemerahan pada kulit kaki;
• bengkak di kaki;
• sensasi nyeri yang mengganggu pasien di malam hari;
• peningkatan keringat pada kaki;
• mengelupas dan kulit kering di kaki;
• munculnya kapalan, luka dan retakan non-penyembuhan di area kaki.

2. Gejala yang timbul akibat kerusakan serabut saraf besar:

• gangguan keseimbangan;
• kerusakan sendi besar dan kecil;
• sensitivitas yang meningkat secara patologis pada kulit ekstremitas bawah;
• sensasi menyakitkan yang timbul dari sentuhan ringan;
• ketidakpekaan terhadap gerakan jari.

Selain gejala yang tercantum, manifestasi non-spesifik polineuropati diabetes berikut juga diamati:

• inkontinensia urin;
• gangguan tinja;
• kelemahan otot umum;
• penurunan ketajaman visual;
• sindrom kejang;
• kulit dan otot kendur di sekitar wajah dan leher;
• gangguan bicara;
• pusing;
• pelanggaran refleks menelan;
• gangguan seksual: anorgasmia pada wanita, disfungsi ereksi pada pria.

Klasifikasi

Bergantung pada lokasi saraf dan gejala yang terkena, ada beberapa klasifikasi polineuropati diabetik. Klasifikasi klasik didasarkan pada bagian mana dari sistem saraf yang paling terpengaruh oleh gangguan metabolisme.

Jenis penyakit berikut dibedakan:

• Kerusakan pada bagian tengah sistem saraf, yang menyebabkan perkembangan ensefalopati dan mielopati.
• Kerusakan pada sistem saraf tepi, yang mengarah pada perkembangan patologi seperti:
  - polineuropati diabetik pada bentuk motorik;
  - polineuropati diabetes dari bentuk sensorik;
  - polineuropati diabetik sensorimotor campuran.
• Kerusakan jalur saraf konduksi, yang menyebabkan perkembangan mononeuropati diabetik.
• Polineuropati diabetik akibat kerusakan sistem saraf otonom:
  - bentuk urogenital;
  - glikemia asimtomatik;
  - bentuk kardiovaskular;
  - bentuk gastrointestinal.

Mereka juga membedakan polineuropati alkoholik diabetik, yang berkembang dengan latar belakang konsumsi alkohol secara teratur. Ini juga memanifestasikan dirinya sebagai sensasi terbakar dan kesemutan, nyeri, kelemahan otot, dan mati rasa total di ekstremitas atas dan bawah. Secara bertahap, penyakit berkembang dan membuat seseorang kehilangan kemampuan untuk bergerak dengan bebas.

Klasifikasi polineuropati diabetes modern meliputi bentuk-bentuk berikut:

• Polineuropati simetris umum.
• Neuropati hiperglikemik.
• Neuropati multifokal dan fokal.
• Radiculoneuropathy lumbar-toraks.
• Polineuropati diabetik: bentuk sensorik akut.
• Polineuropati diabetik: bentuk sensorimotor kronis.
• Neuropati otonom.
• Neuropati kranial.
• Neuropati fokal terowongan.
• Amiotrofi.
• Neuropati demielinasi inflamasi, terjadi dalam bentuk kronis.

Bentuk apa yang paling umum?

Polineuropati diabetik distal atau polineuropati campuran.

Bentuk ini adalah yang paling umum dan terjadi pada sekitar setengah dari pasien diabetes melitus kronis. Karena kelebihan gula dalam darah, serabut saraf panjang menderita, yang memicu kerusakan pada ekstremitas atas atau bawah.

Gejala utamanya meliputi:

• hilangnya kemampuan untuk merasakan tekanan pada kulit;
• kekeringan patologis pada kulit, warna kulit kemerahan diucapkan;
• gangguan kelenjar keringat;
• ketidakpekaan terhadap fluktuasi suhu;
• kurangnya ambang nyeri;
• ketidakmampuan untuk merasakan perubahan posisi tubuh dalam ruang dan getaran.

Bahaya dari bentuk penyakit ini adalah bahwa seseorang yang menderita suatu penyakit dapat melukai kaki secara serius atau mengalami luka bakar bahkan tanpa merasakannya. Akibatnya, luka, retakan, lecet, bisul muncul di ekstremitas bawah, dan cedera yang lebih serius pada ekstremitas bawah juga mungkin terjadi - patah tulang sendi, dislokasi, memar parah.

Semua ini selanjutnya mengarah pada gangguan pada sistem muskuloskeletal, distrofi otot, dan deformasi tulang. Gejala yang berbahaya adalah adanya luka yang terbentuk di antara jari-jari kaki dan di telapak kaki. Formasi ulseratif tidak menyebabkan kerusakan, karena pasien tidak mengalami rasa sakit, namun, fokus inflamasi yang berkembang dapat memicu amputasi anggota badan.

Polineuropati diabetes adalah bentuk sensorik.

Jenis penyakit ini berkembang pada tahap akhir diabetes mellitus, saat komplikasi neurologis diucapkan. Biasanya, gangguan sensorik diamati 5-7 tahun setelah diagnosis diabetes mellitus. Dari bentuk polineuropati dibetik lain, bentuk sensorik berbeda dalam gejala yang diucapkan spesifik:

• parasthesias persisten;
• perasaan mati rasa pada kulit;
• gangguan sensitivitas dalam modalitas apa pun;
• nyeri simetris pada ekstremitas bawah yang terjadi pada malam hari.

Polineuropati diabetik otonom.

Penyebab gangguan otonom adalah kelebihan gula dalam darah - seseorang mengalami kelelahan, apatis, sakit kepala, pusing, serangan takikardia, peningkatan keringat, penggelapan mata dengan perubahan posisi tubuh yang tajam juga sering terjadi.

Selain itu, bentuk otonom ditandai dengan gangguan pencernaan, yang memperlambat aliran nutrisi ke usus. Gangguan pencernaan mempersulit terapi antidiabetik: sulit untuk menstabilkan kadar gula darah. Kelainan irama jantung, sering dikaitkan dengan polineuropati diabetik otonom, bisa berakibat fatal karena serangan jantung mendadak.

Pengobatan: petunjuk utama terapi

Pengobatan diabetes melitus selalu kompleks dan bertujuan untuk mengontrol kadar gula darah, serta menetralkan gejala penyakit yang bersifat sekunder. Obat kombinasi modern tidak hanya memengaruhi gangguan metabolisme, tetapi juga penyakit yang menyertai. Awalnya, Anda perlu mengembalikan kadar gula ke normal - terkadang ini cukup untuk menghentikan perkembangan penyakit lebih lanjut.

Perawatan untuk polineuropati diabetik meliputi:

• Penggunaan obat-obatan untuk menstabilkan kadar gula darah.
• Mengonsumsi vitamin kompleks yang harus mengandung vitamin E, yang meningkatkan konduktivitas serabut saraf dan menetralkan efek negatif dari konsentrasi gula darah tinggi.
• Mengonsumsi vitamin B, yang memiliki efek menguntungkan pada fungsi sistem saraf dan sistem muskuloskeletal.
• Mengonsumsi antioksidan, terutama asam lipoat dan alfa, yang mencegah penumpukan glukosa berlebih di ruang intraseluler dan membantu memulihkan saraf yang rusak.
• Mengambil obat penghilang rasa sakit - analgesik dan anestesi lokal, yang menetralkan rasa sakit pada ekstremitas.
• Minum antibiotik, yang mungkin diperlukan jika terjadi infeksi tukak di kaki.
• Resep sediaan magnesium untuk kejang, serta pelemas otot untuk kejang.
• Resep obat yang mengoreksi detak jantung pada takikardia persisten.
• Meresepkan dosis antidepresan minimum.
• Tujuan Actovegin adalah obat yang mengisi kembali sumber energi sel saraf.
• Agen penyembuhan luka lokal: capsicam, finalgon, apizartron, dll.
• Terapi non-obat: pijat terapeutik, senam khusus, fisioterapi.

Diagnosis tepat waktu berdasarkan pemeriksaan pencegahan rutin, melakukan terapi medis yang kompeten dan kepatuhan pada tindakan pencegahan - semua ini membantu memuluskan gejala polineuropati diabetes, serta mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut. Seseorang yang menderita kelainan metabolisme yang serius seperti diabetes harus sangat memperhatikan kesehatannya. Adanya gejala neurologis awal, bahkan yang paling tidak signifikan sekalipun, merupakan alasan untuk mendapatkan perhatian medis yang mendesak.

pro-diabet.net

Etiologi

Sistem saraf tepi pada manusia dibagi menjadi dua bagian - somatik dan vegetatif. Sistem pertama membantu secara sadar mengontrol kerja tubuh seseorang, dan dengan bantuan sistem kedua, kerja otonom dari organ dan sistem internal dikendalikan, misalnya, pernapasan, peredaran darah, pencernaan, dll.

Polineuropati mempengaruhi kedua sistem ini. Dengan pelanggaran departemen somatik, seseorang mulai mengalami serangan nyeri akut, dan polineuropati bentuk otonom menimbulkan ancaman signifikan bagi kehidupan manusia.

Penyakit berkembang dengan peningkatan kadar gula darah. Karena diabetes melitus, proses metabolisme pasien dalam sel dan jaringan terganggu, yang memicu kegagalan pada sistem saraf tepi. Selain itu, dalam perkembangan penyakit seperti itu, kelaparan oksigen memainkan peran penting, yang juga merupakan tanda diabetes. Karena proses ini, pengangkutan darah ke seluruh tubuh memburuk dan fungsi serabut saraf terganggu.

Klasifikasi

Berdasarkan fakta bahwa penyakit tersebut mempengaruhi sistem saraf, yang memiliki dua sistem, dokter telah menetapkan bahwa satu klasifikasi penyakit harus mendistribusikan polineuropati menjadi somatik dan otonom.

Selain itu, dokter menyoroti sistematisasi bentuk patologi sesuai dengan lokalisasi lesi. Klasifikasi menyajikan tiga jenis yang menunjukkan tempat yang rusak di sistem saraf:

• sensorik - kepekaan terhadap rangsangan eksternal memburuk;
• motorik - ditandai dengan gangguan gerakan;
• bentuk sensorimotor - manifestasi dari kedua jenis digabungkan.

Menurut intensitas penyakitnya, dokter membedakan bentuk-bentuk seperti itu - akut, kronis, tidak nyeri, dan amiotrofik.

Gejala

Polineuropati distal diabetik sering berkembang di ekstremitas bawah, dan sangat jarang di ekstremitas atas. Suatu penyakit terbentuk selama tiga tahap, dan masing-masing menunjukkan tanda yang berbeda:

• Tahap 1 subklinis - tidak ada keluhan khas, perubahan pertama muncul di jaringan saraf, kepekaan terhadap perubahan suhu, nyeri dan getaran berkurang;
• Stadium 2 klinis - nyeri muncul di setiap bagian tubuh dengan intensitas yang bervariasi, anggota tubuh menjadi mati rasa, sensitivitas memburuk; tahap kronis ditandai dengan kesemutan yang parah, mati rasa, terbakar, nyeri di berbagai area tubuh, terutama di ekstremitas bawah, sensitivitas terganggu, semua gejala berkembang pada malam hari;

Bentuk tanpa rasa sakit memanifestasikan dirinya dalam mati rasa kaki, sensitivitas yang terganggu secara signifikan; pada tipe amiotrofik, pasien terganggu oleh semua gejala di atas, serta kelemahan otot dan kesulitan bergerak.

• Komplikasi tahap 3 - pasien memiliki bisul yang signifikan pada kulit, khususnya pada ekstremitas bawah, formasi kadang-kadang dapat menyebabkan nyeri ringan; pada tahap terakhir, pasien dapat menjalani amputasi pada bagian yang sakit.

Selain itu, semua gejala dokter dibagi menjadi dua jenis - "positif" dan "negatif". Polineuropati diabetes memiliki gejala berikut dari kelompok "positif":

• pembakaran;
• sindrom nyeri karakter belati;
• sensasi kesemutan;
• peningkatan sensitivitas;
• sensasi nyeri karena sentuhan ringan.

Kelompok tanda "negatif" meliputi:

• kekakuan;
• mati rasa;
• "Kematian";
• sensasi kesemutan;
• gerakan tidak stabil saat berjalan.

Selain itu, penyakit ini dapat menyebabkan sakit kepala dan pusing, kejang, gangguan bicara dan penglihatan, diare, inkontinensia urin, anorgasmia pada wanita.

Diagnostik

Jika beberapa gejala teridentifikasi, seseorang perlu segera mencari nasihat dari dokter. Dengan keluhan seperti itu, pasien disarankan untuk berkonsultasi dengan ahli endokrinologi, ahli bedah dan ahli saraf.

Diagnosis polineuropati diabetik didasarkan pada analisis keluhan pasien, riwayat kesehatan, kehidupan, pemeriksaan fisik serta metode pemeriksaan laboratorium dan instrumental. Selain gejalanya, dokter harus menentukan kondisi luar tungkai, denyut nadi, refleks, dan tekanan darah di ekstremitas atas dan bawah. Saat pemeriksaan, dokter melakukan:

• penilaian refleks tendon;
• penentuan kepekaan sentuhan;
• identifikasi sensitivitas proprioseptif yang dalam.

Dengan menggunakan metode pemeriksaan laboratorium, dokter mengidentifikasi:

• kadar kolesterol dan lipoprotein;
• glukosa darah dan urin;
• jumlah insulin dalam darah;
• C-peptida;
• hemoglobin terglikosilasi.

Penelitian instrumental juga sangat penting selama diagnosis. Untuk menentukan diagnosis secara akurat, pasien perlu melakukan:

• EKG dan pemeriksaan ultrasonografi jantung;
• elektroneuromiografi;
• biopsi;

Oleh karena itu, tidak mungkin untuk menentukan penyakit dengan satu metode, untuk mendiagnosis secara akurat "polineuropati diabetes distal," semua metode pemeriksaan yang disebutkan di atas harus digunakan.

Pengobatan

Untuk menghilangkan penyakit ini, pasien diberi resep obat khusus yang memiliki efek positif pada berbagai faktor etiologi dalam perkembangan patologi.

Terapi yang diresepkan oleh dokter adalah dengan menormalkan kadar gula darah. Dalam banyak kasus, perawatan ini cukup untuk menghilangkan tanda dan penyebab polineuropati.

Pengobatan polineuropati diabetik pada ekstremitas bawah didasarkan pada penggunaan obat-obatan tersebut:

• vitamin kelompok E;
• antioksidan;
• penghambat;
• actovegin;
• pereda nyeri;
• antibiotik.

Dengan menggunakan obat-obatan, pasien segera menjadi lebih mudah, banyak gejala dan penyebab yang hilang. Namun, untuk terapi yang efektif, yang terbaik adalah menggunakan beberapa perawatan. Dengan demikian, dokter meresepkan terapi non-obat untuk pasien dengan lesi serupa pada ekstremitas bawah:

• menghangatkan kaki dengan pijatan dan kaus kaki hangat, sementara bantalan pemanas, api terbuka atau mandi air panas tidak boleh digunakan untuk mencapai tujuan yang sama;
• penggunaan sol ortopedi khusus;
• obati luka dengan antiseptik;
• latihan fisioterapi selama 10-20 menit setiap hari.

Untuk menghilangkan penyakitnya, Anda bisa melakukan latihan berikut, bahkan dalam posisi duduk:

• fleksi dan ekstensi jari-jari ekstremitas bawah;
• kita bersandar pada lantai dengan tumit, dan menggerakkan jari-jari kaki kita dalam lingkaran;
• lalu sebaliknya - jari kaki berada di lantai, dan tumit berputar;
• bergiliran untuk mengistirahatkan tumit dan jari kaki di lantai;
• meregangkan kaki untuk menekuk pergelangan kaki;
• menggambar berbagai huruf, angka dan simbol di udara, sedangkan kaki harus diperpanjang;
• menggulung rolling pin atau roller hanya dengan kaki;
• dengan kaki untuk membuat bola dari koran.

Selain itu, dengan polineuropati, dokter terkadang meresepkan pasien untuk menggunakan resep obat tradisional dalam terapi. Perawatan dengan pengobatan tradisional menyiratkan penggunaan ramuan tersebut:

• tanah liat;
• tanggal;
• rempah;
• calendula;
• susu kambing;
• akar burdock;
• pala;
• mumiyo;
• ramuan herbal;
• lemon dan madu.

Bawang putih, daun salam, cuka sari apel, lemon, artichoke Yerusalem, garam terkadang ditambahkan ke daftar ini. Penunjukan obat tradisional tergantung pada tingkat penyakitnya, oleh karena itu, sebelum memulai terapi sendiri, Anda perlu berkonsultasi dengan dokter. Pengobatan tradisional bukan satu-satunya metode pengobatan, tetapi hanya tambahan obat utama eliminasi polineuropati.

Ramalan cuaca

Ketika seorang pasien didiagnosis dengan polineuropati diabetik pada ekstremitas bawah, prognosisnya akan tergantung pada tahap perkembangan komplikasi dan pengendalian kadar glukosa darah. Bagaimanapun, patologi ini membutuhkan perawatan obat yang konstan.

simptomer.ru

Neuropati diabetik (DN) - salah satu komplikasi kronis diabetes yang paling sering, yang ditandai dengan polimorfisme manifestasi, terjadi dengan keteguhan tinggi dan, menurut berbagai peneliti, ditemukan pada 30-90% pasien. Sehubungan dengan kemajuan signifikan yang dicapai dalam meningkatkan metode pengendalian glikemik, harapan hidup pasien diabetes telah meningkat secara signifikan dalam beberapa dekade terakhir. Hal ini menyebabkan peningkatan populasi jumlah orang dengan riwayat penyakit yang panjang. Sejalan dengan itu, persentase komplikasi lanjut dari diabetes meningkat, di antaranya salah satu tempat sentral ditempati oleh neuropati diabetik.

Selama bertahun-tahun, ada pendapat yang tidak dapat dibenarkan bahwa kontrol glikemik yang ketat adalah kondisi yang diperlukan dan cukup untuk pencegahan DN. Pada tahap perkembangan neurodiabetologi saat ini, secara praktis tidak ada keraguan bahwa pencapaian normoglikemia yang stabil tidak memungkinkan penghentian perkembangan DN. Studi terbaru menunjukkan bahwa hiperglikemia tidak diragukan lagi merupakan faktor penting yang berkontribusi pada perkembangan DN melalui berbagai gangguan metabolisme yang diinduksi. Namun, bukti konklusif dari hubungan langsung antara hiperglikemia dan DN belum diperoleh. Dapat diasumsikan bahwa gangguan metabolisme merupakan prasyarat untuk perkembangan DN, tetapi dasar manifestasinya adalah kecenderungan genetik.

Perubahan signifikan pada mikrovaskulatur dicatat. Terdapat penebalan pada dinding kapiler endoneural akibat penggandaan membran basal. Proliferasi sel endotel dan deposisi fibrin parietal menyebabkan penyempitan lumen vaskular. Dalam spesimen biopsi saraf dari pasien dengan diabetes, jumlah kapiler "terpencil" secara signifikan lebih tinggi daripada pada individu sehat pada usia yang sama, dan jumlahnya berkorelasi dengan tingkat keparahan komplikasi akhir [Tokmakova A.Yu., 1997; Dyck P.J. et al., 1985].

Patogenesis... DN berkembang sebagai akibat dari kerusakan luas pada neuron dan prosesnya di sistem saraf pusat dan perifer. Sejumlah penelitian tentang patogenesis DN telah mengungkapkan sejumlah mekanisme biokimia kunci yang terlibat dalam proses patofisiologis pembentukannya, di antaranya, tentu saja, terdapat hubungan timbal balik yang erat, namun, masih belum dipelajari dengan cukup akurat.

Tautan utama dalam patogenesis DN:

• mikroangiopati [menunjukkan]
• hipoksia jaringan [menunjukkan]
• aktivasi shunt poliol [menunjukkan]
• defisiensi myoinositol [menunjukkan]
• glikasi protein [menunjukkan]
• stres oksidatif [menunjukkan]
• defisiensi faktor relaksasi endotel [menunjukkan]
• defisiensi asam α-lipoat [menunjukkan]
• Pelanggaran metabolisme lipid di serabut saraf (penurunan sintesis serebrosida, penurunan aktivitas tiokinase asetat, aktivasi peroksidasi lipid) berkontribusi pada demielinasi serabut saraf.
• Perkembangan reaksi autoimun pada serabut saraf (antibodi terhadap fosfolipid sel saraf, faktor pertumbuhan serabut saraf ditemukan).

Tempat khusus dalam perkembangan neuropati pusat ditempati

• dislipidemia dan aterosklerosis [menunjukkan]
• makroangiopati [menunjukkan]
• hipertensi arteri [menunjukkan]

Sindrom metabolik Sampai saat ini, hipertensi arteri, aterosklerosis, dan NIDDM dianggap sebagai bentuk nosologis independen. Namun, kombinasi yang sering dari semua penyakit ini pada pasien yang sama (sifat patologi "campuran") memungkinkan untuk membuat asumsi tentang adanya faktor patogenetik umum dari perkembangan dan perjalanannya dan menunjuk patologi seperti itu sebagai "sindrom metabolik X". Saat ini, istilah ini dipahami sebagai rangkaian gangguan metabolisme yang mengarah pada perkembangan tidak hanya INZDM, tetapi juga hipertensi arteri, aterosklerosis, obesitas dengan redistribusi lemak sentral, dan dislipidemia. Pada saat yang sama, masalah itu sendiri dianggap sebagai manifestasi penuaan biologis dan perubahan gaya hidup yang menyertainya.

Sindrom metabolik "X" dinilai sebagai faktor risiko utama untuk penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular, termasuk infark miokard, yang berkembang sebagai akibat dari penurunan cadangan koroner dan disebabkan oleh vasospasme mikrovaskulatur pada tahap awal penyakit arteri koroner.

Polineuropati distal

Polineuropati distal adalah jenis utama kerusakan saraf tepi. Polineuropati distal simetris, terutama sensoris (atau sensorimotor) (DPNP) adalah bentuk paling umum dari komplikasi neurologis lanjut dari diabetes mellitus. Ini terjadi pada sebagian besar pasien diabetes.

Gambaran klinis... Sebagai aturan, itu memanifestasikan dirinya dalam bentuk yang diucapkan secara klinis 5 tahun setelah timbulnya diabetes pada 30-50% pasien; sisanya (menurut EMG, SSEP) mengalami gangguan subklinis. Manifestasi terpentingnya adalah sebagai berikut:

• sindrom nyeri - nyeri tumpul, nyeri menarik di bagian tubuh yang simetris, terkadang sangat intens sehingga mengganggu tidur malam. Mereka lebih sering terlokalisasi di ekstremitas distal. Awalnya nyeri terjadi pada malam hari, dini hari, tidak dirasakan saat berjalan dan pada siang hari, kemudian menjadi konstan;
• parestesia, yang dimanifestasikan oleh sensasi kesemutan, merayap, mati rasa, dingin, "berdengung", "terbakar";
• kram tonik yang menyakitkan sering terasa di otot betis, lebih jarang di otot kaki, paha, dan tangan. Mereka biasanya terjadi saat istirahat, pada malam hari (lebih sering setelah kelelahan pada kaki selama aktivitas fisik, berjalan lama, berlari, dll.);
• perasaan lemah dan berat di tungkai bawah, nyeri otot;
• penurunan dan hilangnya refleks tendon dan periosteal, terutama Achilles dan lutut (lebih awal dan lebih sering Achilles, lebih jarang - lutut). Perubahan refleks pada tungkai atas lebih jarang;
• gangguan sensitivitas ditandai dengan hipestesia kaus kaki dan sarung tangan. Sensitivitas getaran paling sering dan lebih awal dari yang lain. Sensitivitas nyeri, sentuhan, dan suhu juga terganggu;
• gangguan gerakan ditandai dengan penurunan kekuatan otot, pengecilan otot pada kelompok distal, lebih sering pada ekstremitas bawah;
• gangguan trofik vegetatif: pelanggaran sekresi keringat, penipisan dan pengelupasan kulit, kerusakan pertumbuhan rambut di kaki, pelanggaran trofisme kuku.

Dalam kasus khas DPNP, sensitivitas yang terganggu dikombinasikan dengan kelemahan otot sedang pada ekstremitas distal dan tanda-tanda disfungsi otonom. Pasien khawatir tentang nyeri, mati rasa, paresthesia, rasa dingin, terlokalisasi di jari-jari kaki, meluas ke seluruh kaki, sepertiga bagian bawah kaki, dan kemudian ke tangan. Ada pelanggaran simetris terhadap nyeri, suhu, sentuhan, dan sensitivitas yang dalam di area "kaus kaki" dan "sarung tangan"; dalam kasus yang parah, saraf tepi batang terpengaruh, yang dimanifestasikan oleh hipestesia pada kulit dada dan perut. Refleks achilles menurun dan kemudian menghilang, tanda-tanda neuropati iskemik pada cabang terminal saraf tibialis atau peroneal sering terlihat: atrofi otot, pembentukan kaki yang "kendur" atau "mencakar".

Gangguan sensomotor pada DPNP sering dikombinasikan dengan gangguan trofik (manifestasi neuropati otonom), yang paling mencolok dalam pembentukan kaki diabetik. Pada kebanyakan pasien, manifestasi DPNP diekspresikan dengan buruk, terbatas pada rasa mati rasa dan paresthesia pada kaki. Dalam kasus yang parah, parestesia memiliki karakter sensasi terbakar, nyeri intens konstan yang tidak terlokalisir dengan baik, diperburuk pada malam hari. Sensasi yang menyakitkan terkadang memiliki bayangan hiperpatik: iritasi sekecil apa pun - menyentuh kulit menyebabkan kejengkelan rasa sakit. Mereka sering kebal terhadap pengobatan dan bertahan selama berbulan-bulan, bahkan bertahun-tahun. Asal mula sindrom nyeri seperti ini ditentukan oleh kekalahan sistem saraf simpatis. Seringkali kombinasi dari gangguan simpatis dengan gangguan seperti neurosis, psikopat dan depresi, yang, di satu sisi, dapat dianggap fungsional, di sisi lain, sebagai manifestasi dari ensefalopati diabetik.

Gangguan sensorik yang muncul pada permulaan diabetes selama pengobatan dengan insulin atau obat hipoglikemik oral dimanifestasikan oleh parestesia dan nyeri pada ekstremitas bawah bagian distal. Mereka dapat disebabkan oleh regenerasi saraf tepi dengan latar belakang normalisasi metabolisme dan tidak memerlukan perawatan khusus.

Diagnosis DN terutama didasarkan pada data klinis: anamnesis, keluhan khas, jenis gangguan gerakan sensorik polineuritik. Dari metode diagnostik fungsional, yang paling informatif adalah electroneuromyography (ENMG) dan studi potensi bangkitan somatosensori (SSEP). Saat menggunakan metode penelitian elektrofisiologi, perpanjangan periode laten potensi bangkitan, penurunan kecepatan konduksi impuls sepanjang serat sensorik dan motorik terungkap. Merupakan karakteristik bahwa serat sensorik (menurut data SSEP) menderita lebih parah daripada serat motorik. Indikator paling awal, jauh di depan manifestasi klinis polineuropati, adalah penurunan amplitudo respons saraf sensorik, yang menunjukkan dimulainya demielinasi, dan saraf ekstremitas bawah terpengaruh lebih awal daripada saraf atas.

Kaki penderita diabetes

"Kaki diabetik" (DS) - serangkaian gejala patologis yang timbul sebagai akibat kerusakan saraf tepi, pembuluh darah, kulit, jaringan lunak, tulang dan sendi dan dimanifestasikan oleh ulkus akut dan kronis, proses osteoartikuler dan purulen-nekrotik pada kaki pasien diabetes mellitus ...

Sindrom kaki diabetik terjadi dalam berbagai bentuk pada 30-80% pasien dengan diabetes melitus, dan ulkus kaki diabetik - pada 6-12% pasien. Amputasi ekstremitas bawah pada pasien diabetes mellitus dilakukan 15 kali lebih sering dibandingkan populasi lainnya. 20-25% pasien diabetes mellitus berisiko mengalami sindrom kaki diabetik.

Dalam patogenesis sindrom kaki diabetik, tiga faktor utama memainkan peran utama: neuropati dan angiopati pada ekstremitas bawah, yang gejala klinisnya adalah sindrom iskemik, insufisiensi sensorik, motorik dan otonom, yang mendahului dan terus-menerus menyertai perkembangan DS, dan infeksi. Ada tiga bentuk klinis kaki diabetik:

• neuropatik [menunjukkan]
• neuroiskemik [menunjukkan]
• campuran [menunjukkan]

Faktor patogenetik utama dari mikroangiopati kaki-kaki diabetik, muncul lebih sering dan lebih awal daripada angiopati retinal dan ginjal. Perubahan spesifik untuk diabetes pada pembuluh perifer dengan penipisan koneksi komunikatif dan kolateral menyebabkan pembentukan fenomena "arteri terminal", ketika suplai darah ke setiap jari kaki dilakukan dari satu batang arteri, yang penyumbatannya menyebabkan perkembangan gangren "kering".

Gambaran klinis... Keluhan utama yang dikeluhkan oleh penderita DS adalah kelelahan dan nyeri pada tungkai saat berjalan, paresthesia yang terjadi saat olah raga dan saat istirahat, klaudikasio intermiten, peningkatan kerentanan terhadap dingin. Gambaran karakteristik nyeri iskemik adalah persistensi dan penurunan intensitas dengan pemanasan.

Tanda karakteristik gangguan iskemik:

• perubahan warna kulit anggota tubuh saat posisinya berubah (saat menurunkan - akrosianosis, saat mengangkat - pucat);
• perubahan warna dan suhu kulit kaki;
• asimetri denyut nadi, gejala Mochutkovsky;
• gangguan trofik sekunder (pengelupasan kulit, rambut rontok, deformasi kuku, edema, defek non-nekrotik ulseratif).

Faktor patogenetik utama dalam bentuk neuropatik DS adalah DPNP dan neuropati otonom (otonom). DS neuropatik memiliki manifestasi klinis yang khas. Pemeriksaan menunjukkan atrofi jaringan lunak kaki, deformasi sendi, sianosis pada kulit, "cakar" jari, telapak kaki yang mengeras; dalam status neurologis - penurunan atau hilangnya semua jenis sensitivitas, gangguan refleks dan motorik. Anestesi kaki sering menyebabkan trauma mereka dengan perkembangan bisul dan komplikasi nekrotik purulen, hingga phlegmon. Perkembangan insufisiensi sensorik dikaitkan dengan keterlambatan pasien untuk mendapatkan perawatan medis.

Salah satu manifestasi DS yang paling penting adalah ulkus trofik - kecil (diameter 1-2 cm), formasi hampir tidak menimbulkan rasa sakit, yang merupakan defek yang dalam, bagian bawahnya adalah tendon, permukaan artikular, dan tulang. Lokalisasi ulkus yang khas adalah area kaki yang paling sering rentan terhadap trauma: kepala tulang metatarsal yang menonjol, permukaan medial jari kaki pertama, tumit, punggung dan jari kaki.

Pelanggaran persarafan otonom dimanifestasikan oleh gangguan berkeringat, kaki dingin, penurunan persepsi panas dan dingin, perubahan warna kulit. Tanda-tanda osteoarthropathy sering terdeteksi: pada awalnya, ini adalah pembengkakan sepihak dari seluruh sendi kaki atau pergelangan kaki (sendi Chopard sering terpengaruh), kemudian - gangguan mobilitas dan krepitasi di dalamnya. Tanda sinar-X osteoartropati diabetik adalah osteoporosis, osteolisis, osteofit marginal, fragmentasi lokasi tulang, kalsifikasi paraoseus dan paraartikular.

Program ujian

1. Pemeriksaan dan palpasi kaki dan tungkai. Perhatian harus diberikan pada tanda-tanda berikut (dikutip oleh M.B. Antsiferov et al., 1995):
   • warna tungkai: merah (dengan edema neuropatik atau artropati Charcot); pucat, sianotik (dengan iskemia);
   • kelainan bentuk: seperti palu, jari kaki bengkok, hallux valgus, kepala menonjol dari tulang metatarsal kaki, artropati Charcot;
   • edema: bilateral - neuropatik (dibedakan dari gagal jantung dan ginjal); unilateral - dengan lesi yang terinfeksi atau artropati Charcot;
   • kondisi kuku: atrofi dengan neuropati dan iskemia; perubahan warna dengan adanya infeksi jamur;
   • hiperkeratosis: terutama diucapkan pada neuropati di area kaki yang mengalami tekanan, terutama di area proyeksi kepala tulang metatarsal;
   • lesi ulseratif: dengan bentuk neuropatik - di telapak kaki, dengan neuroiskemik - nekrosis akral;
   • pulsasi: pada arteri tibialis dorsal dan posterior kaki berkurang atau tidak ada di kedua sisi dalam bentuk neuroiskemik dan normal dalam bentuk neuropatik.
2. Pemeriksaan neurologis.
   • studi sensitivitas getaran menggunakan biothesiometer atau garpu tala bertingkat;
   • studi tentang kepekaan sentuhan dan suhu;
   • studi tentang refleks tendon, termasuk Achilles.
3. Penilaian keadaan aliran darah arteri kaki (lihat dalam bentuk neuroiskemik).
4. Rontgen tulang dan sendi kaki dalam dua proyeksi.

Neuropati proksimal

Asimetris, terutama neuropati proksimal motorik (AMN) adalah salah satu manifestasi dari DN, terjadi tidak lebih dari 0,1-0,3% pasien dengan diabetes. AM PN paling sering didiagnosis dengan NIDDM pada pasien berusia 50-60 tahun, yang biasanya dikaitkan dengan hiperglikemia jangka panjang yang tidak terkontrol. Dalam bentuk DN ini, faktor-faktor seperti osteochondrosis, kelainan bentuk spondilosis, prolaps cakram intervertebralis, dan trauma yang terkait dengan diabetes memiliki signifikansi patogenetik tertentu. Cacat struktural pada AM PN terlokalisasi di area sel tanduk anterior sumsum tulang belakang, batang dan akar saraf perifer dan disebabkan oleh lesi multifokal iskemik, metabolik, traumatis, dan lebih sering bersifat gabungan.

Gambaran klinis... AMPN dimanifestasikan oleh amiotrofi yang tiba-tiba muncul dengan latar belakang dekompensasi diabetes mellitus, lebih sering pada panggul, lebih jarang pada korset bahu. Dalam kasus yang khas, pertama ada nyeri akut atau subakut pada lokalisasi lumbosakral, menjalar ke tungkai, kemudian kelemahan dan atrofi otot-otot korset panggul dan pinggul bergabung. Kekalahan in.iliopsoas dan m.quadriceps femoris menyebabkan kelemahan fleksi pinggul, ketidakstabilan pada sendi lutut, jarang otot gluteal, adduktor pinggul dan kelompok peroneal terlibat. Gangguan refleks dimanifestasikan oleh penekanan atau hilangnya refleks lutut dengan pengawetan atau sedikit penurunan pada Achilles. Gangguan sensorik tersebut dimanifestasikan dengan sensasi terbakar, perasaan “merayap”, nyeri pada area kulit paha, tungkai bawah dan kaki, tidak berhubungan dengan gerakan dan lebih sering muncul pada malam hari. Sebagai aturan, proses patologis tetap asimetris. Kekalahan konduktor sumsum tulang belakang jarang terjadi. Pengobatan AM PN berjangka panjang, sampai 1,5-2 tahun; derajat pemulihan fungsi yang terganggu berbanding lurus dengan kompensasi diabetes mellitus.

Diagnosis banding AMPN dengan cakram hernia pada tulang belakang lumbosakral dan lesi pada pleksus lumbosakral dengan metastasis kanker atau proses patologis lain yang terlokalisasi di daerah panggul harus dilakukan. Tanda diagnostik diferensial utama:

• sedikit atau tidak ada sakit punggung sepanjang hari;
• kejadian atau intensifikasi mereka di malam hari;
• kurangnya efek dari istirahat di tempat tidur;
• penyebaran amiotrofi di luar persarafan satu akar;
• tidak adanya tanda-tanda kompresi pada akar yang "terpengaruh" selama pencitraan saraf.

Frekuensi tinggi perubahan pada tulang belakang yang ditemukan pada pasien dengan AMPN diabetik memungkinkan kita untuk berpikir tentang efek "predisposisi" tertentu dari perubahan distrofi degeneratif di tulang belakang dalam kaitannya dengan perkembangan proses amyotrophic [Kotov S.V. dkk., 2000].

Radikulopati

Radiculopathy (RP) biasanya berkembang pada pasien paruh baya dengan diabetes ringan, memanifestasikan dirinya dalam nyeri onset akut yang intens. Nyeri menangkap zona cervicothoracic, dimanifestasikan oleh neuralgia interkostal atau brakioplexalgia, zona lumbosakral dengan perkembangan sindrom lumbo-abdominal atau linu panggul. RP terjadi setelah provokasi (pendinginan, aktivitas fisik), pada awalnya menyerupai proses vertebrogenik: dikaitkan dengan gerakan, disertai gejala ketegangan batang saraf, kemudian secara bertahap meningkat ke tingkat morfin, memperoleh karakter simpatik yang berbeda, bertahan untuk waktu yang agak lama setelah penghentian efek menjengkelkan. Terdapat disosiasi yang khas: palpasi kasar atau gerakan aktif tidak menambah nyeri, sementara sentuhan lembut disertai kilatan rasa nyeri yang membakar. Parestesi jarang terjadi. Lokalisasi nyeri biasanya satu sisi, hanya dalam kasus yang jarang terjadi bisa simetris, tidak terbatas pada area persarafan kulit dari salah satu akar. Kadang-kadang Anda dapat menemukan pemborosan otot yang dipersarafi oleh segmen yang sesuai dari sumsum tulang belakang. Dalam asal mula rasa sakit ini, peran penting dimainkan oleh iskemia akar tulang belakang, edema dan demielinasi serabut saraf lokal. Ada kemungkinan bahwa aktivasi infeksi herpes persisten (simpatoganglionitis herpes) juga berperan.

Mononeuropati

Mononeuropati diabetik (BNP) adalah lesi pada saraf perifer individu, yang penyebabnya paling sering adalah perkembangan fokus iskemik (lebih jarang microhemorrhage) di batang saraf atau jebakannya di ruang sempit secara fisiologis ("terperangkap" - terowongan BNP).

Alokasikan mononeuropati diabetik pada saraf kranial dan perifer.

Patologi saraf kranial diamati lebih sering pada orang dengan diabetes jangka panjang dan terdeteksi, sebagai aturan, dengan latar belakang polineuropati distal, memiliki perjalanan progresif yang panjang.

Gejala utama kerusakan saraf kranial:

Pasangan pertama - saraf penciuman (lesi diamati pada 53-60% pasien): penurunan indra penciuman, biasanya bersifat sedang, lebih sering terjadi pada pasien berusia di atas 50 tahun dengan diabetes jangka panjang; Pasangan kedua - saraf optik (kerusakan diamati pada 0,16-5% pasien dengan diabetes): biasanya berlanjut sebagai neuritis retrobulbar kronis bilateral; penglihatan jatuh perlahan; skotoma absolut atau relatif pusat dicatat dengan batas bidang visual normal. Mungkin ada skotoma berwarna merah, hijau, putih; ada pemucatan pada bagian temporal dari puting dari saraf optik; kemungkinan lesi "asenden" sekunder pada saraf optik; pada pasien dengan diabetes remaja, telah dijelaskan atrofi saraf optik primer yang ditentukan secara genetik, yang bersifat kekeluargaan. Pasangan ke-3, ke-4, ke-6 - sekelompok saraf okulomotor (patologi diamati pada 0,5-5% pasien dengan diabetes): paresis otot okulomotor biasanya terjadi dengan cepat, sebagai aturan, mereka unilateral dan disertai dengan rasa sakit di orbit dan daerah temporal; gangguan reaksi pupil, ketidakteraturan pupil, reaksi lemah pupil terhadap midriatik. Pasangan ke-5 - saraf trigeminal. Kekalahan saraf trigeminal dimanifestasikan oleh neuralgia trigeminal, dan lebih jarang, neuritis. Pasangan ketujuh - saraf wajah. Kerusakan pada diabetes dimanifestasikan oleh neuritis dan kelumpuhan saraf wajah. Pasangan ke-8 - saraf pendengaran dan vestibular. Kerusakan saraf ini dimanifestasikan oleh gangguan pendengaran, serta pusing, nistagmus, ataksia, dan muntah. Pasangan ke-9 dan ke-10 - saraf glossopharyngeal dan vagus. Lesi dimanifestasikan oleh gangguan menelan, imobilitas langit-langit lunak, tersedak, penurunan sensitivitas rasa, gangguan hipomotor-hipotonik pada saluran cerna (kerusakan pada saraf vagus distal). Sehubungan dengan kekalahan n.reccurens (cabang n.vagus), mungkin terjadi disfungsi laring - suara serak, suara serak.

Dari saraf kranial, yang paling sering terkena adalah saraf okulomotor (III), abducens (VI), dan fasial (VII).

Sindrom Tolos-Hunt (ophthalmoplegia yang menyakitkan) adalah bentuk khas dari BNP saraf kranial multipel, yang sangat rentan berkembang pada pasien dengan diabetes. Ini didasarkan pada periphlebitis aseptik di daerah sinus kavernosus (CS) dengan kerusakan pada batang III, IV, V (I cabang) dan VI pasang saraf kranial. Di sisi lesi, nyeri konstan yang intens muncul di area mata, alis dan dahi, sedikit kemudian atau pada saat yang sama penglihatan ganda, strabismus konvergen atau divergen, kelopak mata atas terkulai, kadang-kadang total (eksternal dan internal) oftalmoplegia, hipestesia di zona persarafan cabang pertama saraf trigeminal bergabung. Sifat gangguan neurologis yang reversibel dan kemundurannya yang cepat adalah karakteristik saat meresepkan prednisolon dengan dosis 0,5-0,75 mg / kg / hari, namun, harus diingat bahwa penunjukan steroid untuk diabetes sangat tidak diinginkan karena kemungkinan dekompensasi penyakit yang mendasarinya tinggi.

• Gangguan penglihatan pada diabetes mellitus [menunjukkan]
• Kerusakan saraf wajah [menunjukkan]
• Neuropati koklea [menunjukkan]
• Tunneling BNPs saraf perifer [menunjukkan]

Neuropati otonom

Neuropati otonom (viseral, atau otonom) (AN), yang disebabkan oleh kerusakan bagian sentral dan / atau perifer (parasimpatis dan simpatis) dari sistem saraf otonom (ANS), sangat menentukan jalannya penyakit dan struktur kematian pada diabetes.

Salah satu manifestasi AN, yang disebabkan oleh gangguan persarafan simpatis dan adaptasi terhadap nyeri, adalah sympatheticgia - komponen gejala yang hampir konstan dari berbagai bentuk DN perifer. Rasa terbakar yang cukup khas, menyebar, sulit untuk dilokalisasi, nyeri yang terus-menerus, sebagai suatu peraturan, menempati tempat sentral di antara keluhan dan merupakan salah satu penyebab utama imobilitas dan kecacatan pada pasien diabetes.

Gangguan vegetatif yang timbul pada AN, sesuai dengan manifestasi spesifik organ, dapat dibedakan menjadi kardiovaskular, gastrointestinal, urogenital. Manifestasi sistemik AN termasuk gangguan keringat dan neuroglikopenia tanpa gejala.

• Manifestasi kardiovaskular [menunjukkan]
• Gangguan Gastrointestinal [menunjukkan]
• Gangguan genitourinari [menunjukkan]

Lebih jarang pada diabetes mellitus, manifestasi lain dari neuropati otonom diamati: disfungsi pupil, disfungsi kelenjar keringat dengan kulit kering pada ekstremitas distal dan hiperhidrosis kompensasi pada sisa kulit, neuropati medula adrenal dengan perkembangan hipotensi arteri, hipoglikemia asimtomatik (koma hipoglikemik, yang berkembang tanpa prekursor pelanggaran sekresi katekolamin).

• Gangguan berkeringat [menunjukkan]
• Neuroglikopenia asimtomatik [menunjukkan]

Diagnosis AN didasarkan pada sejumlah tes sederhana, dapat diakses dan cukup informatif.

• Penilaian aktivitas sistem saraf parasimpatis
  • Tes pernapasan dalam... Pernapasan dalam dan jarang (6 napas dalam 1 menit) pada orang yang sehat memperlambat denyut nadi setidaknya 15 denyut / menit. Perlambatan kurang dari 10 denyut menunjukkan penurunan aktivitas fungsional sistem saraf vagus.
  • Uji dengan tekanan pada bola mata (Danini - Aschner)... Tekanan pada bola mata selama 6-10 detik dalam posisi telentang secara refleks meningkatkan tonus saraf vagus, sedangkan denyut nadi berkurang, interval P-Q (R) pada EKG diperpanjang. Kurangnya reaksi atau peningkatan detak jantung yang paradoks menunjukkan dominasi nada sistem saraf simpatis.
  • Tes valsava... Pasien menghembuskan napas ke dalam tabung sphygmomanometer merkuri sampai tekanan naik menjadi 40-60 mm Hg, dan menahan level tersebut selama 10-15 detik. Dalam hal ini, rasio durasi interval kardio selama tes (bradikardia maksimum) dan setelahnya (takikardia maksimum) biasanya melebihi 1,2. Penurunan indikator ini menunjukkan penurunan aktivitas sistem saraf parasimpatis.
• Penilaian aktivitas sistem saraf simpatik
  • Tes Clinoorthostatic... EKG direkam dalam posisi berbaring pasien, dan kemudian setelah 10 menit tanpa gerakan berdiri. Pada saat yang sama, peningkatan detak jantung biasanya tidak melebihi 15 detak / menit. Dengan AN, detak jantung "monoton" dicatat: takikardia nonfisiologis dalam posisi terlentang tetap dalam posisi tegak.
  • Uji dengan mengepalkan tangan... Selama tes pada orang sehat, tekanan darah diastolik naik setidaknya 15 mm Hg. dalam waktu tidak lebih dari 5 menit. Peningkatan ini tidak terjadi pada neuropati otonom.

Sumber:

1. A.P. Kalinin, S.V. Kotov Gangguan neurologis pada penyakit endokrin. - M .: Kedokteran, 2001. - 272 hal.: Sakit.
2. Okorokov A.N. Diagnosis penyakit organ dalam: Praktik. panduan: dalam 3 volume. T2.-Vitebsk, 1998.-576 s: sakit.

bono-esse.ru

Jenis utama kerusakan saraf tepi pada pasien yang kami amati adalah polineuropati distal, yang terdeteksi pada 831 (63,9%) dari 1300 pasien. Semua pasien ini memiliki polineuropati distal dengan lesi pada saraf ekstremitas bawah, dan 375 di antaranya (45,1%) juga memiliki ekstremitas atas. Di antara pasien dengan polineuropati distal ekstremitas bawah, diekspresikan lemah pada 28,5%, sedang pada 43,7%, dan tajam pada 27,8% pasien. Dengan demikian, untuk polineuropati distal ekstremitas atas, indikator ini adalah 71,4, 23,8, dan 4,8%.

Gejala polineuropati distal... Untuk menganalisis frekuensi dan keparahan gejala individu polineuropati distal, kami memilih 130 pasien berusia 10-65 tahun yang tidak memiliki penyakit sistem saraf tepi sebelum didiagnosis diabetes.

Di antara gangguan subjektif yang kami amati, sindrom nyeri paling sering diamati. Pada dasarnya, ini adalah nyeri tumpul, menyebar, dan menarik di bagian tungkai yang simetris. Pada beberapa pasien, mereka begitu kuat sehingga mengganggu tidur malam. Pada 68 pasien, rasa sakit meningkat saat istirahat, dan pada 32 pasien saat berjalan. Seringkali rasa sakit meningkat saat istirahat setelah berjalan lama. Pada 85 pasien, nyeri terlokalisasi di tungkai, 53 di kaki, 26 di paha, di 5 di tangan, di 13 di lengan bawah dan di 10 di area bahu.

Parestesia juga sering terjadi, yang dimanifestasikan dengan perasaan kesemutan, "merayap merayap", mati rasa, dingin, "berdengung" dan terbakar. Sensasi terbakar, terutama di kaki, ditunjukkan oleh 12,3% pasien (sebagai tambahan, selama survei mendetail, mungkin untuk mengidentifikasi sensasi seperti itu pada beberapa pasien lain, tetapi sensasi itu kabur, tidak stabil dan tidak terlalu mengganggu mereka). Dengan adanya gejala ini, pasien memilih untuk tidak menutup kaki di malam hari dan menyentuh benda dingin dengan telapak kaki. Kadang-kadang sensasi terbakar meningkat ketika linen disentuh, yang memaksa pasien tersebut untuk membalut kaki mereka, karena bahkan sentuhan pakaian dalam sutra menyebabkan perasaan "seolah-olah kaki dipotong". Sensasi ini meningkat dalam cuaca basah. Parestesi lebih sering terlokalisasi di area simetris kaki dan tungkai, dan hanya pada 3,1% pasien di tangan.

Pasien dengan dysesthesia mengeluh bahwa mereka berjalan seolah-olah mereka memiliki “sol karet”, bahwa mereka memiliki “gumpalan atau kaki kayu”, bahwa mereka “memakai bulu” di sol, atau “ditutupi dengan pasir”, dll.

Perasaan lemah dan berat di ekstremitas bawah (dan beberapa juga di ekstremitas atas) dicatat oleh 24 pasien, meskipun penelitian menunjukkan penurunan kekuatan pada 16 pasien. Selama periode dekompensasi diabetes mellitus yang diucapkan, frekuensi gangguan ini meningkat secara signifikan.

Pada 92 pasien, nyeri otot terdeteksi, meskipun beberapa dari mereka tidak mengalami nyeri spontan pada otot tersebut. Nyeri otot kaki diamati pada 90 pasien, otot paha pada 68 pasien, otot lengan bawah pada 41 pasien, dan otot bahu pada 37 pasien. Pada 24 pasien, nyeri ini agak lebih terasa di sepanjang batang saraf (terutama saraf skiatik). Namun lebih sering itu adalah nyeri otot yang menyebar.

Pada sejumlah pasien diabetes, serta pada individu yang sehat, nyeri tekan terlihat pada palpasi (terutama dalam) di area permukaan bagian dalam dari bagian atas tungkai (kepala medial dari otot gastrocnemius dan bagian medial dari otot soleus), mungkin karena bundel neurovaskular yang lewat di sini (tibial). saraf dan cabangnya, arteri tibialis posterior dan cabang-cabangnya). Nyeri ini terutama terlihat jelas dengan perkusi dengan palu neurologis. Itulah sebabnya, saat mendiagnosis polineuropati distal dan neuromyalgia (dengan dekompensasi diabetes), kami hanya memperhitungkan nyeri yang menyebar pada otot trisep kaki. Nyeri yang ditunjukkan pada polineuropati distal, biasanya, jauh lebih kuat daripada nyeri otot paha, yang dapat digunakan dalam diagnosis polineuropati ini.

Dalam studi tentang gejala Lasegue, 36,8% pada fase pertama mengalami nyeri di daerah poplitea, di otot betis, atau di sepanjang bagian belakang paha. Biasanya, bagaimanapun, rasa sakit tidak menyebar ke sepanjang saraf skiatik dan tidak ada rasa sakit di daerah lumbar. Dengan demikian, gejala ini terutama terkait dengan peregangan otot yang nyeri.

Data yang disajikan menunjukkan bahwa sindrom nyeri iritasi, termasuk nyeri, paresthesia, dysesthesia, nyeri otot dan batang saraf, sering diamati pada polineuropati distal. Sindrom ini harus dibedakan dari neuromyalgia selama periode dekompensasi diabetes. Bentuk terakhir dari patologi dikenal dalam literatur sebagai "neuritis hiperglikemik" atau "neuralgia hiperglikemik". Dari sudut pandang kami, lebih tepat untuk menunjuk bentuk ini sebagai "neuromyalgia pada diabetes dekompensasi" (atau, singkatnya, "neuromyalgia"). Untuk hiperglikemia, seperti diketahui, adalah tanda paling khas dari diabetes melitus, dan jenis patologi neurologis ini hanya terjadi pada beberapa pasien dan hanya selama periode dekompensasi diabetes yang diucapkan. Selain itu, gejala klinis (nyeri difus dan nyeri otot) khas dari neuromyalgia, bukan neuralgia atau neuritis.

Seperti yang telah ditunjukkan oleh pengamatan kami, pada pasien diabetes di bawah usia 12 (dan terutama di bawah usia 7 tahun), meskipun menderita diabetes yang parah, neuromialgia pada periode dekompensasi diabetes diamati jauh lebih jarang daripada pasien dengan diabetes pada usia yang lebih tua. Jadi, dari 139 pasien yang mengembangkan diabetes sebelum usia 12 tahun dan yang tidak memiliki tanda polineuropati distal, neuromialgia ini hanya diamati pada 14 (10,8%) pasien dan, biasanya, ringan. Di antara pasien yang mengembangkan diabetes pada usia yang lebih tua, neuromyalgia ini diamati 4-6 kali lebih sering. Kami akan membahas kemungkinan alasan untuk perbedaan ini di bawah.

Seringkali, timbulnya neuromyalgia pada pasien dengan diabetes yang tidak berkepanjangan menyebabkan diagnosis yang salah dari "polineuritis diabetes" atau "neuropati", dan ketika menghilang selama kompensasi diabetes, mereka menulis tentang "remisi polineuritis". Saat melakukan diagnosis banding, harus diingat bahwa neuromyalgia yang ditentukan, berbeda dengan sindrom nyeri iritasi pada polineuropati distal, hanya terjadi selama periode dekompensasi diabetes yang diucapkan, sensasi nyeri dengannya tidak disertai parestesia dan biasanya menyebar, menutupi, selain ekstremitas atas dan bawah, dan otot-otot tubuh dan, akhirnya, neuromyalgia dengan cepat menghilang saat diabetes terkompensasi.

Pada polineuropati distal, sensitivitas getaran sering menderita, seperti yang ditunjukkan oleh banyak penulis. Kami menentukan persepsi intensitas dan durasi getaran menggunakan garpu tala menurut metode S.V. Babenkova. Persepsi intensitas getaran dipelajari pada semua 130 pasien dengan polineuropati distal, dan persepsi durasi getaran - pada 83 pasien (di bawah usia 55 tahun), serta pada 15 pasien diabetes tanpa tanda polineuropati distal, dan pada 22 subjek sehat.

Secara umum, persepsi durasi getaran pada ekstremitas bawah dan atas berkurang secara signifikan pada pasien diabetes dibandingkan dengan subjek sehat. Pada pasien tanpa tanda-tanda kerusakan saraf tepi, persepsi durasi getaran bahkan sedikit lebih tinggi daripada kelompok kontrol. Pada pasien dengan sindrom nyeri iritasi dengan tidak adanya gangguan jenis sensitivitas superfisial dan gangguan refleks, dibandingkan dengan pasien tanpa tanda-tanda kerusakan saraf tepi, persepsi durasi getaran yang signifikan terungkap. Pemendekan durasi getaran agak meningkat pada pasien dengan sindrom nyeri iritasi dan penurunan refleks lutut dan Achilles. Pada pasien dengan refleks lutut dan Achilles yang menurun serta hiperestesi kaki, terjadi penurunan sensitivitas getaran lebih lanjut. Persepsi minimum durasi getaran pada pasien dengan penurunan refleks lutut dan Achilles serta hipestesia tipe kaus kaki. Pada 12 (dari 83) pasien, ada kehilangan sensitivitas getaran pada pergelangan kaki dan tulang kering, tetapi tidak ada satupun kasus anestesi yang diamati, tetapi hanya tipe sensitivitas superfisial yang merupakan hipestesia. Analisis individu menunjukkan bahwa status sensitivitas getaran pada diabetisi sebelum usia 12 tahun berbeda dari yang diamati dengan awitan penyakit yang lebih lambat.

Data serupa diperoleh saat menilai sensasi intensitas getaran pada pasien. Ternyata pada pasien, pertama-tama, persepsi intensitas getaran menurun dan, kedua, durasinya.

Analisis menunjukkan paralelisme tertentu dalam pelanggaran sensitivitas getaran di ekstremitas atas dan bawah. Namun kelainan ini kebanyakan terjadi pada tungkai bawah.

Jadi, hanya pada ekstremitas bawah yang hilang kepekaan getaran.

Gangguan asimetris (tapi tidak unilateral) dari sensitivitas getaran diamati pada 1/3 pasien pada tungkai bawah dan pada 1/2 pasien pada tungkai atas.

Pengamatan berikut juga menarik. Pada 4 dari 12 pasien dengan hilangnya sensitivitas getaran pada ekstremitas bawah, dengan pemeriksaan berulang yang cepat dengan garpu tala setelah 2-8 rangsangan, sensasi getaran muncul, yang menghilang lagi setelah melanjutkan penelitian setelah 4-15 rangsangan. Rupanya, 4 pasien ini dibandingkan dengan 8 pasien lainnya memiliki kerusakan yang kurang signifikan terhadap sensitivitas getaran.

Data ini menunjukkan bahwa penurunan sensitivitas getaran pada pasien diabetes usia 20-55 tahun (kecuali pasien diabetes di bawah usia 12 tahun) merupakan salah satu tanda obyektif awal kerusakan saraf tepi, yang dapat digunakan untuk mendiagnosis adanya dan beratnya polineuropati distal. Yang terakhir tidak berlaku untuk pasien berusia di atas 55-60 tahun, yang biasanya mengalami hipopallesthesia terkait usia.

Seringkali, dengan polineuropati distal, sensitivitas nyeri juga berkurang. Dari 82 pasien dengan pelanggaran jenis sensitivitas ini, mayoritas pasien (58) mengalami hiperalgesia, dan 24 mengalami hipalgesia (5 di antaranya mengalami analgesia). Penurunan sensitivitas panas dan dingin biasanya berlangsung secara paralel. Dari 46 pasien dengan hipestesia taktil, 11 mencapai derajat anestesi.

Penelitian kami telah menunjukkan bahwa gangguan sensitivitas superfisial pada punggung kaki (yang dipersarafi oleh cabang kulit saraf peroneal) terjadi lebih awal dan tumbuh lebih kuat daripada pada permukaan plantar kaki (terutama di sepertiga tengahnya, di mana kalositas biasanya tidak ada), yang dipersarafi oleh cabang kulit tibialis saraf. Kami telah membandingkan keadaan sensitivitas pada permukaan dorsum dan plantar kaki pada 177 pasien dengan bentuk diabetes sedang dan berat yang berusia 8 hingga 73 tahun dan dengan durasi diabetes dari 1 hingga 33 tahun. Pasien-pasien ini tidak memiliki penyakit pada sistem saraf tepi yang bersifat non-diabetes dan tidak ada kalsifikasi pada kulit telapak kaki. Hipestesia pada punggung kaki diamati pada 69 pasien, di antaranya sensitivitas pada permukaan plantar kaki dipertahankan pada 7 (10,2%), meningkat pada 52 (75,3%) dan menurun pada 10 (14,5%).

Jika pasien dengan hiperesthesia pada telapak kaki ditandai dengan keluhan jenis: "pasir dituangkan pada sol", maka untuk pasien dengan hiperestesia pada telapak kaki keluhan ini berbeda: "Saya berjalan seperti kapas", "Saya tidak merasakan tanah di bawah kaki saya" dan "Saya bisa jatuh , terutama pada malam hari". Di antara 10 pasien dengan hipestesia tersebut, sebagian besar terdapat orang berusia di atas 50 tahun, dengan diabetes parah, dengan durasi diabetes lebih dari 15 tahun, dengan mikroangiopati parah (yang menyebabkan kebutaan praktis pada 4 pasien), serta makroangiopati parah pada ekstremitas bawah (2 pasien sebelumnya menderita gangren). jari-jari salah satu kaki). Dari jumlah tersebut, terdapat 3 wanita dan 7 pria (di antara seluruh kelompok yang terdiri dari 177 pasien ada 99 wanita dan 78 pria), yang menunjukkan dominasi pria yang signifikan di antara pasien dengan hipestesia pada telapak kaki. Selama pengamatan dinamis terhadap 6 dari 10 pasien ini, ditemukan bahwa hipestesia pada telapak kaki terjadi beberapa tahun setelah kemunculannya di punggung kaki. Pengamatan ini menunjukkan bahwa meskipun literatur sering menunjukkan adanya hipestesia jenis "kaus kaki" dan "kaus kaki" dalam kerangka polineuropati distal, namun, dalam banyak kasus, hipestesia hanya ada pada punggung kaki, dan pada telapak kaki, tampaknya, tidak ada. Hal yang sama berlaku, kami percaya, untuk yang lain, dalam terminologi kami, "polineuropati distal": pikun, aterosklerotik, hipertensi, keracunan, dll.

Pertanyaan tentang keadaan sentuhan pada pasien dengan polineuropati distal diabetik adalah yang paling penting pada kelompok pasien dengan penurunan penglihatan yang tajam, karena sebagai akibat dari pelanggaran indra peraba, kemampuan pasien untuk perawatan diri sangat terbatas, dan kemampuan membaca dengan metode Braille berkurang. Tempat utama dalam pembentukan sentuhan, seperti diketahui, ditempati oleh kepekaan sentuhan, dan metode paling umum untuk mempelajari ketajaman sentuhan adalah dengan menentukan ambang batas diskriminatif menggunakan kompas Weber.

Analisis menunjukkan bahwa dari 85 pasien dengan pelanggaran sensitivitas diskriminatif sedang dan berat, orang berusia di atas 40 tahun dengan durasi diabetes lebih dari 10 tahun, dengan polineuropati distal ekstremitas bawah lebih banyak terjadi. Pada pasien dengan tipe perkembangan polineuropati distal masa kanak-kanak, gangguan ini terjadi, semua hal lain dianggap sama (durasi dan tingkat keparahan diabetes, adanya mikroangiopati, dll.), Jauh lebih lambat daripada pada pasien dengan tipe dewasa perkembangan polineuropati distal.

Dari 22 pasien yang kehilangan penglihatannya, 20 menunjukkan pelanggaran sensitivitas diskriminatif, tetapi hanya 7 yang dinyatakan. Data ini menarik karena fakta bahwa adanya pelanggaran tingkat sedang terhadap sensitivitas diskriminatif tidak menghalangi pasien kami untuk belajar membaca dengan metode Braille. Benar, beberapa dari pasien ini harus berulang kali membasahi jari mereka saat membaca untuk lebih memahami tato, dan yang lain - untuk menghindari mengambil pekerjaan rumah yang "kasar", karena setelah itu sulit bagi mereka untuk "membedakan" huruf selama beberapa hari.

Lebih jarang daripada jenis sensitivitas lainnya, perasaan artikular otot menderita, yang pada 9 pasien memanifestasikan dirinya dalam pengenalan gerakan kecil jari kaki yang buruk, dan hanya 3 pasien yang mengalami penurunan yang lebih jelas.

Pelanggaran jenis kepekaan ini tercatat lebih sering dan pada tingkat yang lebih jelas pada ekstremitas bawah daripada di atas dan terutama didistribusikan menurut jenis polineuritik (distal) dalam bentuk "kaus kaki" dan "sarung tangan", menyebar dalam kasus polineuropati sedang dan terutama diucapkan ke tingkat sendi lutut dan siku, dan pada beberapa pasien sampai setinggi sendi pinggul dan bahu. Dalam kasus ini, frekuensi dan tingkat keparahan maksimum gangguan ini ada di kaki. Hanya pada 25 dari 109 pasien, zona sensitivitas yang terganggu memiliki tampilan "berbintik". Sepertiga dari pasien memiliki asimetri yang jelas (tapi bukan satu sisi) dalam keparahan gangguan sensorik.

Dengan demikian, gangguan sensitivitas pada pasien polineuropati distal diwujudkan dengan kombinasi gejala iritasi dan prolaps. Gejala iritasi biasanya muncul lebih dulu, diikuti oleh keropos. Yang terakhir, khususnya, adalah alasan bahwa dengan keberadaan polineuropati distal jangka panjang, keparahan sindrom nyeri, meskipun peningkatan gejala objektif polineuropati ini, menurun.

Gangguan gerakan diamati pada 21 pasien. Dari jumlah tersebut, 11 memiliki paresis pada kaki. Hanya pada 4 pasien paresis ini mencapai derajat yang jelas. Penurunan kekuatan di bagian proksimal dari ekstremitas terdeteksi pada 14 pasien, dan malnutrisi dan atrofi ditemukan pada 3 pasien. Jenis atrofi ini, berbeda dengan amiotrofi proksimal, menyebar, simetris dengan atrofi simultan dari otot-otot daerah distal. Hal ini khas untuk diabetes jangka panjang pada pasien lanjut usia dan pikun yang memiliki makroangiopati ekstremitas bawah dan polineuropati distal yang jelas. Kaki kurus pada pasien ini sering dikombinasikan dengan obesitas pada batang tubuh. Atrofi melibatkan otot-otot paha, tungkai bawah, dan kaki. Tidak ada denyut nadi di kaki. Kulit kaki dan tungkai bawah mengalami atrofi, tampak seperti "dipernis", bintik-bintik pigmen atrofi pada tungkai bawah, perubahan trofik pada kuku. Refleks Achilles dan lutut tidak ada. Hipestesi distal. Meningkatnya kelelahan pada kaki saat berjalan, tanpa mengubah ketimpangan.

Pada saat yang sama, jenis iskemik amiotrofi dalam bentuk "murni" diamati pada pasien lanjut usia dan pikun dengan diabetes yang tidak berkepanjangan, dengan aterosklerosis yang jelas pada pembuluh darah ekstremitas bawah, dan memanifestasikan dirinya dengan cara yang sama seperti pada pasien tanpa diabetes.

Amiotrofi pada polineuropati diabetik distal biasanya ringan dan terutama terbatas pada otot-otot ekstremitas bawah bagian distal. Atrofi otot-otot ekstremitas atas distal lebih jarang diamati dan pada tingkat yang kurang menonjol daripada yang lebih rendah, sebagaimana dibuktikan tidak hanya oleh pengamatan kami, tetapi juga oleh data penulis lain. Jadi, pada tahun 1968 M. Ellenberg tentang materi klinis yang signifikan di antara pasien diabetes yang berusia di atas 60 tahun, hanya 24 yang menunjukkan atrofi simetris pada otot-otot tangan. Dari 6.520 pasien kami, kami mengamati atrofi serupa hanya pada 19 pasien.

Terakhir, kita harus memikirkan jenis amiotrofi difus, yang sering diamati pada era pra-insulin, dan sekarang sangat jarang. Jenis ini bisa disebut sebagai "cachectic". Hal ini terkait dengan diabetes parah dan tidak terkompensasi, yang menyebabkan pasien sangat kurus. Rupanya, "neuropathic cachexia" juga harus dikaitkan dengan tipe ini, meskipun peran faktor neurogenic pada cachexia ini tidak jelas bagi kami. Ini juga termasuk amyotrophy dengan kelelahan pikun.

Dengan demikian, empat jenis amiotrofi diabetik ekstremitas berikut dapat dibedakan: 1) distal (neuropatik), 2) proksimal, 3) iskemik-neuropatik, A) cachectic.

Sejumlah pasien memiliki kepadatan yang signifikan dan beberapa peningkatan volume otot ekstremitas bawah dan terutama betis. Terutama hipertrofi otot tajam diamati pada wanita dengan "sindrom lipodistrofi hipermuskular". Dari 14 pasien yang kami periksa, juga menderita diabetes melitus, 6 menunjukkan tanda polineuropati distal. Namun, kami mengeluarkan mereka dari analisis karena adanya diabetes "sekunder".

Halaman 1 - 1 dari 2
Beranda | Sebelumnya | 1 2 | Jalur. | tamat
Majalah wanita www.BlackPantera.ru: Vladimir Prikhozhan

www.blackpantera.ru

Pastikan untuk membaca artikel lain:

Diabetes Melitus dan Komplikasinya Obat Diabetes

Diabetes adalah penyakit yang mempengaruhi seluruh sistem metabolisme manusia. Ketidakcukupan insulin menyebabkan metabolisme glukosa terganggu, yang, pada gilirannya, menyebabkan serangkaian reaksi patologis. Oleh karena itu, penyakit ini menyerang banyak organ dan sistem, memiliki komplikasi yang parah, seperti polineuropati diabetik pada ekstremitas bawah. Komplikasi secara signifikan menurunkan kualitas hidup pasien. Harus dipahami bahwa pengobatan polineuropati diabetik pada ekstremitas bawah bergantung pada pengendalian penyakit yang mendasari - diabetes.

Frekuensi patologi ini cukup tinggi. Sekitar 15% pasien diabetes melitus didiagnosis dengan polineuropati pada ekstremitas bawah. Apalagi jika penyakitnya berlangsung lebih dari 15 tahun, maka komplikasi ini terdeteksi pada 50 atau bahkan 70% penderita. Kadang-kadang dokter yang merawat dapat mencurigai diabetes yang sebelumnya tersembunyi justru dengan gejala neuropati.

Patogenesis polineuropati diabetik

Munculnya polineuropati pada diabetes mellitus adalah komplikasi yang umum, alasan utama perkembangannya adalah beberapa gangguan metabolisme yang mengarah ke proses progresif kematian neuron dan gangguan fungsi sensorik dan persarafan jaringan patologis. Karena kekurangan insulin pada diabetes, kadar glukosa darah naik ke tingkat racun. Terjadi glikosilasi aktif protein plasma darah, yang merusak struktur komponen protein membran sel. Perubahan sel seperti itu mengarah pada fakta bahwa sel darah tidak dapat sepenuhnya memenuhi fungsi metabolisme dan transportasi mereka, dan trofisme jaringan menurun.

Indikator paling informatif pada diabetes adalah tingkat hemoglobin terglikasi. Indikator ini digunakan di rumah sakit untuk menentukan tingkat keparahan diabetes. Kelompok kedua dari efek toksik glukosa dikaitkan dengan kemampuannya membentuk senyawa keto-aldehida radikal bebas, yang berkontribusi pada perkembangan stres oksidatif dan gangguan metabolisme pada diabetes. Ini mengacu pada pergeseran keseimbangan antara proses oksidatif dan reduksi menuju oksidasi, yang menyebabkan kerusakan sel pada diabetes.

Pada diabetes, akibat peningkatan glukosa dan aktivasi proses oksidatif, pembuluh darah menderita, terutama yang berkaliber kecil. Beberapa kerusakan pada dindingnya, hipertrofi endotel, penebalan dinding dan perubahan permeabilitasnya, multi stasis dan mikrothrombosis berkembang. Karena jaringan saraf sangat sensitif terhadap tingkat trofismenya, ia pertama kali menderita diabetes. Kematian sel saraf yang berkembang, paling sering, tidak dapat diubah karena pelanggaran proses regenerasi, yang merupakan akibat dari diabetes.

Gangguan diamati pada sel

Selama pemeriksaan histologis, dokter mendeteksi kerusakan pada semua bagian sistem saraf - jumlah akson di batang saraf berkurang, jumlah badan neuron di inti tulang belakang dan tanduk berkurang, fokus demielinasi dan degenerasi aksonal diamati. Mereka menyebabkan atrofi otot dan degenerasi otot yang dipersarafi, yang tercermin dalam miografi.

Saat mempelajari struktur internal sel saraf, sejumlah kelainan spesifik diamati, seperti akumulasi amiloid, sulfatida, ceramide, dan galactocerebrosides di dalamnya. Pada saat yang sama, pelanggaran karakteristik pada dinding pembuluh darah terungkap - penggandaan membran basal, proliferasi endotelium dan hipertrofi, pengosongan kapiler. Hal ini membuktikan bahwa polineuropati pada diabetes melitus bukanlah kebetulan.

Faktor risiko yang meningkatkan kemungkinan berkembangnya neuropati pada diabetes adalah:

• Kehadiran diabetes jangka panjang
• Gula darah
• Diabetes yang tidak terkontrol
• Kadar hemoglobin terglikosilasi tinggi
• Usia penderita diabetes
• Pengobatan diabetes yang tidak adekuat

Sayangnya, saat ini tidak ada klasifikasi tunggal yang jelas untuk komplikasi ini, karena polineuropati diabetik dapat memiliki kombinasi sindrom yang berbeda. Bergantung pada apakah gangguan neuron sumsum tulang belakang atau bagian vegetatif dari sistem saraf mendominasi, dua bentuk penyakit ini dibedakan:

• Perifer (sumsum tulang belakang terpengaruh)
  • Bentuk sensorik
    • Bentuknya simetris
    • Asimetris
      • Fokal (mononeural)
      • Multifokal (polineuronal)
    • Bentuk motorik
  • Otonom (bagian vegetatif dari sistem saraf pusat terpengaruh)
    • Kardiovaskular
    • Gastrointestinal
    • Urogenital
    • Ophthalmopathy diabetik

Bentuk simetris berkembang sebagai akibat dari banyak kerusakan pada akson neuron pusat, dan bentuk mononeuronal adalah hasil dari pelanggaran suplai darah ke saraf individu karena penyumbatan pembuluh yang memasoknya.

Kondisi ini memiliki beberapa tahap perkembangan, dan gambaran klinis yang berkembang secara bertahap. Awalnya, patologi subklinis berkembang, yang tidak memiliki gejala yang jelas, dan memanifestasikan dirinya hanya sebagai pelanggaran pada tes elektrodiagnostik. Mereka menunjukkan penurunan konduksi impuls, penurunan amplitudo potensial neuromuskuler.

Di masa depan, pelanggaran sensitivitas ditambahkan, yang sangat kecil sehingga hanya terwujud selama tes khusus - getaran, sentuhan, dan dingin. Dalam kasus polineuropati bentuk otonom, ada disfungsi simpul sinus jantung (aritmia), berkeringat dan reaksi pupil terhadap cahaya.

Dengan tidak adanya pengobatan yang memadai untuk diabetes, patologi berkembang dan memasuki tahap klinis. Ini terjadi dengan kerusakan yang cukup luas pada jaringan saraf, dan pelanggaran fungsinya yang signifikan. Pasien sudah mengetahui gejala polineuropati diabetik.

Keluhan pasien diabetes

Gambaran klinisnya cukup beragam, bergantung pada bentuk penyakit dan gangguan saraf mana. Jadi, misalnya, dengan bentuk sentral penyakit, ensefalopati dan cacat intelektual lainnya berkembang. Bentuk perifer biasanya dimanifestasikan oleh penurunan berbagai jenis sensitivitas - getaran, dingin, sentuhan, dan bahkan nyeri. Gejala nyeri parah dan paresis juga mungkin terjadi, yang terkait dengan kerusakan akut pada saraf terkait, paling sering akibat iskemia mereka.

Pasien mungkin mengeluh mati rasa, terbakar, dan kesemutan di area tubuh tertentu, yang meningkat di malam hari.

Gangguan sensitivitas taktil bersifat zona, paling sering sindrom "kaus kaki" atau "sarung tangan".

Refleks normal juga berkurang, yang patologis bisa terjadi.

Karena pelanggaran persarafan dan suplai darah, perubahan degeneratif pada kulit berkembang. Karena penurunan sensitivitas nyeri, beberapa mikrotrauma kaki berkembang, yang karena diabetes, sulit sembuh, cepat terinfeksi dan meradang. Hasilnya bisa berupa kaki diabetik, salah satu komplikasi diabetes tersulit, yang sangat sulit diobati.

Dalam kasus neuropati otonom, gangguan pada persarafan berbagai organ berkembang. Irama jantung terganggu, gejala angina pektoris muncul. Jika persarafan lambung terganggu, atoninya, diskinesia bilier diamati. Terkadang kondisi ini digabungkan menjadi enteropati diabetes. Untuk ini dapat ditambahkan gangguan buang air kecil yang terkait dengan kerusakan pada saraf yang sesuai.

Perbedaan diagnosa

Seringkali, pada tahap awal perkembangan penyakit, dokter mungkin mencurigai angiopati, terutama jika diabetes belum didiagnosis. Namun, ada sejumlah kriteria penting untuk membedakan kedua patologi ini. Jadi, dengan polineuropati, kaki pasien akan terasa hangat, peluru terasa, sedangkan jika sirkulasi terganggu, kulit menjadi dingin, denyut nadi pada pembuluh utama lemah, dan terasa kurang enak. Rasa sakit dan ketidaknyamanan dengan kerusakan saraf mengganggu seseorang saat istirahat, dan hilang saat berjalan. Dengan angiopati, gejala muncul saat berolahraga, dan hilang setelah istirahat.

Angiopati tidak ditandai dengan hilangnya sensasi dan hilangnya refleks yang sering menyertai neuropati. Ini dapat membantu dalam diagnosis dan lokalisasi gangguan trofik. Dalam kasus angiopati, mereka terletak di ekstremitas distal. Dengan neuropati, area kulit yang berada di tempat kompresi, gesekan dan paparan aktif faktor eksternal menderita. Metode diagnostik tambahan adalah rheogram Doppler - ini menunjukkan penurunan tingkat aliran darah jika terjadi angiopati, dan nilai normal jika terjadi polineuropati.

Taktik manajemen pasien

Perawatan untuk polineuropati sangat kompleks. Anda tidak bisa begitu saja meresepkan obat dan melupakan patologi, karena patologi yang mendasari, diabetes, masih belum sembuh. Terapi harus multifaktorial, karena penting untuk mengobati, pertama-tama, penyakit yang mendasari. Pasien harus mengubah standar hidupnya, menghentikan semua kebiasaan buruk, melakukan pemeriksaan rutin dan perawatan kaki. Kulit harus dicuci secara teratur dan obat antibakteri harus digunakan untuk mengobati luka, dan pijat terapeutik harus dilakukan.

Tahap pengobatan yang paling penting adalah revisi terapi obat untuk diabetes melitus dan optimasinya. Seseorang dengan polineuropati harus diberi resep sediaan insulin, karena patologi ini menunjukkan bahwa rejimen pengobatan sebelumnya tidak dapat mengontrol kadar gula. Jika sebelumnya pasien sudah mengonsumsi insulin, maka perlu dilakukan pengecekan kebenaran penggunaannya, dan hitung ulang dosisnya.